Antifosfolipid sindromi va uning homiladorlikdagi ahamiyati. Antifosfolipid sindromi: homilador ayollarda kursning xususiyatlari va homiladorlik davrida fosfolipid sindromini davolash usullari

Afsuski, homiladorlik har doim ham bolaning tug'ilishi bilan tugamaydi. Ba'zi ayollar odatdagi abort kabi tashxisga duch kelishadi. Ko'pincha bu antifosfolipid sindromining natijasidir. Bu jiddiy va xavfli kasallik bo'lib, o'z-o'zidan abort, homila tushishi, homila rivojlanishining kechikishi, o'lim, platsentaning ajralib chiqishi, preeklampsi va boshqalarga olib kelishi mumkin.

Agar ayol homiladorlik davrida tibbiy yordam ko'rsatmasa, u holda 95% hollarda bola o'ladi. Biroq, to'g'ri davolash bilan chidash va sog'lom bola tug'ish mumkin bo'ladi.

Antifosfolipid sindromi - bu nima?

Antifosfolipid sindromi (APS) yoki Hughes sindromi fosfolipidlarga qaratilgan antikorlarning paydo bo'lishiga olib keladigan otoimmün kasallikdir.

Fosfolipidlar inson hujayralarining membranalarida joylashgan. Ular yog'lar va xolesterinni tashishga yordam beradi va hidrofobik moddalarni eritadi. Fosfolipidlar quyidagilar uchun kerak:

• membranalarning plastisiyasini saqlash va shikastlanganda ularni tiklash;
• qon ivishiga va to'qimalarning yangilanishiga ta'sir qiladi.

Agar fosfolipidlar etarli bo'lmasa, hujayra tiklanishi sodir bo'lmaydi, bu tanadagi jiddiy buzilishlar bilan tahdid qiladi.

Antikorlar nafaqat to'g'ri ishlay oladi, shu bilan viruslar yoki bakteriyalardan himoya qiladi, balki tanadagi to'g'ri elementlarga ham hujum qiladi. Fosfolipidlarga ta'sir qilib, ular ko'pincha tomirlar yoki trombotsitlardagi hujayra membranalarini buzadilar. Natijada insult, o'z-o'zidan abort, intrauterin homilaning susayishi va boshqa kasalliklar bo'lishi mumkin.

APS rivojlanishining asosiy sabablari orasida quyidagilar mavjud:

• yuqumli kasalliklar;
• poliarterit;
• saraton kasalliklari;
• qizil qizil yuguruk;
• OITS;
• ba'zi qon tomir kasalliklari;
• genetik moyillik;
• kuchli gormonal yoki psixotrop preparatlar bilan terapiya.

Ko'pincha APS 20 yoshdan 40 yoshgacha bo'lgan ayollarda uchraydi, erkaklar va bolalar bu kasallikdan kamroq azoblanadi.

APS qanday namoyon bo'ladi?

Ko'pincha kasallik hech qanday alomat bilan birga bo'lmasligi mumkin, shuning uchun odam viruslar o'rniga antikorlar fosfolipidlarga ta'sir qila boshlaganini ham anglamaydi. Bunday holda, faqat laboratoriya tekshiruvlari patologiyani aniqlashi mumkin.

Ko'rinadigan alomatlar orasida quyidagilar mavjud:

• retinada qon pıhtılarının paydo bo'lishi natijasida ko'rishning pasayishi;
• gipertoniya paydo bo'ladi.
• buyrak etishmovchiligi rivojlanadi;
• siydikda protein paydo bo'ladi;
• tanada, asosan, kestirib, to'piq yoki oyoqlarda qon tomir naqsh paydo bo'ladi;
• abortlar, o'tkazib yuborilgan homiladorlik, erta tug'ilish sodir bo'ladi.

Homiladorlik davrida antifosfolipid sindromining diagnostikasi

Homiladorlik davrida APS tashxisini qo'yish uchun kasallikning klinik ko'rinishini laboratoriya tasdiqlashi kerak. Ikkinchisi homiladorlikning turli patologiyalarida namoyon bo'lishi mumkin - takroriy spontan abortlar, homiladorlikning istalgan vaqtida muzlatilgan, preeklampsi va eklampsi.

Agar ayolda quyidagi kasalliklar bo'lsa, shifokor antifosfolipid sindromidan shubhalanishi mumkin:

• uch yoki undan ortiq abort yoki o'n haftagacha o'tkazib yuborilgan homiladorlik;
• bir necha marta homila o'n haftadan ko'proq vaqt davomida vafot etgan;
• preeklampsi, eklampsi yoki platsenta etishmovchiligi natijasida 34 haftagacha erta tug'ilish.

Tashxisni tasdiqlash uchun ferment immunoassaylari o'tkaziladi:

• IgG va IgM kardiyolipin sinflariga antikorlar uchun qon testi;
• qizil yuguruk antikoagulyant uchun testlar bilan koagulogramma;
• beta-2-glikoprotein 1 ga antikorlar uchun qon testi;
• homosistein uchun qon testi.

Ushbu testlar kasallikni tasdiqlashi yoki rad etishi kerak. Homiladorlik paytida ular ikki marta buyuriladi. Birinchisi - 6 haftagacha, ikkinchisi - 12 haftadan oldin emas, lekin odatda muddat oxirida.

Agar homiladorlik paytida APS allaqachon aniqlansa nima qilish kerak?

Antifosfolipid sindromi aniqlangandan so'ng, ayolga darhol terapiya buyuriladi. Uning maqsadi bolada turli patologiyalarning oldini olish uchun metabolizmni yaxshilashdir.

Davolash, hujayra darajasida redoks va metabolik jarayonlarni normallashtiradigan dorilar va vitaminlarni o'z ichiga oladi. Kurs chaqaloqni tug'ish paytida uch yoki to'rt marta amalga oshiriladi. APS terapiyasi paytida ularning yomonlashuvini o'tkazib yubormaslik uchun Doppler ultratovush yordamida platsenta va bolaning holatini muntazam ravishda kuzatib borish muhimdir.

Homiladorlik davrida antifosfolipid sindromi kursining xususiyatlari

APS homiladorlikning boshidan, ya'ni kontseptsiyadan boshlab salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin. Antikorlar ham embrioblast, ham trofoblast hujayralarini buzadi, natijada implantatsiya chuqurligi pasayadi. Bundan tashqari, antikorlar homiladorlik uchun zarur bo'lgan progesteronning etarli darajada ishlab chiqarilmasligiga olib kelishi mumkin.

Homiladorlikning normal kursining buzilishiga quyidagilar sabab bo'lishi mumkin:

• eklampsi va preeklampsi;
• platsentaning muddatidan oldin ajralishi;
• trombotsitopeniya;
• venoz tromboembolik asoratlar;
• halokatli APS.

Bola uchun antifosfolipid sindromi xavfli:

• odatiy abort;
• erta tug'ilish;
• ichki o'lim;
• rivojlanish kechikishi;
• homila trombozi.

Bundan tashqari, tug'ilgandan keyin chaqaloq tromboz xavfini oshiradi, bu ko'pincha autizm bilan birga keladi, shuningdek, fosfolipidlarga antikorlarning asemptomatik aylanishi.

Antifosfolipid sindromida homiladorlikni boshqarish

Antifosfolipid sindromi bilan murakkab bo'lgan homiladorlikni boshqarish uchun shifokor ferment immunoassaylari natijalariga, shuningdek, murakkab homiladorlik tarixiga asoslangan taktikani tanlaydi.

Agar antifosfolipid antikorlari va qizil yuguruk antikoagulyantlari uchun testlar ijobiy bo'lsa, lekin ayolda ilgari tromboz yoki homiladorlik bilan bog'liq muammolar bo'lmasa, aspirin muddat oxirigacha buyuriladi.

Boshqa hollarda, testlar ijobiy bo'lsa, lekin abortlar, abortlar, erta tug'ilishlar, tromboz bo'lsa, shifokor aspirin va past molekulyar og'irlikdagi geparinni buyuradi. Homiladorlik tromboz bilan asoratlanganmi yoki yo'qligiga qarab, geparinlarning dozasi bog'liq.

Agar ayolda nafaqat APS, balki qizil qizil yuguruk ham bo'lsa, glyukokortikoidlar qo'shimcha ravishda buyuriladi.

Ushbu dori-darmonlarga qo'shimcha ravishda, shifokor homilador ayolning ahvoliga qarab, temir preparatlari, Curantil va boshqalarni qo'shishi mumkin.

Agar ayol geparinlar va aspirin bilan davolansa, u holda surunkali yoki yangi infektsiyalarning faollashishini oldini olish uchun unga immunoglobulin beriladi. Shuningdek, kaltsiy ta'minotini to'ldirish uchun kaltsiy va D vitamini o'z ichiga olgan preparatlarni qo'shimcha ravishda qo'llash kerak.

Agar tabiiy tug'ilish rejalashtirilgan bo'lsa, u holda aspirin 37 xaftaga qadar, geparin esa qisqarishigacha buyuriladi. Sezaryen bilan operatsiyadan 10 kun oldin aspirin, operatsiyadan bir kun oldin esa geparinlar bekor qilinadi.

Dori-darmonlarni davolashdan tashqari, quyidagilarni bajarish muhimdir:

• platsenta va homilaning holatini baholash uchun oyiga kamida bir marta ultratovush tekshiruvlari;
• kardiotokografiya, uchinchi trimestrdan boshlab, bolada gipoksiyani o'z vaqtida aniqlash uchun;
• homiladorlikning butun davrida ikki marta fosfolipidlarga antikorlar darajasini aniqlash uchun testlar;
• koagulogramma, muntazam ravishda qon ivish testini o'tkazish muhimdir.

