Antiphospholipid syndrome และความสำคัญในการตั้งครรภ์ กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด: คุณสมบัติของหลักสูตรในหญิงตั้งครรภ์และตัวเลือกการรักษา กลุ่มอาการฟอสโฟไลปิดระหว่างตั้งครรภ์

น่าเสียดายที่การตั้งครรภ์ไม่ได้จบลงด้วยการคลอดบุตรเสมอไป ผู้หญิงบางคนต้องเผชิญกับการวินิจฉัยเช่นการแท้งบุตรที่เป็นนิสัย มักเป็นผลมาจากกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด โรคนี้เป็นโรคร้ายแรงและเป็นอันตรายที่สามารถนำไปสู่การแท้งโดยธรรมชาติ การแท้งบุตร การชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ การตาย การหยุดชะงักของรก ภาวะครรภ์เป็นพิษ เป็นต้น

หากผู้หญิงไม่ได้รับการดูแลทางการแพทย์ในระหว่างตั้งครรภ์ ใน 95% ของกรณีเด็กเสียชีวิต อย่างไรก็ตาม ด้วยการรักษาที่เหมาะสม จะสามารถอดทนและให้กำเนิดทารกที่แข็งแรงได้

Antiphospholipid syndrome - มันคืออะไร?

Antiphospholipid syndrome (APS) หรือ Hughes syndrome เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่ส่งผลให้เกิดแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด

ฟอสโฟลิปิดพบได้ในเยื่อหุ้มเซลล์ของมนุษย์ ช่วยขนส่งไขมันและโคเลสเตอรอลและละลายสารที่ไม่ชอบน้ำ ฟอสโฟลิปิดจำเป็นสำหรับ:

• รักษาความเป็นพลาสติกของเมมเบรนและฟื้นฟูในกรณีที่เกิดความเสียหาย
• ส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือดและการสร้างเนื้อเยื่อใหม่

หากมีฟอสโฟลิปิดไม่เพียงพอ การฟื้นฟูเซลล์จะไม่เกิดขึ้น ซึ่งคุกคามการหยุดชะงักอย่างรุนแรงในร่างกาย

แอนติบอดีสามารถทำงานได้อย่างถูกต้องไม่เพียงเท่านั้น ซึ่งช่วยป้องกันไวรัสหรือแบคทีเรีย แต่ยังโจมตีองค์ประกอบที่เหมาะสมในร่างกายด้วย โดยทำหน้าที่เกี่ยวกับฟอสโฟลิปิด ส่วนใหญ่มักจะทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ในหลอดเลือดหรือเกล็ดเลือด ผลที่ได้อาจเป็นโรคหลอดเลือดสมอง การทำแท้งที่เกิดขึ้นเอง ทารกในครรภ์ซีดจาง และโรคอื่นๆ

สาเหตุหลักที่สามารถใช้เป็นการพัฒนา APS ได้คือการมีอยู่ของ:

• โรคติดเชื้อ
• polyarteritis;
• โรคมะเร็ง
• โรคลูปัส erythematosus;
• เอดส์;
• โรคหลอดเลือดบางชนิด
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม;
• การบำบัดด้วยยาฮอร์โมนหรือยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่รุนแรง

ส่วนใหญ่มักเกิด APS ในผู้หญิงอายุ 20 ถึง 40 ปี ผู้ชายและเด็กมีโอกาสน้อยที่จะเป็นโรคนี้

APS แสดงออกอย่างไร?

บ่อยครั้ง โรคนี้อาจไม่มีอาการใดๆ ตามมาด้วย ดังนั้นบุคคลนั้นจึงไม่รู้ตัวด้วยซ้ำว่าแอนติบอดีแทนที่จะเป็นไวรัสเริ่มส่งผลต่อฟอสโฟลิปิด ในกรณีนี้ เฉพาะการทดสอบในห้องปฏิบัติการเท่านั้นที่สามารถเปิดเผยพยาธิวิทยาได้

ในบรรดาอาการที่ปรากฏมีดังต่อไปนี้:

• การมองเห็นลดลงอันเป็นผลมาจากการปรากฏตัวของลิ่มเลือดในเรตินา
• ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้น
• ไตวายพัฒนา;
• โปรตีนปรากฏในปัสสาวะ
• รูปแบบของหลอดเลือดปรากฏบนร่างกายโดยเฉพาะที่สะโพกข้อเท้าหรือเท้า
• การแท้งบุตร, การตั้งครรภ์ที่ไม่ได้รับ, การคลอดก่อนกำหนดเกิดขึ้น

การวินิจฉัยกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดระหว่างตั้งครรภ์

ในการวินิจฉัย APS ระหว่างตั้งครรภ์ จำเป็นต้องมีการยืนยันทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับอาการทางคลินิกของโรค หลังสามารถแสดงออกในพยาธิสภาพต่าง ๆ ของการตั้งครรภ์ - การทำแท้งที่เกิดขึ้นเองซ้ำ ๆ แช่แข็งตลอดเวลาของการตั้งครรภ์ภาวะครรภ์เป็นพิษและภาวะครรภ์เป็นพิษ

แพทย์อาจสงสัยว่ากลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดหากผู้หญิงมีประวัติ:

• การแท้งบุตรสามครั้งหรือมากกว่าหรือการตั้งครรภ์ที่ไม่ได้รับเป็นเวลาถึงสิบสัปดาห์
• ทารกในครรภ์เสียชีวิตมากกว่าหนึ่งครั้งเป็นเวลานานกว่าสิบสัปดาห์
• การคลอดก่อนกำหนดก่อน 34 สัปดาห์อันเป็นผลมาจากภาวะครรภ์เป็นพิษ ภาวะครรภ์เป็นพิษ หรือภาวะรกไม่เพียงพอ

เพื่อยืนยันการวินิจฉัยจะทำการทดสอบด้วยเอนไซม์อิมมูโน:

• การตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดีต่อคลาส cardiolipin IgG และ IgM;
• coagulogram พร้อมการทดสอบยาต้านการแข็งตัวของเลือดลูปัส
• การตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดีต่อ beta-2-glycoprotein 1;
• การตรวจเลือดสำหรับโฮโมซิสเทอีน

การทดสอบเหล่านี้ควรยืนยันหรือหักล้างโรค มีการกำหนดสองครั้งในระหว่างตั้งครรภ์ ครั้งแรก - นานถึง 6 สัปดาห์ และครั้งที่สอง - ไม่เร็วกว่า 12 สัปดาห์ แต่มักจะเมื่อสิ้นสุดภาคเรียน

จะทำอย่างไรถ้าตรวจพบ APS ในระหว่างตั้งครรภ์?