Homiladorlikni rejalashtirishda antifosfolipid sindromi

Kontseptsiyaga tayyorgarlik ko'rishda, agar APSga shubha bo'lsa, qon ivishi, antifosfolipid antikorlari darajasi va qizil yuguruk antikoagulyantlari uchun testlarni o'tkazish kerak. Agar tashxis tasdiqlansa, shifokor quyidagi dorilar bilan davolanishni buyuradi:

• past molekulyar og'irlikdagi geparin preparatlari, masalan, Clexane, Fraxiparin, Fragmin;
• antiplatelet agentlari, masalan, Clopidogrel, ko'pincha Aspirin;
• gormonal vositalar, masalan, Utrozhestan;
• magniy, masalan, Magne B-6 yoki Magnelis;
• foliy kislotasi;
• omega 3-6-9 (Omega-3 Doppelherz, Linetol) o'z ichiga olgan preparatlar.

Past molekulyar og'irlikdagi geparin va antiplatelet agentlari bilan davolash bir necha oy davomida amalga oshiriladi, agar testlar yaxshilanmasa, plazmaferez buyuriladi. Ushbu protsedura qonni maxsus qurilmalar yordamida tozalash imkonini beradi.

Terapiya natijasida, testlar normal holatga qaytganda, ayol homilador bo'lishi mumkin. Shuni ta'kidlash kerakki, bolani homilador qilishga urinishlar paytida davolanish platsentaning normal shakllanishi uchun davom etadi va fetoplasental etishmovchilik xavfi past bo'ladi.

Nihoyat

Antifosfolipid sindromi homila tuxumining implantatsiyasidan ham kontseptsiya jarayoniga salbiy ta'sir qiladi. Kelajakda ayol homiladorlikning har qanday bosqichida bolasini yo'qotishi mumkin. Ammo, agar kasallik o'z vaqtida aniqlansa va kontseptsiyaga tayyorgarlik paytida ham boshlash tavsiya etiladigan tegishli terapiya o'tkazilsa, kasallik nazorat ostida saqlanishi mumkin. Asosiysi, davolovchi shifokorning tavsiyalariga diqqat bilan rioya qilish va ijobiy natijaga ishonishdir. APS bilan og'rigan ko'plab ayollar onalik quvonchini his qilishlari mumkin.

Maxsus uchun- Elena Kichak

Homiladorlikning sodir bo'lmasligi, takroriy abortlar (homiladorlikning barcha trimestrlarida), o'tkazib yuborilgan homiladorlik, erta tug'ilishning sabablaridan biri antifosfolipid sindromidir. Afsuski, ko'pchilik ayollar homiladorlik davrida antifosfolipid sindromi haqida bolani ko'tarish uchun bir nechta muvaffaqiyatsiz urinishlardan keyin bilib olishadi.

Antifosfolipid sindromi (APS) otoimmün kasallik bo'lib, unda qon plazmasida antifosfolipid antikorlari mavjud va ma'lum klinik ko'rinishlar mavjud. Bunday namoyon bo'lishi mumkin: tromboz, akusherlik patologiyasi, trombotsitopeniya, nevrologik kasalliklar.

Antifosfolipid antikorlari:

Sog'lom homilador ayollarning 2-4 foizida qonda antifosfolipid antikorlari topiladi;

27-42% hollarda takroriy abort yoki ko'p homiladorlikni o'tkazib yuborgan ayollarda antifosfolipid antikorlari mavjud;

10-15% hollarda tromboemboliya sababi antifosfolipid antikorlardir;

Yoshlikdagi qon tomirlarining 1/3 qismi ham antifosfolipid antikorlar ta'sirining natijasidir.

Antifosfolipid sindromining belgilari

Antifosfolipid sindromining asosiy belgisi venoz yoki arterial trombozdir. Venoz tromboz bilan pastki oyoqning tomirlari va arterial tromboz bilan miya tomirlari ko'proq azoblanadi.

Antifosfolipid sindromi diagnostikasi kasallikning klinik ko'rinishini va laboratoriya tekshiruvini talab qiladi. Homiladorlik davrida antifosfolipid sindromining klinik ko'rinishi homiladorlik patologiyasi, takroriy abortlar, o'tkazib yuborilgan homiladorlik tarixi, preeklampsi va eklampsi, qon tomir trombozidir.

Homiladorlik davrida APS ning laboratoriya belgisi qonda antifosfolipid antikorlarining yuqori titrining mavjudligi hisoblanadi.

Antifosfolipid antikorlarning markerlari (turlari):
Lupus antikoagulyantlari (LA);
Kardiolipinga (aCL) antikorlar;
1-sinf ß2-glikoproteinga (aß2-GP1) antikorlar.

Antifosfolipid antikorlari otoimmun va yuqumli kasalliklarga olib keladi.

Shifokorlar homiladorlik paytida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan antifosfolipid sindromi haqida gapirishlari mumkin, agar:

10 haftadan ortiq homiladorlik davrida bir martadan ortiq bolaning o'limi sodir bo'lgan;

Agar eklampsi, preeklampsi yoki platsenta disfunktsiyasi tufayli 34 haftadan kamroq muddatga erta tug'ilgan bo'lsa;

10 haftadan kamroq vaqt davomida 3 yoki undan ortiq abort (o'tkazib yuborilgan homiladorlik).

APS uchun tahlilga kelsak, tashxisni tasdiqlash uchun ikki marta buyuriladi. Ularning orasidagi interval kamida 12 hafta bo'lishi kerak (ilgari shifokorlar 6 hafta tavsiya qilgan). Antikorlarning titri yuqori, 40 dan ortiq bo'lishi kerak. Ammo laboratoriyalarda ular juda kichikroq qiymatlarni taklif qilishadi, masalan:

Ab IgM - kardiolipin 8 - me'yordan yuqori U/mLAT IgG - ß2 - glikoprotein 8 - me'yordan yuqori U/ml

Antifosfolipid sindromning turlari: birlamchi, ikkilamchi va katastrofik.

Homiladorlik davrida antifosfolipid sindromining namoyon bo'lishi

Quyidagi diagrammada homiladorlik davrida antifosfolipid sindromining namoyon bo'lishi ko'rsatilgan. Bular spontan abortlar, ya'ni homiladorlikning tabiiy uzilishi (abortlar); homila rivojlanishining kechikishi; erta tug'ilish va hatto homilaning intrauterin o'limi.

Antifosfolipid sindromining homiladorlikka ta'siri:

APS trombotik ta'sirga ega - platsenta tomirlari trombozi, homila rivojlanishining kechikishi, takroriy abort, preeklampsi.

Antifosfolipid sindromining trombotik bo'lmagan ta'siri - progesteronning pasayishi, hCG sintezini bostirish, embrionning shikastlanishi. APS bilan homiladorlik blastokistning implantatsiyasining buzilishi tufayli yuzaga kelmaydi (kontseptsiya sodir bo'lgan, ammo chaqaloqning mustahkam biriktirilishi va rivojlanishi uchun hech qanday imkoniyat yo'q).

Homiladorlik davrida APSni davolash uchun preparatlar

Homiladorlik davrida antifosfolipid sindromiga chidash va sog'lom bola tug'ish uchun davolanish kerak. Shifokor buyuradigan bir qator dorilar mavjud:

glyukokortikoidlar;
Aspirin kichik dozalarda;
fraktsiyasiz geparin;
Past dozali aspirin + fraktsiyasiz geparin (samarali);
Past molekulyar og'irlikdagi geparin (samarali);
Kichik dozalarda past molekulyar og'irlikdagi geparin + aspirin (samarali);
Warfarin;
gidroksiklorokin;
Plazmaferez (homiladorlik davrida tavsiya etilmaydi).

Antifosfolipid sindromi trombofilik asoratlar va u bilan bog'liq takroriy homiladorlikning yo'qolishining eng keng tarqalgan sababidir. Birlamchi antifosfolipid sindromi va ikkilamchi - otoimmün kasallik mavjud bo'lganda (ko'pincha tizimli qizil yuguruk) mavjud. Birlamchi va ikkilamchi antifosfolipid sindromi o'rtasida barcha parametrlarda katta farq yo'q, faqat ikkinchi darajali otoimmün kasallikning belgilari qo'shiladi. "Katastrofik antifosfolipid sindromi" ham mavjud.

Antifosfolipid sindromining sababi hali ham aniq emas, virusli infektsiyalar rol o'ynaydi, deb ishoniladi. Antifosfolipid sindromining patogenezi heterojen o'ziga xoslikka ega bo'lgan otoantikorlarning manfiy zaryadlangan fosfolipidlarga yoki fosfolipidlarni bog'laydigan oqsillarga qarshi qaratilganligi bilan bog'liq.

Ushbu sohadagi mutaxassislar ishchi guruhi tomonidan olib borilgan ko'plab tadqiqotlarga asoslanib, 2000 yil sentyabr oyida Frantsiyada bo'lib o'tgan so'nggi simpoziumda turli mamlakatlarda olib borilgan tadqiqotlarni solishtirish imkoniyatiga ega bo'lish uchun antifosfolipid sindromining quyidagi mezonlari qabul qilindi.

API tasnifi va ta'rifi mezonlari

Klinik mezonlar

Qon tomir trombozi - har qanday to'qima yoki organda arterial, venozning bir yoki bir nechta klinik epizodlari. Trombozni doppler yoki gistologik tekshirish orqali tasdiqlash kerak, yuzaki mayda tomirlarning trombozi bundan mustasno. Gistologik tasdiqlash uchun tromboz qon tomir devoridagi yallig'lanish jarayonlari bilan birga bo'lmasligi kerak.