ทันทีที่มีการระบุกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิด ผู้หญิงคนนั้นจะได้รับการบำบัดตามที่กำหนดทันที จุดประสงค์คือเพื่อปรับปรุงการเผาผลาญเพื่อป้องกันโรคต่างๆในเด็ก

การรักษารวมถึงยาและวิตามินที่ทำให้กระบวนการรีดอกซ์และเมตาบอลิซึมเป็นปกติในระดับเซลล์ หลักสูตรนี้ดำเนินการสามหรือสี่ครั้งในระหว่างการคลอดบุตร ในระหว่างการบำบัดด้วย APS จะต้องคอยตรวจสอบสภาพของรกและเด็กอย่างสม่ำเสมอโดยใช้อัลตราซาวนด์ Doppler เพื่อไม่ให้พลาดการเสื่อมสภาพ

คุณสมบัติของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดในระหว่างตั้งครรภ์

APS อาจส่งผลเสียต่อการตั้งครรภ์ตั้งแต่เริ่มแรกนั่นคือจากการปฏิสนธิ แอนติบอดีทำลายเซลล์ของตัวอ่อนและโทรโฟบลาสต์ ส่งผลให้ความลึกของการฝังตัวลดลง นอกจากนี้ แอนติบอดียังสามารถทำให้เกิดการผลิตฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนได้ไม่เพียงพอ ซึ่งจำเป็นสำหรับการตั้งครรภ์

การละเมิดหลักสูตรปกติของการตั้งครรภ์อาจเกิดจาก:

• eclampsia และ preeclampsia;
• รกลอกก่อนกำหนด;
• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;
• ภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำ;
• APS ภัยพิบัติ

สำหรับเด็ก antiphospholipid syndrome เป็นอันตราย:

• การแท้งบุตรที่เป็นนิสัย
• การคลอดก่อนกำหนด;
• ความตายภายใน;
• พัฒนาการล่าช้า
• การเกิดลิ่มเลือดของทารกในครรภ์

นอกจากนี้หลังคลอดทารกจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันซึ่งมักจะมาพร้อมกับออทิสติกเช่นเดียวกับการไหลเวียนของแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดที่ไม่มีอาการ

การจัดการการตั้งครรภ์ในกลุ่มอาการต้านฟอสโฟไลปิด

ในการจัดการการตั้งครรภ์ที่ซับซ้อนโดยกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิด แพทย์เลือกยุทธวิธีโดยพิจารณาจากผลการตรวจด้วยเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ ตลอดจนประวัติของการตั้งครรภ์ที่ซับซ้อน

ในกรณีที่การทดสอบแอนติบอดีต้านฟอสโฟไลปิดและยาต้านการแข็งตัวของเลือดลูปัสเป็นบวก แต่ผู้หญิงคนนั้นไม่เคยมีภาวะลิ่มเลือดอุดตันหรือมีปัญหากับการตั้งครรภ์มาก่อน แอสไพรินจะถูกกำหนดจนกว่าจะสิ้นสุดภาคการศึกษา

ในกรณีอื่นๆ เมื่อผลตรวจเป็นบวก แต่มีการแท้งบุตร การแท้งบุตร การคลอดก่อนกำหนด ลิ่มเลือดอุดตัน แพทย์สั่งยาแอสไพรินและเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ปริมาณของเฮปารินขึ้นอยู่กับว่าการตั้งครรภ์มีความซับซ้อนจากการเกิดลิ่มเลือดหรือไม่

หากผู้หญิงมี APS ไม่เพียง แต่ยังมี lupus erythematosus ก็จะมีการกำหนดกลูโคคอร์ติคอยด์เพิ่มเติม

นอกจากยาเหล่านี้แล้ว แพทย์อาจเพิ่มการเตรียมธาตุเหล็ก Curantil และอื่น ๆ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสภาพของหญิงตั้งครรภ์

หากผู้หญิงได้รับการรักษาด้วยเฮปารินและแอสไพริน เธอจะได้รับอิมมูโนโกลบูลินเพื่อป้องกันการติดเชื้อเรื้อรังหรือการติดเชื้อใหม่ นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องใช้การเตรียมการที่มีแคลเซียมและวิตามินดีเพิ่มเติมเพื่อเติมเต็มปริมาณแคลเซียม

หากมีการวางแผนการคลอดบุตรตามธรรมชาติแอสไพรินจะถูกกำหนดจนถึง 37 สัปดาห์และเฮปารินจนกว่าจะหดตัว ด้วยการผ่าตัดคลอด แอสไพรินจะถูกยกเลิก 10 วันก่อนการผ่าตัดและเฮปารินในวันก่อนการผ่าตัด

นอกจากการบำบัดด้วยยาแล้ว ยังต้องดำเนินการ:

• การตรวจอัลตราซาวนด์อย่างน้อยเดือนละครั้งเพื่อประเมินสภาพของรกและทารกในครรภ์
• การตรวจหัวใจโดยเริ่มจากไตรมาสที่สามเพื่อตรวจหาภาวะขาดออกซิเจนในเด็กในเวลาที่เหมาะสม
• การทดสอบเพื่อกำหนดระดับของแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดสองครั้งตลอดระยะเวลาของการตั้งครรภ์
• coagulogram เป็นสิ่งสำคัญที่จะทำการทดสอบการแข็งตัวของเลือดเป็นประจำ

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดระหว่างการวางแผนการตั้งครรภ์

ในการเตรียมตัวสำหรับการปฏิสนธิ หากสงสัยว่ามี APS จำเป็นต้องทำการทดสอบการแข็งตัวของเลือด ระดับของแอนติบอดีต้านฟอสโฟไลปิด และยาต้านการแข็งตัวของเลือดลูปัส หากการวินิจฉัยได้รับการยืนยันแพทย์จะสั่งการรักษาด้วยยาต่อไปนี้:

• การเตรียมเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเช่น Clexane, Fraxiparin, Fragmin;
• ยาต้านเกล็ดเลือดเช่น Clopidogrel แอสไพรินบ่อยขึ้น
• ตัวแทนฮอร์โมนเช่น Utrozhestan;
• แมกนีเซียม เช่น Magne B-6 หรือ Magnelis
• กรดโฟลิค;
• การเตรียมการที่มีโอเมก้า 3-6-9 (Omega-3 Doppelherz, Linetol)

การรักษาด้วยเฮปารินและยาต้านเกล็ดเลือดที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำจะดำเนินการเป็นเวลาหลายเดือนหากการทดสอบไม่ดีขึ้นจะมีการกำหนดพลาสมา ขั้นตอนนี้ช่วยให้คุณชำระเลือดด้วยอุปกรณ์พิเศษ

อันเป็นผลมาจากการรักษา เมื่อการทดสอบกลับมาเป็นปกติ ผู้หญิงสามารถตั้งครรภ์ได้ ควรสังเกตว่าในระหว่างการพยายามตั้งครรภ์ทารก การรักษาจะดำเนินต่อไปเพื่อให้รกเกิดขึ้นตามปกติ และความเสี่ยงต่อภาวะครรภ์เป็นพิษต่ำ

ในที่สุด

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดส่งผลเสียต่อกระบวนการปฏิสนธิแม้จากการฝังไข่ของทารกในครรภ์ ในอนาคตผู้หญิงสามารถเสียลูกได้ในทุกช่วงของการตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม หากตรวจพบโรคได้ทันท่วงทีและได้รับการรักษาที่เหมาะสม ซึ่งแนะนำให้เริ่มแม้ในระหว่างการเตรียมการปฏิสนธิ ก็สามารถควบคุมโรคได้ สิ่งสำคัญคือการปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ที่เข้าร่วมอย่างระมัดระวังและเชื่อมั่นในผลลัพธ์ที่ดี ผู้หญิงหลายคนที่มี APS สามารถสัมผัสกับความสุขของการเป็นแม่ได้

พิเศษสำหรับ- เอเลน่า คิชัก

หนึ่งในสาเหตุของการไม่เกิดขึ้นของการตั้งครรภ์ การแท้งซ้ำหลายครั้ง (ในทุกไตรมาสของการตั้งครรภ์) การตั้งครรภ์ที่ไม่ได้รับ การคลอดก่อนกำหนดคือกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิด น่าเสียดายที่ผู้หญิงส่วนใหญ่เรียนรู้เกี่ยวกับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดในระหว่างตั้งครรภ์หลังจากพยายามอุ้มเด็กไม่สำเร็จหลายครั้ง

Antiphospholipid syndrome (APS) เป็นโรคภูมิต้านตนเองซึ่งมีแอนติบอดี antiphospholipid ในเลือดและมีอาการทางคลินิกบางอย่าง อาการดังกล่าวสามารถ: การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, พยาธิวิทยาทางสูติกรรม, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ความผิดปกติของระบบประสาท

แอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิด:

ใน 2-4% ของสตรีที่ตั้งครรภ์มีสุขภาพดี จะพบแอนติบอดีต้านฟอสโฟไลปิดในเลือด

ผู้หญิงที่มีการแท้งบุตรซ้ำๆ หรือการตั้งครรภ์ที่ไม่ได้รับหลายครั้งใน 27-42% ของผู้ป่วยมีแอนติบอดีต้านฟอสโฟไลปิด

สาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันใน 10-15% ของกรณีคือแอนติบอดี antiphospholipid

1/3 ของจังหวะในวัยหนุ่มสาวก็เป็นผลมาจากการกระทำของแอนติบอดีต่อฟอสโฟไลปิด

สัญญาณของแอนตี้ฟอสโฟไลปิดซินโดรม

อาการหลักของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดคือการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดง ด้วยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำเส้นเลือดของขาท่อนล่างมีแนวโน้มที่จะได้รับความทุกข์ทรมานและด้วยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงหลอดเลือดในสมอง

การวินิจฉัยโรค antiphospholipid จำเป็นต้องมีอาการทางคลินิกของโรคและการยืนยันทางห้องปฏิบัติการ อาการทางคลินิกของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดระหว่างตั้งครรภ์คือพยาธิสภาพของการตั้งครรภ์, การแท้งซ้ำหลายครั้ง, ประวัติของการตั้งครรภ์ที่ไม่ได้รับ, ภาวะครรภ์เป็นพิษและภาวะครรภ์เป็นพิษ, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด

สัญญาณทางห้องปฏิบัติการของ APS ระหว่างตั้งครรภ์คือการมีแอนติบอดี antiphospholipid ในเลือดสูง

เครื่องหมาย (ประเภท) ของแอนติบอดี antiphospholipid:
ยาต้านการแข็งตัวของเลือดลูปัส (LA);
แอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลิพิน (aCL);
แอนติบอดีต่อ ß2-ไกลโคโปรตีนคลาส 1 (aß2-GP1)

แอนติบอดีต้านฟอสโฟไลปิดเป็นภูมิคุ้มกันทำลายตนเองและเกิดจากการติดเชื้อ

แพทย์สามารถพูดคุยเกี่ยวกับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดที่เป็นไปได้ในระหว่างตั้งครรภ์ได้หาก:

มีการเสียชีวิตของเด็กมากกว่าหนึ่งรายในระยะเวลามากกว่า 10 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์

หากมีการคลอดก่อนกำหนดเป็นระยะเวลาน้อยกว่า 34 สัปดาห์อันเนื่องมาจากภาวะครรภ์เป็นพิษ ภาวะครรภ์เป็นพิษ หรือความผิดปกติของรก

แท้ง 3 ครั้งขึ้นไป (พลาดการตั้งครรภ์) น้อยกว่า 10 สัปดาห์

สำหรับการวิเคราะห์ APS มีการกำหนดสองครั้งเพื่อยืนยันการวินิจฉัย ระยะห่างระหว่างพวกเขาควรอย่างน้อย 12 สัปดาห์ (ก่อนหน้านี้แพทย์แนะนำ 6 สัปดาห์) ไทเทอร์ของแอนติบอดีควรสูงกว่า 40 แต่ในห้องปฏิบัติการมีค่าน้อยกว่ามาก เช่น:

Ab IgM ถึง cardiolipin 8 สูงกว่าปกติ U/mLAT IgG ถึง ß2-glycoprotein 8 สูงกว่าปกติ U/ml

ประเภทของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิด ได้แก่ ปฐมภูมิ ทุติยภูมิ และหายนะ

อาการแสดงของ antiphospholipid syndrome ระหว่างตั้งครรภ์

แผนภาพด้านล่างแสดงอาการของโรคแอนไทฟอสโฟไลปิดในระหว่างตั้งครรภ์ สิ่งเหล่านี้คือการทำแท้งที่เกิดขึ้นเองซึ่งก็คือการยุติการตั้งครรภ์ตามธรรมชาติ (การแท้งบุตร); ความล่าช้าในการพัฒนาของทารกในครรภ์ การคลอดก่อนกำหนดและการเสียชีวิตของทารกในครรภ์แม้ในครรภ์

ผลของ antiphospholipid syndrome ต่อการตั้งครรภ์:

APS มีผลทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน - การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดในครรภ์, การชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์, การแท้งบุตรซ้ำแล้วซ้ำอีก, ภาวะครรภ์เป็นพิษ