Homiladorlik davrida:

• Homiladorlikning 10 haftasidan katta bo'lgan morfologik normal homilaning bir yoki bir nechta noaniq o'limi, ultratovush yoki homilaning to'g'ridan-to'g'ri tekshiruvi normal morfologiyasi bilan.
• Preeklampsi yoki eklampsi yoki og'ir platsenta etishmovchiligi tufayli 34 haftalik homiladorlikdan oldin morfologik jihatdan normal yangi tug'ilgan chaqaloqlarning bir yoki bir nechta erta tug'ilishi.
• Abortning anatomik, gormonal va genetik sabablarini istisno qilgandan so'ng, onada homiladorlikning 10 haftasiga qadar spontan tushishning uch yoki undan ko'p noaniq sabablari.

Laboratoriya mezonlari:

• Qondagi IgG va / yoki IgM izotiplarining antikardiolipin antikorlari, o'rtacha yoki yuqori titrda ketma-ket 2 yoki undan ko'p marta 6 haftalik interval bilan o'rganilganda, beta2-glikoprotein-1 ga bog'liq bo'lgan antikardiolipin uchun standart ferment immunoassay tomonidan tekshiriladi. antikorlar.
• Lupus antikoagulyanti plazmada 2 yoki undan ortiq ketma-ket mavjud bo'lib, 6 hafta oralig'ida tekshiriladi, Xalqaro tromboz va gemostaz jamiyati ko'rsatmalariga muvofiq tahlil qilinadi:
  • Koagulyatsiya testlarida fosfolipidga bog'liq koagulyatsiyani uzaytirish: faollashtirilgan qisman tromboplastin vaqti (APTT); echki bilan ivish vaqti; ilon zahari bilan tadqiqot; protrombin vaqtining uzayishi, tekstarin vaqti.
  • Oddiy trombotsitlar kam plazma bilan aralashtirilgan skrining testida qon ivish vaqtini to'g'irlamaslik.
  • Skrining tekshiruviga ortiqcha fosfolipidlarni qo'shish orqali uzaygan koagulyatsiya vaqtini qisqartirish yoki tuzatish.
  • Boshqa koagulopatiyalarni istisno qilish, ya'ni. omil VIII inhibitori, geparin va boshqalar.

Laboratoriya mezonlari antikardiyolipin antikorlarining past darajalari, IgA antikardiolipin antikorlari, anti-beta2-glikoprotein-1, protrombin, anneksin yoki neytral fosfolipidlarga antikorlar, noto'g'ri musbat Vasserman testi kabi testlarni chiqarib tashladi.

Ishchi guruh ushbu usullar qo'shimcha o'rganishni talab qiladi, deb hisoblaydi. Ko'pgina tadqiqotchilarning fikriga ko'ra, trombofiliya paydo bo'lishida asosiy rol o'ynaydigan anti-beta2-glikoprotein-1ga kelsak, bu test laboratoriya ichidagi standartlashtirish va texnik takomillashtirishga muhtoj. Ehtimol, kelajakda bu test antifosfolipid sindromini tashxislashda asosiy mezon bo'ladi.

Hozirgi vaqtda anti-beta2-glikoprotein-1 IgA va IgG ning antifosfolipid sindromi rivojlanishidagi roli bo'yicha tadqiqotlar paydo bo'ldi. Kardiolipin antikorlari va VA bo'lmaganida antifosfolipid sindromining klinik ko'rinishi bo'lgan ayollar guruhlarida ushbu antikorlarning yuqori darajasi aniqlandi.

Adabiyot ma'lumotlariga ko'ra, takroriy homiladorlik yo'qolgan bemorlarda antifosfolipid sindromi bilan kasallanish 27-42% ni tashkil qiladi.

Ushbu holatning populyatsiya chastotasi mamlakatimizda o'rganilmagan va AQShda u 5% ni tashkil qiladi.

Endogen stimullar ta'sirida hosil bo'lgan antifosfolipid antikorlarning ikki klassi mavjud:

1. Ca 2+ ga ta'sir qiluvchi in vitro fosfolipidga bog'liq koagulyatsion reaktsiyalarni uzaytiradigan antifosfolipid antikorlar - protrombin-aktivator kompleksi (protrombinaza) - qizil yuguruk antikoagulyantini (LA) yig'ish jarayonida protrombin va omillar Xa, Va bog'liqligi;
2. Kardiolipin - antikardiolipin antikorlari (ACA) asosida immunologik testlar bilan aniqlanadigan antifosfolipid antikorlar.

Fosfolipidlarga otoantikorlar ekzogen va endogen stimullar ta'sirida paydo bo'lishi mumkin. Ekzogen stimullar asosan yuqumli antijenler bilan bog'liq bo'lib, ular tromboembolik kasalliklarga olib kelmaydigan vaqtinchalik antikorlarning shakllanishiga olib keladi. Bunday ekzogen antifosfolipid antikorlarga misol qilib, Vasserman reaktsiyasi orqali aniqlangan antitelalardir.

Endogen stimullar ta'sirida hosil bo'lgan antikorlar endotelial gemostazning buzilishi bilan bog'liq. Ushbu antifosfolipid antikorlar tromboembolik kasalliklarga olib keladi, ko'pincha qon tomirlari, yoshlardagi yurak xurujlari, boshqa tromboz va tromboemboliya, Snedon sindromining rivojlanishi bilan bog'liq. Ushbu hodisaning tushuntirishi so'nggi yillarda otoimmün, ammo yuqumli kasalliklarga chalingan bemorlarning qon zardobida mavjud bo'lgan antikorlarning kardiolipin bilan bog'lanishi plazma komponenti (kofaktor) mavjudligini talab qilishi aniqlanganda olingan. beta-glikoprotein-1 beta1-GP-1). Ushbu hodisani batafsil o'rganishda olimlar otoimmün kasalliklari bo'lgan bemorlarning qon zardobidan ajratilgan kardiolipinga antikorlar faqat UGP-1 ishtirokida kardiolipin bilan reaksiyaga kirishishini, antikorlarning kardiolipin (ACA) bilan bog'lanishi bilan kasallangan bemorlarda sintezlanganligini ko'rsatdi. turli yuqumli kasalliklar (bezgak, yuqumli mononuklyoz, sil, gepatit A va sifiliz), tizimda kofaktorni talab qilmadi. Bundan tashqari, beta2-GP-1 qo'shilishi ba'zi hollarda yuqumli kasalliklar bilan og'rigan bemorlar zardobining kardiolipin bilan o'zaro ta'sirini inhibe qilgan. Olingan natijalarni klinik tahlil qilishda trombotik asoratlarning rivojlanishi kardiolipinga kofaktorga bog'liq antikorlarning sintezi bilan bog'liqligi ma'lum bo'ldi. Biroq, boshqa ma'lumotlarga ko'ra, antifosfolipid sindromi bo'lgan bemorlarda ham, beta2-GP-1 mavjudligiga qaramasdan, fosfolipidlarga (APA) antikorlarning kardiolipin bilan o'zaro ta'sir qilish qobiliyati ham bir qator boshqa omillar bilan belgilanadi. Shunday qilib, past avidli antifosfolipid antikorlarning kardiolipin bilan bog'lanishi bemorlarning qon zardobida yuqori avid antikorlar mavjud bo'lganda talab qilinganidan ko'ra ko'proq tizimda kofaktor mavjudligiga bog'liq. Aksincha, A.E. Gharavi (1992) kofaktorga bog'liqlik juda avid antikorlarga xos ekanligini ta'kidlaydi. Ilgari, antifosfolipid sindromi bo'lgan bemorlarning qon zardobini o'rganishda, ularning qon zardobida antifosfolipid antikorlardan tashqari, anion fosfolipidlar (apolipoproteinlar, lipokortinlar, platsentagullar, platsentagullar) bilan reaksiyaga kirishadigan ko'p miqdordagi turli xil fosfolipidlarni bog'laydigan oqsillar mavjudligi ko'rsatilgan. inhibitorlari, C-reaktiv oqsil va boshqalar).

Yuqoridagi ma'lumotlar kardiolipinni bog'laydigan antikorlarning kamida ikkita populyatsiyasi mavjudligini ko'rsatdi. Ulardan ba'zilari ("yuqumli" antikorlar) fosfolipidlarning manfiy zaryadlangan epitoplarini to'g'ridan-to'g'ri tanib olish qobiliyatiga ega, boshqalari ("autoimmun" antikorlar) fosfolipid va beta2-GP-1 va, ehtimol, boshqa fosfolipidlarni bog'laydigan murakkab epitop bilan reaksiyaga kirishadi. oqsillar.

Trombotik asoratlarning rivojlanishi "autoimmun" (kofaktorga bog'liq) antikorlarning sintezi bilan bog'liq.

Akusherlik amaliyotida lupus antikoagulyant katta ahamiyatga ega. Qonda qizil yugurukning antikoagulyantini aniqlash fosfolipidlarga (kardiolipin, fosfatidiletanol, fosfatidilxolin, fosfatidilserin, fosfatidilinazitoz kislotasi, gemofosfatidilinazitoz) ma'lum darajadagi otoantikorlarning ta'sirining sifatli namoyon bo'lishi deb ishoniladi.