ผลที่ไม่ใช่ลิ่มเลือดอุดตันของ antiphospholipid syndrome - โปรเจสเตอโรนลดลง, การปราบปรามการสังเคราะห์เอชซีจี, ความเสียหายต่อตัวอ่อน การตั้งครรภ์ที่มี APS ไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากการละเมิดการฝังตัวของบลาสโตซิสต์ (การปฏิสนธิเกิดขึ้น แต่ไม่มีทางที่ทารกจะติดและพัฒนาอย่างแน่นหนา)

ยารักษา APS ระหว่างตั้งครรภ์

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดระหว่างตั้งครรภ์ต้องได้รับการรักษาเพื่อให้สามารถทนต่อและให้กำเนิดทารกที่แข็งแรง มียาหลายชนิดที่แพทย์สั่ง:

กลูโคคอร์ติคอยด์;
แอสไพรินในปริมาณที่น้อย
เฮปารินที่ไม่มีการแบ่งส่วน;
แอสไพรินขนาดต่ำ + เฮปารินที่ไม่มีการแยกส่วน (มีผล);
เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (มีประสิทธิภาพ);
เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ + แอสไพรินในขนาดเล็ก (มีประสิทธิภาพ);
วาร์ฟาริน;
ไฮดรอกซีคลอโรควิน;
Plasmapheresis (ไม่แนะนำในระหว่างตั้งครรภ์)

Antiphospholipid syndrome เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตันและการสูญเสียการตั้งครรภ์ที่เกิดขึ้นอีก มีกลุ่มอาการ antiphospholipid หลักและรอง - ในที่ที่มีโรคภูมิต้านตนเอง (ส่วนใหญ่มักเป็นโรคลูปัส erythematosus) ไม่มีความแตกต่างใหญ่ในพารามิเตอร์ทั้งหมดระหว่างกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดปฐมภูมิและทุติยภูมิ เฉพาะอาการของโรคภูมิต้านตนเองเท่านั้นที่เพิ่มเข้าไปในกลุ่มอาการทุติยภูมิ นอกจากนี้ยังมี "กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดที่หายนะ"

สาเหตุของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดยังไม่ชัดเจน เชื่อกันว่าการติดเชื้อไวรัสมีบทบาท การเกิดโรคของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดมีความเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าออโตแอนติบอดีที่มีความจำเพาะต่างกันนั้นมุ่งเป้าไปที่ฟอสโฟลิปิดที่มีประจุลบหรือโปรตีนที่จับกับฟอสโฟลิปิด

จากการศึกษาจำนวนมากโดยคณะทำงานของผู้เชี่ยวชาญในสาขานี้ ในการประชุมสัมมนาครั้งล่าสุดในเดือนกันยายน พ.ศ. 2543 ที่ฝรั่งเศส เกณฑ์ต่อไปนี้สำหรับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดถูกนำมาใช้เพื่อให้สามารถเปรียบเทียบการศึกษาที่ดำเนินการในประเทศต่างๆ

เกณฑ์การจัดประเภทและคำจำกัดความของ API

เกณฑ์ทางคลินิก

ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด - หนึ่งหรือหลายตอนทางคลินิกของหลอดเลือดแดง, หลอดเลือดดำในเนื้อเยื่อหรืออวัยวะใด ๆ การเกิดลิ่มเลือดควรได้รับการยืนยันโดย doppler หรือการตรวจชิ้นเนื้อ ยกเว้นการเกิดลิ่มเลือดของเส้นเลือดเล็กๆ ผิวเผิน สำหรับการยืนยันทางเนื้อเยื่อวิทยา การเกิดลิ่มเลือดอุดตันไม่ควรมาพร้อมกับกระบวนการอักเสบในผนังหลอดเลือด

ระหว่างตั้งครรภ์:

• การเสียชีวิตอย่างไม่แน่นอนอย่างน้อยหนึ่งครั้งของทารกในครรภ์ที่มีรูปร่างปกติซึ่งมีอายุมากกว่า 10 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ โดยมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาปกติโดยการตรวจอัลตราซาวนด์หรือการตรวจทารกในครรภ์โดยตรง
• การคลอดก่อนกำหนดหนึ่งครั้งหรือมากกว่าในทารกแรกเกิดที่มีรูปร่างปกติก่อนอายุครรภ์ 34 สัปดาห์อันเนื่องมาจากภาวะครรภ์เป็นพิษหรือภาวะครรภ์เป็นพิษ หรือภาวะรกไม่เพียงพออย่างรุนแรง
• สาเหตุที่ไม่ชัดเจน 3 อย่างหรือมากกว่าของการแท้งบุตรโดยธรรมชาติก่อนตั้งครรภ์ 10 สัปดาห์ในมารดา หลังจากการยกเว้นสาเหตุทางกายวิภาค ฮอร์โมน และพันธุกรรมของการทำแท้ง

เกณฑ์ห้องปฏิบัติการ:

• แอนติบอดีต้านคาร์ดิโอลิพินของไอโซไทป์ของ IgG และ / หรือ IgM ในเลือด ในระดับเฉลี่ยหรือสูง 2 ครั้งขึ้นไปติดต่อกันเมื่อศึกษาในช่วงเวลา 6 สัปดาห์ ตรวจสอบโดยเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์มาตรฐานสำหรับแอนติคาร์ดิโอลิพินที่ขึ้นกับ beta2-glycoprotein-1 แอนติบอดี
• ยาต้านการแข็งตัวของเลือดลูปัสมีอยู่ในพลาสมา 2 ครั้งขึ้นไปติดต่อกัน โดยห่างกัน 6 สัปดาห์ ตรวจวิเคราะห์ตามแนวทางของ International Society for Thrombosis and Hemostasis ดังนี้
  • การยืดเวลาของการแข็งตัวของเลือดขึ้นอยู่กับฟอสโฟลิปิดในการทดสอบการแข็งตัวของเลือด: เวลาเปิดใช้งาน thromboplastin บางส่วน (APTT); เวลาจับตัวเป็นก้อนกับแพะ การวิจัยพิษงู การยืดเวลาของ prothrombin, Textarin-time
  • ความล้มเหลวในการแก้ไขเวลาในการแข็งตัวของเลือดในการตรวจคัดกรองที่ผสมกับพลาสมาที่มีเกล็ดเลือดต่ำปกติ
  • การย่นหรือแก้ไขระยะเวลาการแข็งตัวของเลือดที่ยืดเยื้อโดยการเพิ่มฟอสโฟลิปิดส่วนเกินในการตรวจคัดกรอง
  • การยกเว้น coagulopathies อื่น ๆ เช่น ตัวยับยั้งปัจจัย VIII เฮปาริน ฯลฯ

เกณฑ์ในห้องปฏิบัติการไม่รวมถึงการทดสอบดังกล่าว เช่น แอนติบอดีต้านคาร์ดิโอลิพินในระดับต่ำ, แอนติบอดีต้านคาร์ดิโอลิพินของ IgA, แอนติ-เบตา2-ไกลโคโปรตีน-1, แอนติบอดีต่อโปรทรอมบิน, แอนเนกซินหรือฟอสโฟลิปิดที่เป็นกลาง, การทดสอบ Wasserman ที่เป็นเท็จ

คณะทำงานเชื่อว่าวิธีการเหล่านี้จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม สำหรับ anti-beta2-glycoprotein-1 ซึ่งตามที่นักวิจัยส่วนใหญ่มีบทบาทสำคัญในการเกิด thrombophilia การทดสอบนี้ต้องการมาตรฐานในห้องปฏิบัติการและการปรับปรุงทางเทคนิค บางทีในอนาคต การทดสอบนี้อาจเป็นเกณฑ์หลักในการวินิจฉัยกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด

ปัจจุบัน มีการศึกษาเกี่ยวกับบทบาทของ anti-beta2-glycoprotein-1 IgA และ IgG ในการพัฒนากลุ่มอาการ antiphospholipid ในกลุ่มสตรีที่มีภาพทางคลินิกของโรคแอนไทฟอสโฟไลปิดโดยไม่มีแอนติบอดีคาร์ดิโอลิพินและ VA ตรวจพบแอนติบอดีในระดับสูง

จากข้อมูลในวรรณคดี อุบัติการณ์ของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียการตั้งครรภ์ซ้ำคือ 27-42%

ยังไม่มีการศึกษาความถี่ประชากรของภาวะนี้ในประเทศของเราและในสหรัฐอเมริกาคือ 5%

แอนติบอดี antiphospholipid มีสองประเภทที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าภายนอก:

1. แอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดที่ยืดอายุปฏิกิริยาการแข็งตัวของเลือดขึ้นอยู่กับฟอสโฟลิปิด ในหลอดทดลอง ส่งผลกระทบต่อ Ca 2+ - การผูกมัดขึ้นอยู่กับ prothrombin และปัจจัย Xa, Va ระหว่างการประกอบของ prothrombin-activator complex (prothrombinase) - lupus anticoagulant (LA);
2. แอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดซึ่งกำหนดโดยการทดสอบทางภูมิคุ้มกันตามแอนติบอดี้คาร์ดิโอลิพิน - แอนติคาร์ดิโอลิพิน (ACA)

แอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดสามารถเกิดขึ้นได้ภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าภายนอกและภายใน สิ่งเร้าภายนอกส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนที่ติดเชื้อซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของแอนติบอดีชั่วคราวที่ไม่ก่อให้เกิดความผิดปกติของลิ่มเลือดอุดตัน ตัวอย่างของแอนติบอดีต้านฟอสโฟไลปิดจากภายนอกดังกล่าวคือแอนติบอดีที่ตรวจพบโดยปฏิกิริยา Wasserman

แอนติบอดีที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าภายนอกนั้นสัมพันธ์กับการแข็งตัวของเลือดที่บุผนังหลอดเลือด แอนติบอดีต้านฟอสโฟลิปิดเหล่านี้ทำให้เกิดความผิดปกติของลิ่มเลือดอุดตัน ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดสมอง หัวใจวายในคนหนุ่มสาว การเกิดลิ่มเลือดอุดตันและภาวะลิ่มเลือดอุดตันอื่นๆ การพัฒนาของกลุ่มอาการสเนดอน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้คำอธิบายสำหรับปรากฏการณ์นี้ เมื่อพบว่าการจับกันของแอนติบอดีที่มีอยู่ในซีรั่มของผู้ป่วย autoimmune แต่ไม่ใช่โรคติดเชื้อ โดย cardiolipin จำเป็นต้องมีองค์ประกอบในพลาสมา (cofactor) ซึ่งถูกระบุว่าเป็น beta-glycoprotein-1 beta1- GP-1). ในการศึกษาปรากฏการณ์นี้อย่างละเอียดยิ่งขึ้น นักวิทยาศาสตร์พบว่าแอนติบอดีต่อ cardiolipin ที่แยกได้จากซีรั่มของผู้ป่วยโรคภูมิต้านตนเองจะทำปฏิกิริยากับ cardiolipin เฉพาะเมื่อมี UGP-1 ในขณะที่การจับแอนติบอดีกับ cardiolipin (ACA) จะสังเคราะห์ขึ้นในผู้ป่วย โรคติดเชื้อต่างๆ ( มาลาเรีย โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส วัณโรค ตับอักเสบเอ และซิฟิลิส) ไม่ต้องการปัจจัยร่วมในระบบ นอกจากนี้ การเพิ่ม beta2-GP-1 ในบางกรณียังยับยั้งการทำงานร่วมกันของซีรั่มของผู้ป่วยโรคติดเชื้อด้วยคาร์ดิโอลิพิน ในการวิเคราะห์ทางคลินิกของผลลัพธ์ที่ได้รับ ปรากฏว่าการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตันนั้นสัมพันธ์กับการสังเคราะห์แอนติบอดีที่ขึ้นกับโคแฟกเตอร์กับคาร์ดิโอลิพิน อย่างไรก็ตาม ตามข้อมูลอื่น ๆ แม้ในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด แม้ว่าจะมี beta2-GP-1 อยู่ก็ตาม ความสามารถของแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด (APA) ในการโต้ตอบกับคาร์ดิโอลิพินก็ถูกกำหนดโดยปัจจัยอื่นๆ เช่นกัน ดังนั้นการจับกันของแอนติบอดี antiphospholipid ตัวยงต่ำกับ cardiolipin ขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของ cofactor ในระบบมากกว่าที่จำเป็นในกรณีที่มีแอนติบอดีตัวยงสูงในซีรั่มของผู้ป่วย ในทางตรงกันข้าม A.E. Gharavi (1992) เน้นว่าการพึ่งพาโคแฟกเตอร์เป็นลักษณะของแอนติบอดีตัวยง ก่อนหน้านี้ เมื่อศึกษาซีรั่มของผู้ป่วยที่เป็นโรคแอนไทฟอสโฟไลปิด พบว่านอกจากแอนติบอดีต้านฟอสโฟลิปิดแล้ว ซีรัมในเลือดของพวกเขายังมีโปรตีนจับฟอสโฟลิปิดจำนวนมากที่ทำปฏิกิริยากับฟอสโฟลิปิดชนิดประจุลบ (อะโพลิโพโปรตีน, ไลโปคอร์ติน, โปรตีนต้านการแข็งตัวของเลือดในรก, การแข็งตัวของเลือด สารยับยั้งโปรตีน C-reactive เป็นต้น)