Abortning immunologik jihatlarini talqin qilishda o'ta qiziqarli yondashuv A.Beer va J.Kvak (1999, 2000) asarlarida keltirilgan. Mualliflar takroriy abort, IVF muvaffaqiyatsizliklari va bepushtlikning ba'zi shakllarining sababi bo'lgan immunitet buzilishining 5 toifasini aniqlaydilar.

1. I toifa - turmush o'rtoqlarning HLA tizimiga muvofiqligi va HLA tizimining hozirgi vaqtda ma'lum bo'lgan antijenlari bilan reproduktiv funktsiyaning buzilishi bilan munosabati. HLA muvofiqligi, mualliflarning fikriga ko'ra, yo'ldoshning samarasiz "kamuflyajiga" olib keladi va uni onaning immunitet hujumiga moslashtiradi.
2. II toifa - antifosfolipid antikorlarining aylanishi bilan bog'liq antifosfolipid sindromi. Takroriy abort bilan og'rigan bemorlarda antifosfolipid sindromi bilan kasallanish 27-42% ni tashkil qiladi. APSda homiladorlikning muvaffaqiyatsiz tugashining patogenetik asosi uteroplasental hovuz darajasida yuzaga keladigan trombotik asoratlardir. Bundan tashqari, fosfatidilserin va fosfatidiletanalamin implantatsiya jarayonida "molekulyar elim" sifatida muhim rol o'ynaydi. Ushbu fosfolipidlarga antikorlar mavjud bo'lganda, sitotrofoblastning sinsitiotrofoblastga differensiatsiyasi buzilishi mumkin, bu erta bosqichlarda homiladorlikning o'limiga olib keladi.
3. III toifadagi immunologik kasalliklarga antinuklear, antigiston antikorlari kiradi, ular immun kelib chiqishining 22% ni tashkil qiladi. Ushbu antikorlar mavjudligida otoimmün kasalliklarning namoyon bo'lishi bo'lmasligi mumkin, ammo platsentada yallig'lanish o'zgarishlari topiladi.
4. IV toifa - antisperm antikorlarining mavjudligi. Ushbu toifadagi immunologik buzilishlar takroriy abort va bepushtlik bilan og'rigan bemorlarning 10% da uchraydi. Antisperm antikorlari ayollarda serin yoki etanolaminga antifosfolipid antikorlari mavjud bo'lganda aniqlanadi.
5. V toifasi eng og'ir bo'lib, u implantatsiya etishmovchiligi bilan IVF muvaffaqiyatsizlikka uchragan ayollarning 45 foizini o'z ichiga oladi. Ushbu turkumda bir nechta bo'limlar mavjud.

1-bo'lim qondagi tabiiy qotillar CD 56 miqdorining 12% dan oshishi bilan bog'liq. Mualliflarning fikriga ko'ra, CD 56+ ning 18% dan oshishi bilan embrionning o'limi har doim sodir bo'ladi. Ushbu turdagi hujayralar ham qonda, ham endometriumda aniqlanadi. Sitotoksik funktsiyasidan tashqari, ular yallig'lanishga qarshi sitokinlarni, shu jumladan TNFa ni sintez qiladilar. Yallig'lanishga qarshi sitokinlarning ko'pligi natijasida implantatsiya jarayonlari buziladi, trofoblast hujayralari buziladi, keyin trofoblast va platsenta etishmovchiligi rivojlanishi va embrion / homilaning o'limi (shunga o'xshash ma'lumotlar boshqa mualliflar tomonidan olingan).

V toifaning 2-bo'limi CD19+5+ hujayralarining faollashuvi bilan bog'liq. 10% dan yuqori daraja patologik hisoblanadi. Ushbu hujayralarning asosiy ahamiyati homiladorlikning normal rivojlanishi uchun zarur bo'lgan gormonlarga antikorlarni ishlab chiqarish bilan bog'liq: estradiol, progesteron, inson xorionik gonadotropini. Bundan tashqari, qalqonsimon bez gormonlariga, o'sish gormonlariga antikorlarning paydo bo'lishi mumkin. CD 19+5+ ning patologik faollashuvi bilan luteal faza etishmovchiligi rivojlanadi, ovulyatsiya stimulyatsiyasiga adekvat javob bermaslik, "rezistent tuxumdon" sindromi, tuxumdonlarning erta "qarishi", erta menopauza. Ro'yxatda keltirilgan gormonlarga bevosita ta'sir qilishdan tashqari, ushbu hujayralarning haddan tashqari faolligi bilan endometrium va miyometriumda, keyinchalik desidual to'qimalarda implantatsiyaga tayyorgarlik ko'rish reaktsiyalarining etishmasligi mavjud. Bu desiduadagi yallig'lanish va nekrotik jarayonlarda, fibrinoid hosil bo'lishining buzilishida, fibrinning ortiqcha cho'kishida namoyon bo'ladi.

3-bo'lim neyrotransmitterlarga, jumladan serotonin, endorfin va enkefalinlarga antikorlarni ishlab chiqaradigan CD 19+5+ hujayralarining yuqori miqdori bilan bog'liq. Ushbu antikorlar tuxumdonlarning stimulyatsiyaga chidamliligiga hissa qo'shadi, miyometriumning rivojlanishiga ta'sir qiladi va implantatsiya paytida bachadonda qon aylanishining pasayishiga yordam beradi. Ushbu antikorlar mavjudligida bemorlarda depressiya, fibromiyaljiya, uyqu buzilishi va vahima bo'lishi mumkin.

Bunday tabaqalashtirilgan yondashuv homiladorlikning takroriy yo'qolishi genezisida turli xil immunitet aspektlarining roli masalasini hal qilishda individual yondashuvga imkon beradi. Afsuski, klinik amaliyotda bunday aniq bo'linish ishlamaydi. Ko'pincha, antifosfolipid sindromi bo'lgan bemorlarda hCG va antitiroid antikorlari va boshqalarga antikorlar bo'lishi mumkin.

So'nggi yillarda HLA tizimining antigenlari bilan muvofiqligi bilan bog'liq alloimmun munosabatlar muammosi juda keng muhokama qilindi. Ko'pgina tadqiqotchilar HLA antijenlari trofoblastda ifodalanmaganligini hisobga olib, bu muammoning mavjudligiga shubha qilishadi. Ushbu masala bo'yicha tadqiqotlar 70-yillarda ko'tarilgan. Bir qator tadqiqotchilar leykotsitlar sensitizatsiyasi, xuddi eritrotsitlar sezuvchanligi kabi, o'z-o'zidan abort qilish bilan birga keladi, deb hisoblashgan. Rh- va ABO-mojaroli homiladorlik bilan homiladorlikning eng ko'p uchraydigan asoratlari uning tugashi tahdididir. Ammo sensibilizatsiyasiz ham, uzilish tahdidi uning eng tez-tez uchraydigan asoratidir. Xomilaning jiddiy shikastlanishi va gemolitik kasallikdan o'limi bilan ham, abort ko'pincha o'z-o'zidan sodir bo'lmaydi. Biz tomonidan bir necha yillar davomida olib borilgan ishlar shuni ko'rsatdiki, odatiy abort, qoida tariqasida, Rh va ABO sezgirligi bilan bevosita etiologik aloqaga ega emas. Tez-tez uzilishlar, ayniqsa 7-8 haftadan so'ng (homilada Rh omilining paydo bo'lish vaqti) homiladorlik jarayonini murakkablashtiradigan sensibilizatsiya paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. Bunday homiladorlikni boshqarishda murakkab muammolar paydo bo'ladi. Agar bemorda rezus sensibilizatsiyasi bo'lsa, odatiy abortni tekshirish va davolashga arziydimi, chunki homiladorlikni dastlabki bosqichlarda saqlab, keyinchalik gemolitik kasallikning shishgan shakli bo'lgan homilani olish mumkin.

Adabiyotda abortda gistokompozitsiya antijenlarining roli masalasiga alohida e'tibor beriladi. Xomilalik leykotsitlar antijenlariga onaning allosensibilizatsiyasi ehtimoli, ularning erta shakllanishi va platsentadan o'tish qobiliyatini hisobga olgan holda, ancha yuqori. Leykotsitlar sezgirligining etiologik roli haqidagi savol juda ziddiyatli hisoblanadi. Ko'pgina tadqiqotchilar leykosensitizatsiyani etiologik jihatdan abort bilan bog'lashadi va immunosupressiv terapiyani tavsiya qiladilar.

Ma'lumotlar tahlili shuni ko'rsatdiki, sog'lom ko'p tug'ilgan ayollarda leykotsitlarga qarshi sensibilizatsiya homilador ayollarga nisbatan tez-tez kuzatiladi (mos ravishda 33,6% va 14,9%). Shu bilan birga, bir qator xususiyatlar aniqlandi: normal tug'ilish bilan yakunlangan ko'p homiladorlik bo'lgan ayollarda leykosensibilizatsiya homiladorlik induktsiyalangan abort bilan to'xtatilganlarga qaraganda 4 baravar ko'p bo'lgan (mos ravishda 33,6% ga nisbatan 7,2%). Sog'lom ko'p ayollarning qonida ushbu antikorlarning tez-tez aniqlanishi ularning reproduktiv jarayonlar uchun zararsizligidan dalolat beradi. Boshqa tomondan, sog'lom ayollarning qonida limfotsitotoksik va leykoaglutinatsiya qiluvchi antikorlarning paydo bo'lish chastotasining ortishi bilan tug'ilish bilan yakunlanadigan normal davom etadigan homiladorlik sonining ko'payishi ushbu turdagi izosensibilizatsiyaning patologik emas, balki fiziologik ahamiyatini ko'rsatadi. Antileykotsitlar antikorlarini ishlab chiqarish tabiiy jarayondir, chunki homilada onaga mos kelmaydigan transplantatsiya antijenlari bo'lishi kerak va ular homilani onaning immun limfotsitlarining zararli ta'siridan himoya qiladi.

Tadqiqotlarga ko'ra, homila tushishi bo'lgan homilador ayollarda hujayra immuniteti ko'rsatkichlarini o'rganishda ularda fiziologik homilador bo'lgan ayollardan sezilarli farqlarni topish mumkin emas edi. Fitohemagglutinin bilan portlash transformatsiyasi reaktsiyasining ahamiyati, limfotsitlarning aralash kulturasida portlash transformatsiyasi reaktsiyasining intensivligi va sarum immunoglobulinlarining tarkibi statistik jihatdan farq qilmadi. Shu bilan birga, abort holatida ayollarning zardobi hujayra immunitetini sezilarli darajada tez-tez rag'batlantirdi va asoratlanmagan homiladorlikda sarum blokirovka qiluvchi omil aniqlandi. Homiladorlikning fiziologik kursida ayollarning 83,3 foizida homila antijenlerine limfotsitlar sezgirligi kuzatilgan. Takroriy abortga uchragan homilador ayollarda hujayra sezgirligi zaifroq va kamroq tarqalgan va sarumning blokirovkalash ta'siri odatda yo'q edi.

Aniqlangan farqlar o'z-o'zidan abort qilish xavfi bo'lgan homilador ayollar sarumining blokirovkalash xususiyatlarining zaiflashishini ko'rsatadi. Ko'rinishidan, qon zardobining immunoregulyatsion xususiyatlari homiladorlikning rivojlanishida hal qiluvchi rol o'ynaydi. Sarumning blokirovkalash xususiyatlarining pasayishi bilan abortga olib keladigan mexanizmlar faollashadi. Shunga o'xshash ma'lumotlar ko'plab tadqiqotchilar tomonidan olingan.

Homiladorlikni saqlashda sarum blokirovkalash xususiyatlarining roli haqidagi bu nazariya ko'plab tadqiqotchilar tomonidan tan olinmaydi. Ularning asosiy motivatsiyasi shundaki, normal homilador bo'lgan ayollar bor, ularda blokirovka qiluvchi antikorlar mavjud emas.

Bundan tashqari, blokirovka qiluvchi antikorlarni aniqlash usullari standartlashtirilmagan va shunga o'xshash natijalarni olish uchun aniq va turli laboratoriyalarda past sezgirlikka ega. Limfotsitlarning aralash madaniyati reaktsiyasi orqali blokirovka qiluvchi antikorlarni aniqlash ham bir qator kamchiliklarga ega:

1. turli bemorlar va hatto bir xil, ammo turli vaqtlarda amalga oshiriladigan javoblarning o'zgaruvchanligi;
2. blokirovkalash faoliyatiga nisbatan bostirish darajasini baholashda qiyinchiliklar;
3. usulning sezgirligi noma'lum;
4. natijani baholash usuli va standartlarini standartlashtirish mavjud emas;
5. ma'lumotlarni talqin qilishda yagona usul yo'q.

Shunga qaramay, ko'plab tadqiqotchilar guruhlari bu muammoni homiladorlikning immunologik omillari orasida ko'rib chiqadilar. Antikorlarni blokirovka qilish bir necha usulda harakat qilishi mumkinligiga ishoniladi. Ular onaning limfotsitlarida antigenga xos retseptorlarga qarshi yo'naltirilishi mumkin, bu ularning fetoplasental to'qimalarning antijenlerine reaktsiyasini oldini oladi; yoki ular fetoplasental to'qimalarda antijenler bilan reaksiyaga kirishishi va ularning ona limfotsitlari tomonidan tan olinishini blokirovka qilishi mumkin. Bundan tashqari, blokirovka qiluvchi antikorlar boshqa antikorlarning antigenga xos tomonlariga (idiotiplari) qarshi qaratilgan anti-idyotipik antikorlar ekanligiga ishoniladi, ya'ni. T-limfotsitlar yuzasida retseptor antigenlari bog'lanishi mumkin va shuning uchun mikrobga qarshi ta'sir qilishning oldini oladi. Ular anti-HLA-DR antijenlari va anti-Fc antikor retseptorlari bilan bog'lanishi mumkinligi haqida dalillar mavjud.

Antikorlarni blokirovka qilishdan tashqari, erning limfotsitlariga qarshi limfotsitoksik antikorlarning roli haqida dalillar mavjud. Ko'pgina tadqiqotchilar, ular antikorlarni blokirovka qilish kabi, oddiy homiladorlikning natijasidir, deb hisoblashadi. 20% da ular birinchi normal homiladorlikdan keyin aniqlanadi va ular ko'p va xavfsiz tug'ilgan ayollarning 64% da topiladi. Takroriy abortga uchragan ayollarda ular kamroq uchraydi (9 dan 23% gacha).

Shu bilan birga, onada otalik antijenlerine qarshi neytrofilga xos antikorlarning mavjudligi homiladagi og'ir neytropeniya bilan birga bo'lishi mumkinligini ko'rsatadigan ishlar mavjud. Neytrofilga xos antijenler NA1, NA2, NB1 va NC1 birinchi marta Lalezari va boshqalar tomonidan tavsiflangan. (1960). Boshqa neytrofil antijenleri NB2, ND1, NE1 Lalezari va boshqalar tomonidan kashf etilgan. (1971), Verheugt F. va boshqalar. (1978), ClaasF. va boshqalar. (1979) mos ravishda.

N antijenler neytrofillar yuzasida mavjud bo'lgan boshqa antijenlarga bog'liq emas, masalan, HLA f. Antikor ishlab chiqarishni keltirib chiqaradigan eng muhim antijenler NA 1 va NB1 antijenidir.Neytrofilga xos antikorlarni aniqlash chastotasi turli xil tadqiqotlarda 0,2% dan 20% gacha o'zgarib turadi. Bu farq, bu antikorlarni aniqlash usullari yaqinda paydo bo'lganligi va yangi tug'ilgan chaqaloqlarda og'ir neytropeniya kamdan-kam uchraydiganligi bilan bog'liq. Ko'pincha bu bolalar erta infektsiyani rivojlantiradilar va juda tez sepsisga aylanadi. Shuning uchun mualliflar noaniq neytropeniya bilan og'rigan barcha yangi tug'ilgan chaqaloqlarga, ayniqsa erta tug'ilgan chaqaloqlarga neytrofillarga antikorlar mavjudligi uchun onaning qonini tekshirishni tavsiya qiladi. Onada neytrofillarga antikorlarning mavjudligi, agar ular otoimmun bo'lmasa, Rh antikorlari kabi neytropeniyani bermaydi.

Abortga uchragan ayollarda o'z limfotsitlariga qarshi otoantikorlarni aniqlash mumkin - limfotsitotoksik otoantikorlar, ular takroriy abortga uchragan ayollarda 20,5% hollarda aniqlanadi, fiziologik homiladorlikda esa ular aniqlanmaydi.

Sarumning blokirovkalash xususiyatlarining pasayishi turmush o'rtoqlarning HLA tizimining antigenlari (inson leykositantijenleri) uchun mosligi bilan bog'liq. HLA tizimi yoki eski nomi "asosiy gistologik moslashuv kompleksi" bu genlar guruhi bo'lib, ularning oqsillari T-limfotsitlar immun reaktsiyasida o'z retseptorlari orqali o'zaro ta'sir qiladigan turli hujayralar yuzasida o'ziga xos belgilar bo'lib xizmat qiladi. Ular birinchi marta transplantatsiyani rad etishda aniqlangan. HLA 6-xromosomada joylashgan I, II va III sinf genlari guruhidan iborat. Ushbu tizim juda katta polimorfizmga ega va faqat bitta xromosoma ichida uning genlarining mumkin bo'lgan birikmalari soni 3x10 6 ni tashkil qiladi.

HLA I sinfiga HLA-A-B va -C lokuslari kiradi - bu genlar T-sitotoksik (CD8+) hujayralari bilan reaksiyaga kirishadigan peptidlar oilasini ifodalaydi.

II sinfga HU \ DP, -DQ va DR lokuslari kiradi - ular asosan T-yordamchilari (CD4+) bilan o'zaro ta'sir qiladi. Genlarning III sinf mintaqasi asosan yallig'lanish jarayonlarida ishtirok etadi, komplement komponentlari C2, C4 va Bf allellarini (properdin omil), shuningdek TNF (o'simta nekrozi omili) va bir qator izofermentlarni o'z ichiga oladi. Bundan tashqari, yaqinda ma'lum bo'ldiki, I sinf molekulalari ham NK hujayralari bilan o'zaro ta'sir qilib, hujayra lizisini oldini oladi.

19-xromosomada NK hujayra retseptorlariga o'xshash immunoglobulinlarning katta guruhi topilgan - bular klassik bo'lmagan HLA-E, -F va G lokuslaridir. Ular immun reaktsiyalarida ham ishtirok etadilar va HLA-G lokusu. homila trofoblastda ifodalangan.

Genlarning allel variantlari turlicha paydo bo'lish chastotasiga ega. Allel chastotasi belgisi bir qator patologik holatlar uchun genetik belgi sifatida ishlatiladi.

So'nggi yillarda HLA tizimi va turli kasalliklar o'rtasidagi aloqalar intensiv ravishda o'rganildi. Shunday qilib, artrit, Reiter kasalligi kabi otoimmün kasalliklar 95% da HLA B27 alleli bo'lgan bemorlarda kuzatilishi aniqlandi, ya'ni. populyatsiyada bu antigenga qaraganda deyarli 20 marta tez-tez uchraydi.