ข้อมูลข้างต้นบ่งชี้ว่ามีแอนติบอดีจับคาร์ดิโอลิพินอย่างน้อยสองกลุ่ม แอนติบอดีบางชนิด ("แอนติบอดีติดเชื้อ") มีความสามารถในการรับรู้อีพิโทปที่มีประจุลบของฟอสโฟลิปิดโดยตรง ในขณะที่บางชนิด ("ภูมิคุ้มกันต้านตัวเอง" แอนติบอดี) ทำปฏิกิริยากับอีพิโทปที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดและเบตา2-GP-1 และอาจมีฟอสโฟลิปิดที่มีผลผูกพันอื่นๆ โปรตีน

การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตันนั้นสัมพันธ์กับการสังเคราะห์แอนติบอดี "ภูมิต้านตนเอง" (ขึ้นอยู่กับโคแฟกเตอร์)

ในทางปฏิบัติทางสูติกรรม ยาต้านการแข็งตัวของเลือดลูปัสมีความสำคัญอย่างยิ่ง เป็นที่เชื่อกันว่าการตรวจหาสารกันเลือดแข็งโรคลูปัสในเลือดเป็นอาการเชิงคุณภาพของผลของระดับ autoantibodies ต่อฟอสโฟลิปิดในระดับหนึ่ง (cardiolipin, phosphatidylethanol, phosphatidylcholine, phosphatidylserine, phosphatidylinazitol, phosphotidylic acid ของ het) ในสถานะ

แนวทางที่น่าสนใจอย่างยิ่งในการตีความลักษณะภูมิคุ้มกันของการแท้งบุตรถูกนำเสนอในผลงานของ A.Beer และ J.Kwak (1999, 2000) ผู้เขียนระบุความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน 5 ประเภทที่เป็นสาเหตุของการแท้งบุตรซ้ำ ความล้มเหลวของ IVF และภาวะมีบุตรยากบางรูปแบบ

1. หมวดหมู่ I - ความเข้ากันได้ของคู่สมรสตามระบบ HLA และความสัมพันธ์ของแอนติเจนที่รู้จักในปัจจุบันของระบบ HLA ที่มีฟังก์ชันการสืบพันธุ์บกพร่อง ผู้เขียนกล่าวว่าความเข้ากันได้ของ HLA นำไปสู่การ "อำพราง" ของรกที่ไร้ประสิทธิภาพ และทำให้พร้อมสำหรับการโจมตีทางภูมิคุ้มกันของมารดา
2. หมวดหมู่ II - กลุ่มอาการ antiphospholipid ที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของแอนติบอดี antiphospholipid อุบัติการณ์ของ antiphospholipid syndrome ในผู้ป่วยที่มีการแท้งบุตรซ้ำคือ 27-42% พื้นฐานการก่อโรคสำหรับการตั้งครรภ์ที่ไม่สำเร็จใน APS คือภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดขึ้นที่ระดับของสระมดลูก นอกจากนี้ ฟอสฟาติดิลซีรีนและฟอสฟาติดิลเลทานาลามีนยังมีบทบาทสำคัญในกระบวนการฝัง เช่น "กาวโมเลกุล" เมื่อมีแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดเหล่านี้ ความแตกต่างของไซโตโทรโฟบลาสต์เป็นซินซีทิโอโทรโฟบลาสต์สามารถหยุดชะงักได้ ซึ่งนำไปสู่ความตายของการตั้งครรภ์ในระยะแรก
3. ความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันประเภทที่ 3 ได้แก่ แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ แอนติบอดีต้านฮิสโตน ซึ่งคิดเป็น 22% ของการแท้งบุตรที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน ในการปรากฏตัวของแอนติบอดีเหล่านี้อาจไม่แสดงอาการของโรคภูมิต้านตนเอง แต่พบการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในรก
4. หมวดหมู่ IV - การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อต้านสเปิร์ม ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันประเภทนี้เกิดขึ้นใน 10% ของผู้ป่วยที่มีการแท้งบุตรซ้ำและมีบุตรยาก แอนติบอดีต่อแอนติสเปิร์มจะตรวจพบเมื่อผู้หญิงมีแอนติบอดีต่อซีรีนหรือเอธานอลลามีน
5. หมวดหมู่ V นั้นรุนแรงที่สุด โดยรวม 45% ของสตรีที่ทำเด็กหลอดแก้วล้มเหลวด้วยการฝังตัวล้มเหลว หมวดหมู่นี้มีหลายส่วน

ส่วนที่ 1 เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของนักฆ่าธรรมชาติ CD 56 ในเลือดมากกว่า 12% ตามที่ผู้เขียนระบุว่า CD 56+ เพิ่มขึ้นมากกว่า 18% การตายของตัวอ่อนจะเกิดขึ้นเสมอ เซลล์ประเภทนี้ถูกกำหนดทั้งในเลือดและในเยื่อบุโพรงมดลูก นอกจากฟังก์ชันที่เป็นพิษต่อเซลล์แล้ว พวกมันยังสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งรวมถึง TNFa ผลของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบมากเกินไป กระบวนการฝังจะหยุดชะงัก เซลล์โทรโฟบลาสต์ได้รับความเสียหาย ตามด้วยการพัฒนาโทรโฟบลาสต์และรกไม่เพียงพอ และการตายของตัวอ่อน/ทารกในครรภ์ (ข้อมูลที่คล้ายกันได้รับจากผู้เขียนคนอื่น)

ส่วนที่ 2 ของหมวดหมู่ V เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานเซลล์ CD19+5+ ระดับที่สูงกว่า 10% ถือเป็นพยาธิสภาพ ความสำคัญหลักของเซลล์เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดีต่อฮอร์โมนที่จำเป็นต่อการพัฒนาตามปกติของการตั้งครรภ์: เอสตราไดออล, โปรเจสเตอโรน, โกนาโดโทรปิน chorionic ของมนุษย์ นอกจากนี้การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนการเจริญเติบโตก็เป็นไปได้ ด้วยการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาของ CD 19+5+ การพัฒนาความไม่เพียงพอของระยะ luteal การตอบสนองที่ไม่เพียงพอต่อการกระตุ้นการตกไข่, กลุ่มอาการ "รังไข่ต้านทาน", "ริ้วรอย" ก่อนวัยอันควรของรังไข่, วัยหมดประจำเดือนก่อนวัยอันควร นอกเหนือจากผลกระทบโดยตรงต่อฮอร์โมนที่ระบุไว้ด้วยกิจกรรมที่มากเกินไปของเซลล์เหล่านี้ ยังขาดปฏิกิริยาในการเตรียมการฝังในเยื่อบุโพรงมดลูกและใน myometrium และต่อมาในเนื้อเยื่อกระดูกปลายแหลม สิ่งนี้แสดงออกในกระบวนการอักเสบและเนื้อตายใน decidua ซึ่งเป็นการละเมิดการก่อตัวของไฟบรินอยด์ในการสะสมของไฟบรินมากเกินไป