Antifosfolipid sindromi bo'lgan bemorlarning 86,4 foizida HLA DQ4 aniqlanadi. Agar erida HLA DQ 201 bo'lsa, 50% hollarda anembrioniya bo'ladi.

Agar turmush o'rtoqlarda HLA B14 bo'lsa, adrenogenital sindrom genining mavjudligini tekshirish kerak; HLA B18 bilan, rivojlanish anomaliyalari bo'lgan bolaga ega bo'lish ehtimoli yuqori.

Odatiy abort bilan ba'zi allellar va HLA fenotiplarining paydo bo'lish chastotasining ortishi qayd etildi: A19, B8, B13, B15, B35, DR5, DR7, ularning paydo bo'lishi 19%, 9,5%, 19%, 17,5%, 22,2 ni tashkil qiladi. Asoratlanmagan homilador ayollarda mos ravishda % , 69,6% va 39,1% 6,3%, 3,8%, 10,3%, 16,7%, 29,9% va 22,7%.

HLA fenotipiga qo'shimcha ravishda, ko'plab tadqiqotchilar HLA antigenlari uchun turmush o'rtoqlarning muvofiqligi juda muhim rol o'ynaydi, deb hisoblashadi. Asosiy g'oya shundaki, HLA muvofiqligi bilan blokirovka qiluvchi omil rolini o'ynaydigan antikorlar rivojlanmaydi. Agar turmush o'rtoqlar 2 dan ortiq HLA antijeni uchun mos bo'lsa, homiladorlik xavfi deyarli 100% ni tashkil qiladi.

Turmush o'rtoqlarning HLA tizimiga muvofiqligi va uning ko'payishdagi ahamiyati uzoq vaqt davomida immunologlar va akusherlarning e'tiborida. Ota yoki donor limfotsitlari yoki ikkalasi yordamida takroriy abortni davolashda limfotsitoterapiyaning roli bo'yicha butun bir qator tadqiqotlar mavjud. Ushbu terapiyaning ko'plab tarafdorlari bor.

Shu bilan birga, ushbu terapiyaning ko'plab muxoliflari mavjud, ular muvofiqlik rol o'ynashi dargumon va limfotsitoterapiya ushbu terapiya tarafdorlaridan olingan samarani bermaydi deb hisoblaydi.

Ushbu muammoni hal qilishda uslubiy jihatdan har xil yondashuvlardan turli xil natijalar olingan: bemorlarning turli guruhlari, AOK qilingan limfotsitlarning har xil soni, terapiya o'tkaziladigan turli homiladorlik davrlari va boshqalar.

Adabiyotlarda HLA tizimi haqida ham original nuqtai nazar mavjud.Christiansen O.B.ning fikricha. va boshqalar. (1996), ota-ona antijenlarining muvofiqlik ta'siri immunologik bo'lmagan kelib chiqishi mumkin. Sichqoncha embrionlari ustida o'tkazilgan tajribalarda mualliflar HLA bilan chambarchas bog'liq bo'lgan o'ldiradigan retsessiv gen mavjudligini ko'rsatdi.Ma'lum HLA allellari uchun homozigot bo'lgan sichqon embrionlari embrionogenezning turli bosqichlarida nobud bo'ladi. HLA shunga o'xshash kompleks odamlarda bo'lishi mumkin. Agar shunday bo'lsa, ota-onaning HLA muvofiqligi ikkinchi darajali bo'lishi mumkin, bu HLA bilan bog'liq o'limga olib keladigan gen uchun embrionning homozigotligini aks ettiradi.

Fosfolipid sindromi otoimmun kelib chiqishi nisbatan keng tarqalgan patologiya hisoblanadi. Kasallikning fonida ko'pincha qon tomirlari, buyraklar, suyaklar va boshqa organlarning shikastlanishi kuzatiladi. Terapiya bo'lmasa, kasallik bemorning o'limiga qadar xavfli asoratlarga olib kelishi mumkin. Bundan tashqari, ko'pincha kasallik homiladorlik davrida ayollarda aniqlanadi, bu esa ona va bolaning sog'lig'iga xavf tug'diradi.

Albatta, ko'p odamlar kasallikning rivojlanish sabablari haqida savollar berib, qo'shimcha ma'lumot izlaydilar. Qanday alomatlarga e'tibor berish kerak? Fosfolipid sindromi uchun tahlil bormi? Tibbiyot samarali davolash usullarini taklif qila oladimi?

Fosfolipid sindromi: bu nima?

Birinchi marta bu kasallik yaqinda tasvirlangan. U haqidagi rasmiy ma'lumotlar 1980-yillarda e'lon qilingan. Ingliz revmatologi Grem Xyuz tadqiqot ustida ishlaganligi sababli, kasallik ko'pincha Xyuz sindromi deb ataladi. Boshqa nomlar ham bor - antifosfolipid sindromi va sindromi

Fosfolipid sindromi - bu otoimmün kasallik bo'lib, immunitet tizimi tananing o'z fosfolipidlariga hujum qiladigan antikorlarni ishlab chiqarishni boshlaydi. Ushbu moddalar ko'plab hujayralarning membrana devorlarining bir qismi bo'lganligi sababli, bunday kasallikdagi shikastlanishlar sezilarli:

• Antikorlar sog'lom endotelial hujayralarga hujum qilib, o'sish omillari va qon tomirlari devorlarining kengayishiga mas'ul bo'lgan prostatsiklin sintezini kamaytiradi. Kasallikning fonida trombotsitlar agregatsiyasining buzilishi kuzatiladi.
• Fosfolipidlar trombotsitlarning devorlarida ham mavjud bo'lib, bu trombotsitlar agregatsiyasining kuchayishiga, shuningdek, tezda yo'q qilinishiga olib keladi.
• Antikorlar mavjud bo'lganda, geparin faolligining zaiflashishi ham kuzatiladi.
• Yo'q qilish jarayoni asab hujayralarini chetlab o'tmaydi.

Qon tomirlarda ivib keta boshlaydi, qon quyqalarini hosil qiladi, bu qon oqimini va, natijada, turli organlarning funktsiyalarini buzadi - fosfolipid sindromi shunday rivojlanadi. Ushbu kasallikning sabablari va belgilari ko'pchilikni qiziqtiradi. Axir kasallik qanchalik erta aniqlansa, bemorda kamroq asoratlar paydo bo'ladi.

Kasallikning rivojlanishining asosiy sabablari

Nima uchun odamlarda fosfolipid sindromi paydo bo'ladi? Sabablari boshqacha bo'lishi mumkin. Ma'lumki, ko'pincha bemorlarda genetik moyillik mavjud. Kasallik immunitet tizimining noto'g'ri ishlashi bilan rivojlanadi, bu yoki boshqa sabablarga ko'ra o'z tanasining hujayralariga antikorlar ishlab chiqarishni boshlaydi. Har holda, kasallik biror narsa bilan qo'zg'atilishi kerak. Bugungi kunga kelib, olimlar bir nechta xavf omillarini aniqlashga muvaffaq bo'lishdi:

• Ko'pincha fosfolipid sindromi mikroangiopatiya, xususan, trobotsitopeniya, gemolitik-uremik sindrom fonida rivojlanadi.
• Xavf omillari orasida qizil qizil yuguruk, vaskulit va skleroderma kabi boshqa otoimmün kasalliklar mavjud.
• Kasallik ko'pincha bemorning tanasida malign shishlar mavjudligida rivojlanadi.
• Xavf omillari orasida yuqumli kasalliklar mavjud. Yuqumli mononuklyoz va OITS ayniqsa xavflidir.
• Antikorlar DICda paydo bo'lishi mumkin.
• Ma'lumki, kasallik ba'zi dori-darmonlarni, shu jumladan gormonal kontratseptivlarni, psixotrop dorilarni, Novokainamidni va boshqalarni qabul qilishda rivojlanishi mumkin.

Tabiiyki, bemorda fosfolipid sindromi nima uchun paydo bo'lganini aniqlash kerak. Tashxis va davolash kasallikning asosiy sababini aniqlash va iloji bo'lsa, yo'q qilish kerak.

Fosfolipid sindromida yurak-qon tomir lezyonlari

Qon va tomirlar fosfolipid sindromi ta'sir qiladigan birinchi "maqsadlar" dir. Uning belgilari kasallikning rivojlanish bosqichiga bog'liq. Tromblar odatda birinchi navbatda ekstremitalarning kichik tomirlarida hosil bo'ladi. Ular qon oqimini buzadi, bu esa to'qimalarning ishemiyasi bilan kechadi. Ta'sirlangan oyoq-qo'l teginish uchun doimo sovuqroq bo'ladi, teri oqarib ketadi va mushaklar asta-sekin atrofiyaga uchraydi. Uzoq muddatli to'qimalarning noto'g'ri ovqatlanishi nekrozga va keyingi gangrenaga olib keladi.

Ekstremitalarning chuqur tomir trombozi ham mumkin, bu shish paydo bo'lishi, og'riq va harakatchanlikning buzilishi bilan birga keladi. Fosfolipid sindromi tromboflebit (tomir devorlarining yallig'lanishi) bilan murakkablashishi mumkin, bu isitma, titroq, zararlangan hududdagi terining qizarishi va o'tkir, o'tkir og'riqlar bilan kechadi.

Katta tomirlarda qon pıhtılarının shakllanishi quyidagi patologiyalarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin:

• aorta sindromi (yuqori tananing tomirlarida bosimning keskin oshishi bilan birga);
• sindrom (bu holat shish, terining siyanozi, burun, traxeya va qizilo'ngachdan qon ketishi bilan tavsiflanadi);
• (pastki tanada qon aylanishining buzilishi, oyoq-qo'llarning shishishi, oyoqlarda, dumbalarda, qorin bo'shlig'ida va kasıklarda og'riqlar bilan birga keladi).

Tromboz yurak ishiga ham ta'sir qiladi. Ko'pincha kasallik angina pektorisining rivojlanishi, doimiy arterial gipertenziya, miyokard infarkti bilan kechadi.

Buyrakning shikastlanishi va asosiy belgilari

Qon pıhtılarının shakllanishi nafaqat oyoq-qo'llarda qon aylanishining buzilishiga olib keladi - ichki organlar, xususan, buyraklar ham azoblanadi. Fosfolipid sindromining uzoq muddatli rivojlanishi bilan buyrak infarkti deb ataladigan narsa mumkin. Bu holat pastki orqa tarafdagi og'riqlar, siydik miqdorining kamayishi va undagi qon aralashmalari mavjudligi bilan birga keladi.

Trombus buyrak arteriyasini to'sib qo'yishi mumkin, bu qattiq og'riq, ko'ngil aynishi va qayt qilish bilan birga keladi. Bu xavfli holat - agar davolanmasa, nekrotik jarayon rivojlanishi mumkin. Fosfolipid sindromining xavfli oqibatlari buyrak mikroangiopatiyasini o'z ichiga oladi, bunda kichik qon quyqalari bevosita buyrak glomeruliyasida hosil bo'ladi. Bu holat ko'pincha surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi.

Ba'zida buyrak usti bezlarida qon aylanishining buzilishi kuzatiladi, bu esa gormonal fonning buzilishiga olib keladi.

Yana qanday organlar ta'sir qilishi mumkin?

Fosfolipid sindromi ko'plab organlarga ta'sir qiladigan kasallikdir. Yuqorida aytib o'tilganidek, antikorlar asab hujayralarining membranalariga ta'sir qiladi, bu esa oqibatlarsiz amalga oshirilmaydi. Ko'pgina bemorlar doimiy og'ir bosh og'rig'idan shikoyat qiladilar, ular ko'pincha bosh aylanishi, ko'ngil aynishi va qayt qilish bilan birga keladi. Turli xil ruhiy kasalliklarni rivojlanish ehtimoli mavjud.

Ba'zi bemorlarda qon quyqalari vizual analizatorni qon bilan ta'minlaydigan tomirlarda topiladi. Kislorod va ozuqa moddalarining uzoq vaqt tanqisligi optik asabning atrofiyasiga olib keladi. Keyinchalik qon ketishi bilan retinal tomirlarning mumkin bo'lgan trombozi. Ko'z patologiyalarining ba'zilari, afsuski, qaytarilmasdir: ko'rishning buzilishi hayot uchun bemor bilan qoladi.

Patologik jarayonda suyaklar ham ishtirok etishi mumkin. Odamlarga tez-tez qayta tiklanadigan osteoporoz tashxisi qo'yiladi, bu skelet deformatsiyasi va tez-tez sinish bilan birga keladi. Ko'proq xavfli aseptik suyak nekrozi.

Teri lezyonlari ham kasallik uchun xarakterlidir. Ko'pincha o'rgimchak tomirlari yuqori va pastki ekstremitalarning terisida hosil bo'ladi. Ba'zida siz kichik, aniq qon ketishlarga o'xshash juda xarakterli toshmalarni sezishingiz mumkin. Ba'zi bemorlarda oyoq va kaftlarda eritema paydo bo'ladi. Teri osti gematomalarining tez-tez shakllanishi (aniq sababsiz) va tirnoq plastinkasi ostida qon ketishlar mavjud. To'qimalar trofizmining uzoq muddatli buzilishi shifo uchun uzoq vaqt talab qiladigan va davolash qiyin bo'lgan yaralar paydo bo'lishiga olib keladi.

Biz fosfolipid sindromi nima ekanligini bilib oldik. Kasallikning sabablari va belgilari juda muhim savollardir. Axir, shifokor tomonidan tanlangan davolanish sxemasi ushbu omillarga bog'liq bo'ladi.

Fosfolipid sindromi: tashxis

Albatta, bu holatda kasallikning mavjudligini o'z vaqtida aniqlash juda muhimdir. Anamnezni yig'ish paytida ham shifokor fosfolipid sindromidan shubhalanishi mumkin. Bemorda tromboz va trofik yaralar mavjudligi, tez-tez abort qilish, anemiya belgilari bu fikrga olib kelishi mumkin. Albatta, kelgusida qo'shimcha tekshiruvlar o'tkaziladi.

Fosfolipid sindromini tahlil qilish bemorlarning qonida fosfolipidlarga antikorlar darajasini aniqlashdan iborat. Umumiy qon testida siz trombotsitlar darajasining pasayishi, ESR ko'payishi, leykotsitlar sonining ko'payishini sezishingiz mumkin. Ko'pincha sindrom gemolitik anemiya bilan birga keladi, bu laboratoriya tekshiruvi paytida ham kuzatilishi mumkin.

Bundan tashqari, qon olinadi. Bemorlarda gamma globulinlar miqdori ko'payadi. Agar jigar patologiya fonida shikastlangan bo'lsa, qonda bilirubin va gidroksidi fosfataza miqdori ortadi. Buyrak kasalligi bo'lsa, kreatinin va karbamid darajasining oshishi kuzatilishi mumkin.

Ba'zi bemorlarga maxsus immunologik qon testlari ham tavsiya etiladi. Masalan, romatoid omil va qizil yuguruk koagulyantini aniqlash uchun laboratoriya testlari o'tkazilishi mumkin. Qonda fosfolipid sindromi bilan eritrotsitlarga antikorlarning mavjudligi, limfotsitlar darajasining oshishi aniqlanishi mumkin. Jigarga, buyraklarga, suyaklarga jiddiy zarar etkazishda shubhalar mavjud bo'lsa, u holda rentgen, ultratovush, tomografiya, shu jumladan instrumental tekshiruvlar o'tkaziladi.

Qanday asoratlar kasallik bilan bog'liq?

Fosfolipid sindromi davolanmasa, o'ta xavfli asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin. Kasallikning fonida tomirlarda qon quyqalari hosil bo'ladi, bu o'z-o'zidan xavflidir. Qon pıhtıları qon tomirlarini to'sib qo'yadi, normal qon aylanishini buzadi - to'qimalar va organlar etarli miqdorda ozuqa va kislorod olmaydi.

Ko'pincha, kasallikning fonida bemorlarda qon tomirlari va miyokard infarkti rivojlanadi. Ekstremitalarning tomirlarini blokirovka qilish gangrenaning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Yuqorida aytib o'tilganidek, bemorlarda buyraklar va buyrak usti bezlari faoliyati buzilgan. Eng xavfli oqibat o'pka emboliyasidir - bu patologiya o'tkir rivojlanadi va barcha hollarda bemorni o'z vaqtida kasalxonaga etkazish mumkin emas.

Fosfolipid sindromi bo'lgan bemorlarda homiladorlik

Yuqorida aytib o'tilganidek, fosfolipid sindromi homiladorlik paytida tashxis qilinadi. Kasallikning xavfi nima va bunday vaziyatda nima qilish kerak?

Fosfolipid sindromi tufayli tomirlarda qon pıhtıları paydo bo'lib, ular qonni yo'ldoshga olib boradigan arteriyalarni yopib qo'yadi. Embrion etarli miqdorda kislorod va ozuqa moddalarini olmaydi, 95% hollarda bu homilaning tushishiga olib keladi. Homiladorlik uzilmagan bo'lsa ham, platsentaning erta ajralishi va kech gestozning rivojlanishi xavfi mavjud, bu ham ona, ham bola uchun juda xavflidir.

Ideal holda, ayol rejalashtirish bosqichida sinovdan o'tishi kerak. Biroq, fosfolipid sindromi ko'pincha homiladorlik davrida tashxis qilinadi. Bunday hollarda kasallikning mavjudligini o'z vaqtida sezish va zarur choralarni ko'rish juda muhimdir. Kelajakdagi onaga antikoagulyantlarning kichik dozalari buyurilishi mumkin. Bundan tashqari, ayol muntazam ravishda tekshiruvdan o'tishi kerak, shunda shifokor o'z vaqtida platsenta dekolmasining boshlanishini sezishi mumkin. Har bir necha oyda homilador onalar vitaminlar, minerallar va antioksidantlarni o'z ichiga olgan preparatlarni qabul qilib, umumiy mustahkamlovchi terapiya kursidan o'tadilar. To'g'ri yondashuv bilan homiladorlik ko'pincha xavfsiz tarzda tugaydi.

Davolash qanday ko'rinishga ega?

Agar odamda fosfolipid sindromi bo'lsa, nima qilish kerak? Bunday holatda davolanish murakkab bo'lib, bemorda muayyan asoratlar mavjudligiga bog'liq. Qon pıhtıları kasallikning fonida paydo bo'lganligi sababli, terapiya birinchi navbatda qonni suyultirishga qaratilgan. Davolash rejimi, qoida tariqasida, bir nechta dorilar guruhini qo'llashni o'z ichiga oladi:

• Avvalo, bilvosita ta'sir qiluvchi antikoagulyantlar va antiplatelet agentlari ("Aspirin", "Warfarin") buyuriladi.
• Ko'pincha terapiya selektiv steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilarni, xususan, Nimesulide yoki Celecoxibni o'z ichiga oladi.
• Agar kasallik tizimli qizil yuguruk va boshqa ba'zi otoimmün kasalliklar bilan bog'liq bo'lsa, shifokor glyukokortikoidlarni (gormonal yallig'lanishga qarshi dorilar) buyurishi mumkin. Shu bilan birga, immunosupressiv dorilar immunitet tizimining faoliyatini bostirish va xavfli antikorlar ishlab chiqarishni kamaytirish uchun ishlatilishi mumkin.
• Immunoglobulin ba'zan homilador ayollarga tomir ichiga yuboriladi.
• Bemorlar vaqti-vaqti bilan B vitaminlarini o'z ichiga olgan dori-darmonlarni qabul qilishadi.
• Umumiy salomatlikni yaxshilash, qon tomirlari va hujayra membranalarini himoya qilish uchun antioksidant preparatlar, shuningdek, ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar (Omacor, Mexicor) majmuasini o'z ichiga olgan preparatlar qo'llaniladi.

Elektroforez protseduralari bemorning ahvoliga foydali ta'sir ko'rsatadi. Ikkilamchi fosfolipid sindromi haqida gap ketganda, asosiy kasallikni nazorat qilish muhimdir. Misol uchun, vaskulit va qizil yuguruk bilan og'rigan bemorlar ushbu patologiyalar uchun etarli davolanishni olishlari kerak. Yuqumli kasalliklarni o'z vaqtida aniqlash va to'liq tiklanishigacha (iloji bo'lsa) tegishli terapiyani o'tkazish ham muhimdir.

Bemor bashoratlari

Agar fosfolipid sindromi o'z vaqtida tashxis qo'yilgan bo'lsa va bemorga kerakli yordam ko'rsatilsa, prognoz juda qulaydir. Afsuski, kasallikdan abadiy qutulish mumkin emas, ammo dori vositalari yordamida uning kuchayishini nazorat qilish va trombozni profilaktik davolashni amalga oshirish mumkin. Kasallik trombotsitopeniya va yuqori qon bosimi bilan bog'liq bo'lgan holatlar xavfli hisoblanadi.

Qanday bo'lmasin, fosfolipid sindromi tashxisi qo'yilgan barcha bemorlar revmatolog nazorati ostida bo'lishi kerak. Tahlil necha marta takrorlanadi, boshqa shifokorlar bilan qanchalik tez-tez tekshiruvdan o'tish kerak, qanday dorilarni qabul qilish kerak, o'z tanangizning holatini qanday kuzatish kerak - bularning barchasi haqida davolovchi shifokor sizga aytib beradi.

Antifosfolipid sindromi yoki Xyuz sindromi deb ataladigan bunday noxush holat allaqachon bir necha marta yoki hatto bir necha marta normal homiladorlikni boshdan kechirmagan ayollar orasida juda keng tarqalgan kasallik hisoblanadi. Shuni ta'kidlash kerakki, ayol tanasida ushbu sindromning rivojlanishi bilan hujayra devorlarining maxsus tarkibiy qismlariga (yoki to'g'rirog'i fosfolipidlarga) antikorlar ishlab chiqarilishi mumkin va buning natijasida qon quyqalari to'g'ridan-to'g'ri qon quyqalari paydo bo'lishi mumkin. platsenta tomirlarining shakllanishi. Va keyin hamma narsa rivojlanadi, yumshoq qilib aytganda, unchalik yoqimli emas. Odatda bu homilaning o'zi rivojlanishining haqiqiy kechikishiga, ba'zan esa hatto uning o'limiga olib kelishi mumkin. Bu homiladorlikning boshqa asoratlari bilan birga keladi.

Aytish kerakki, antifosfolipid sindromi, birinchi navbatda, turli kasalliklarning rivojlanishi tufayli yuzaga kelishi mumkin - bu qizil yuguruk, tizimli skleroderma va hatto artrit bo'lishi mumkin. Shuningdek, ushbu o'ta noxush va xavfli sindromning haqiqiy sabablari turli xil surunkali infektsiyalar va hatto malign o'smalar bo'lishi mumkin. Barcha sanab o'tilgan kasalliklar orasida, ko'pincha, ya'ni barcha holatlarning 70% dan ortig'ida fosfolipid tanalar aniq tizimli qizil yuguruk kabi kasallikda hosil bo'ladi.

Bunday o'ta noxush oqibatlarga yo'l qo'ymaslik uchun eng to'liq va sifatli, shu jumladan, ushbu sindromning mavjudligini boshdan kechirganingizda yaxshi bo'ladi. Biroq, ko'pincha, afsuski, bu kasallik kontseptsiyadan keyin ayolda topilganligi ma'lum bo'ladi. Va keyin bu holatda, homilani saqlab qolish uchun tajribali shifokorlar butunlay maxsus terapiyani buyuradilar. Qoida tariqasida, uning yordami bilan metabolizmni biroz yaxshilash mumkin, chunki bu terapevtik chora-tadbirlar to'plami hujayra darajasida barcha redoks jarayonlarini deyarli to'liq normallashtirishi mumkin bo'lgan turli dorilar va vitaminlarni o'z ichiga oladi. Aytishim kerakki, bu jarayon juda murakkab va mas'uliyatli jarayon bo'lib, unda tug'ilmagan chaqaloqning qon aylanishi va onaning yo'ldoshi ham doimiy ravishda kuzatilishi kerak. Odatda terapiyaning to'liq kursi homiladorlik davrida uch yoki hatto to'rt bosqichdan iborat.

Biroq, biz sizni ishontirishga shoshilamiz - antifosfolipid sindromi kabi tashxis sizning mutlaqo sog'lom, normal rivojlangan bolani tug'ishga qodir emasligingizni yoki umuman tug'a olmasligingizni anglatmaydi. Agar kasallik o'z vaqtida aniqlansa va ayolning o'zi shifokorlarning barcha tavsiyalariga deyarli shubhasiz rioya qilishga tayyor bo'lsa, homiladorlik ham, tug'ish ham muvaffaqiyatli bo'lishi mumkin.

Ammo antifosfolipid sindromining asosiy belgilari juda ko'p turli omillarga bog'liq bo'ladi. Bundan tashqari, ushbu sindromning eng muhim alomati shundaki, juda nozik tomirlar tarmog'i to'g'ridan-to'g'ri ayolning terisida sezilarli bo'ladi, bu sovuqda aniqroq va kuchliroq ko'rinadi. Va boshqa alomatlar orasida - bu oyoqlarda surunkali yaralar va hatto periferik gangrena.

Shifokorlar orasida antifosfolipid sindromini uning individual shakllariga bo'lish odatiy holdir. Qoida tariqasida, u birlamchi va ikkilamchi sindromlarga bo'linadi. Aytishimiz mumkinki, ular orasida umuman katta farq yo'q. Biroq, bu ikkinchi darajali sindrom bo'lib, u o'ziga xos otoimmün kasallikning alomatlariga ega bo'ladi. Bundan tashqari, ba'zida oddiygina halokatli antifosfolipid sindromi rivojlana boshlaydi. Va allaqachon bunday holat odatda to'satdan sodir bo'ladi va ko'p organ etishmovchiligi bilan tavsiflanishi mumkin.

Bundan tashqari, aniq namoyon bo'lgan antifosfolipid sindromi xomilalik tuxumning o'ziga to'g'ridan-to'g'ri salbiy va hatto zararli ta'sir ko'rsatishi mumkinligini bilish muhimdir. Qoida tariqasida, bu keyinchalik butunlay spontan yoki abortga olib kelishi mumkin.

Ammo ushbu sindromni aniq tashxislash uchun anamnestik, klinik va, albatta, laboratoriya ma'lumotlarini har tomonlama malakali baholash kerak bo'ladi. Va bunday hollarda, agar sizda hali ham fosfolipid antikorlari mavjud bo'lsa, vahima qo'yishga shoshilmang, darhol tajribali mutaxassis bilan bog'laning. Keyin u butun homiladorlik paytida sizni tom ma'noda kuzatishi kerak. Shuningdek, u otoimmun deb ataladigan jarayonning faolligini, shuningdek, butun qon ivish tizimining holatini kuzatishi mumkin bo'ladi. Bunday mutaxassis bilan siz barcha mumkin bo'lgan buzilishlarning oldini olish, tashxis qo'yish va kerakli etarli davolanishni o'z vaqtida amalga oshirishingiz mumkin.

O'zingiz uchun shuni esda tutishingiz kerakki, kuzatuv paytida ham, davolanish paytida ham, avvalgi barcha homiladorlikning borishi katta ahamiyatga ega. Ayniqsa, agar siz ilgari homiladorlikning o'ninchi haftasidan oldin sodir bo'lgan spontan abortlarni boshdan kechirgan bo'lsangiz, ularning sabablari o'sha paytda aniq oydinlashtirilmagan. Yoki sizda haddan tashqari og'ir preeklampsi yoki platsenta etishmovchiligi tufayli yuzaga kelgan holatlar mavjud.

Har qanday holatda, homilador ayol uchun eng muhimi, masalan, sizda bunday noxush antifosfolipid sindromi bo'lsa, darhol vahima qo'ymaslikdir. Esingizda bo'lsin, zamonaviy texnologiyalar haqiqatan ham barcha kerakli tibbiy tavsiyalarga aniq va ehtiyotkorlik bilan rioya qilgan holda, mutlaqo sog'lom bola tug'ilishiga va eng kichik asoratlarsiz tug'ilishiga imkon beradi.

Qaytish