ส่วนที่ 3 เกี่ยวข้องกับเนื้อหาสูงของเซลล์ CD 19+5+ ซึ่งผลิตแอนติบอดีต่อสารสื่อประสาท ซึ่งรวมถึงเซโรโทนิน เอ็นดอร์ฟิน และเอนเคฟาลิน แอนติบอดีเหล่านี้มีส่วนทำให้รังไข่ต่อต้านการกระตุ้น ส่งผลต่อการพัฒนาของ myometrium และส่งผลให้การไหลเวียนโลหิตในมดลูกลดลงในระหว่างการฝัง เมื่อมีแอนติบอดีเหล่านี้ ผู้ป่วยอาจมีอาการซึมเศร้า ปวดกล้ามเนื้อ นอนไม่หลับ และตื่นตระหนก

วิธีการที่แตกต่างดังกล่าวช่วยให้แต่ละบุคคลสามารถแก้ไขปัญหาเกี่ยวกับบทบาทของภูมิคุ้มกันต่างๆ ในการกำเนิดของการสูญเสียการตั้งครรภ์ซ้ำได้ น่าเสียดายที่การแบ่งที่ชัดเจนในการปฏิบัติทางคลินิกไม่ได้ผล ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคแอนไทฟอสโฟไลปิดอาจมีแอนติบอดีต่อเอชซีจีและแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ เป็นต้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ปัญหาของความสัมพันธ์ของ alloimmune เกี่ยวกับความเข้ากันได้ของแอนติเจนของระบบ HLA ได้รับการกล่าวถึงอย่างกว้างขวาง นักวิจัยหลายคนตั้งคำถามถึงการมีอยู่ของปัญหานี้ เนื่องจากแอนติเจน HLA ไม่ได้แสดงออกบนโทรโฟบลาสต์ การวิจัยเกี่ยวกับปัญหานี้ได้รับการหยิบยกขึ้นมาในยุค 70 นักวิจัยจำนวนหนึ่งเชื่อว่าการแพ้ของเม็ดเลือดขาว เช่น การแพ้ของเม็ดเลือดแดง มาพร้อมกับการทำแท้งที่เกิดขึ้นเอง ด้วยการตั้งครรภ์ที่มีความขัดแย้ง Rh- และ ABO ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของการตั้งครรภ์คือการคุกคามของการยุติการตั้งครรภ์ แต่ถึงแม้จะไม่มีอาการแพ้ การคุกคามของการหยุดชะงักก็ยังเป็นอาการแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุด แม้จะเกิดความเสียหายอย่างร้ายแรงต่อทารกในครรภ์และเสียชีวิตจากโรคโลหิตจาง การทำแท้งมักไม่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ งานที่ทำโดยเราในช่วงหลายปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าการแท้งบุตรตามปกติไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงกับสาเหตุการแพ้ Rh และ ABO การหยุดชะงักบ่อยครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจาก 7-8 สัปดาห์ (เวลาของการปรากฏตัวของปัจจัย Rh ในทารกในครรภ์) สามารถนำไปสู่การปรากฏตัวของอาการแพ้ซึ่งทำให้การตั้งครรภ์มีความซับซ้อน เมื่อจัดการการตั้งครรภ์ปัญหาที่ซับซ้อนก็เกิดขึ้น การตรวจและรักษาการแท้งบุตรเป็นประจำนั้นคุ้มค่าหรือไม่หากผู้ป่วยมีอาการแพ้ Rh เนื่องจากการรักษาการตั้งครรภ์ในระยะแรกจะทำให้ทารกในครรภ์ที่เป็นโรคเม็ดเลือดแดงแตกได้ในภายหลัง

ความสนใจเป็นพิเศษในวรรณคดีจะจ่ายให้กับคำถามเกี่ยวกับบทบาทของแอนติเจนที่เข้ากันไม่ได้ในการแท้งบุตร ความน่าจะเป็นของการเกิด allosensitization ของมารดาต่อแอนติเจนของเม็ดโลหิตขาวของทารกในครรภ์ค่อนข้างสูง เนื่องจากมีการก่อตัวในระยะแรกและความสามารถในการข้ามรก คำถามเกี่ยวกับบทบาททางสาเหตุของการแพ้ของเม็ดเลือดขาวถือเป็นข้อขัดแย้งอย่างมาก นักวิจัยหลายคนมีเหตุผลเชื่อมโยง leukosensitization กับการแท้งบุตรและแนะนำการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน

การวิเคราะห์ข้อมูลพบว่าในสตรีที่มีบุตรหลายคนที่มีสุขภาพดี การแพ้ของแอนติลิวโคไซต์มักพบบ่อยกว่าในสตรีมีครรภ์ที่แท้งบุตรซ้ำแล้วซ้ำเล่า (33.6% และ 14.9% ตามลำดับ) ในเวลาเดียวกัน มีการเปิดเผยลักษณะเด่นหลายประการ: ในสตรีที่มีการตั้งครรภ์หลายครั้งซึ่งสิ้นสุดด้วยการคลอดบุตรตามปกติ การทำให้แพ้โปรตีนในเม็ดโลหิตขาวมีโอกาสมากขึ้น 4 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ที่ตั้งครรภ์ถูกขัดจังหวะด้วยการทำแท้ง (33.6% เทียบกับ 7.2% ตามลำดับ) การตรวจหาแอนติบอดีเหล่านี้ในเลือดของสตรีที่มีบุตรหลายคนที่มีสุขภาพดีบ่อยครั้งเป็นพยานถึงความไม่เป็นอันตรายต่อกระบวนการสืบพันธุ์ ในทางกลับกัน การเพิ่มขึ้นของความถี่ของการเกิดแอนติบอดีที่เป็นพิษต่อเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาวในเลือดของสตรีที่มีสุขภาพดีโดยการเพิ่มจำนวนของการตั้งครรภ์ตามปกติที่มีผลสมบูรณ์ในการคลอดบุตรบ่งชี้ถึงความสำคัญทางสรีรวิทยามากกว่าความสำคัญทางพยาธิวิทยาของการเกิดไอโซเซนซิทไลซ์ประเภทนี้ การผลิตแอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดขาวเป็นกระบวนการทางธรรมชาติ เนื่องจากทารกในครรภ์จำเป็นต้องมีแอนติเจนของการปลูกถ่ายที่ไม่เข้ากันกับมารดา และเห็นได้ชัดว่าพวกมันปกป้องทารกในครรภ์จากผลเสียหายของลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกันของมารดา

จากการศึกษาพบว่า เมื่อศึกษาตัวชี้วัดภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ในสตรีมีครรภ์ที่แท้งบุตร ไม่พบความแตกต่างที่เห็นได้ชัดเจนจากสตรีตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา ความสำคัญของปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงการลุกลามด้วยไฟโตเฮแมกกลูตินิน ความรุนแรงของปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงการลุกลามในวัฒนธรรมผสมของลิมโฟไซต์ และเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินในซีรัมไม่แตกต่างกันทางสถิติ ในเวลาเดียวกัน ในกรณีของการแท้งบุตร ซีรั่มของผู้หญิงมักจะกระตุ้นภูมิคุ้มกันของเซลล์ และตรวจพบปัจจัยการอุดตันของซีรัมในการตั้งครรภ์ที่ไม่ซับซ้อน ในระหว่างการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา 83.3% ของผู้หญิงมีอาการแพ้ลิมโฟไซต์ต่อแอนติเจนของทารกในครรภ์ ในสตรีมีครรภ์ที่แท้งบุตรซ้ำแล้วซ้ำเล่า การแพ้ต่อเซลล์จะอ่อนแอลงและพบได้น้อยกว่า และมักไม่มีผลการปิดกั้นของซีรั่ม

ความแตกต่างที่เปิดเผยบ่งชี้ว่าคุณสมบัติการปิดกั้นของซีรั่มของสตรีมีครรภ์อ่อนแอลงด้วยการแท้งโดยธรรมชาติที่คุกคาม เห็นได้ชัดว่าคุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันของซีรั่มในเลือดมีบทบาทชี้ขาดในการพัฒนาการตั้งครรภ์ ด้วยการลดลงของคุณสมบัติการปิดกั้นของซีรั่ม กลไกที่นำไปสู่การทำแท้งจะเปิดใช้งาน นักวิจัยหลายคนได้รับข้อมูลที่คล้ายคลึงกัน

นักวิจัยหลายคนไม่ยอมรับทฤษฎีเกี่ยวกับบทบาทของคุณสมบัติการปิดกั้นเซรั่มในการรักษาการตั้งครรภ์ แรงจูงใจหลักของพวกเขาคือมีผู้หญิงที่ตั้งครรภ์ปกติที่ไม่มีแอนติบอดี้

นอกจากนี้ วิธีการตรวจหาแอนติบอดีที่ปิดกั้นไม่ได้มาตรฐานและมีความไวต่ำต่อความแม่นยำและในห้องปฏิบัติการที่แตกต่างกันเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน การกำหนดการปิดกั้นแอนติบอดีโดยปฏิกิริยาของวัฒนธรรมผสมของเซลล์เม็ดเลือดขาวยังมีข้อบกพร่องหลายประการ:

1. ความแปรปรวนของการตอบสนองของผู้ป่วยที่แตกต่างกันและเหมือนกัน แต่ดำเนินการในเวลาที่ต่างกัน
2. ความยากลำบากในการประเมินระดับการปราบปราม สัมพันธ์กับกิจกรรมการปิดกั้น
3. ไม่ทราบความไวของวิธีการ
4. ไม่มีมาตรฐานของวิธีการและมาตรฐานในการประเมินผลลัพธ์
5. ไม่มีวิธีเดียวในการตีความข้อมูล

อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ นักวิจัยหลายกลุ่มพิจารณาปัญหานี้ท่ามกลางปัจจัยทางภูมิคุ้มกันของการแท้งบุตร เชื่อกันว่าการปิดกั้นแอนติบอดีสามารถกระทำได้หลายวิธี พวกเขาสามารถต่อต้านตัวรับแอนติเจนจำเพาะในเซลล์เม็ดเลือดขาวของมารดาซึ่งป้องกันปฏิกิริยาของพวกมันต่อแอนติเจนของเนื้อเยื่อ fetoplacental หรืออาจทำปฏิกิริยากับแอนติเจนในเนื้อเยื่อ fetoplacental และขัดขวางการรับรู้โดยเซลล์เม็ดเลือดขาวของมารดา เป็นที่เชื่อด้วยว่าการสกัดกั้นแอนติบอดีเป็นแอนติบอดีต่อต้านลักษณะเฉพาะที่ต่อต้านด้านจำเพาะของแอนติเจน (ลักษณะเฉพาะ) ของแอนติบอดีอื่นๆ กล่าวคือ แอนติเจนของตัวรับบนผิวของ T-lymphocytes สามารถจับกับตัวได้ ดังนั้นจึงป้องกันมิให้ทำหน้าที่ต่อต้านเชื้อโรค มีหลักฐานว่าพวกมันอาจเกี่ยวข้องกับแอนติเจนต้าน HLA-DR และกับรีเซพเตอร์แอนติบอดีต้าน Fc

นอกจากการปิดกั้นแอนติบอดีแล้ว ยังมีหลักฐานเกี่ยวกับบทบาทของแอนติบอดีที่เป็นพิษต่อต่อมน้ำเหลืองต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวของสามีอีกด้วย นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าการปิดกั้นแอนติบอดีนั้นเป็นผลมาจากการตั้งครรภ์ตามปกติ ใน 20% ตรวจพบพวกเขาหลังจากการตั้งครรภ์ปกติครั้งแรก และพบใน 64% ของสตรีที่คลอดบุตรได้อย่างปลอดภัยจำนวนมาก ในผู้หญิงที่แท้งบุตรซ้ำแล้วซ้ำเล่าจะพบได้น้อยกว่ามาก (จาก 9 ถึง 23%)

นอกจากนี้ยังมีผลงานที่ระบุว่าการมีแอนติบอดีจำเพาะนิวโทรฟิลที่ต่อต้านแอนติเจนของบิดาในมารดาอาจมาพร้อมกับภาวะนิวโทรพีเนียที่รุนแรงในทารกในครรภ์ แอนติเจนที่จำเพาะต่อนิวโทรฟิล NA1, NA2, NB1 และ NC1 มีลักษณะเฉพาะในตอนแรกโดย Lalezari et al (1960). Lalezari et al ค้นพบแอนติเจนของนิวโทรฟิลอื่น NB2, ND1, NE1 (1971), Verheugt F. et al. (1978), ClaasF. และคณะ (1979) ตามลำดับ

N แอนติเจนไม่ขึ้นกับแอนติเจนอื่นที่มีอยู่บนพื้นผิวของนิวโทรฟิล เช่น HLA f. แอนติเจนที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดการผลิตแอนติบอดีคือแอนติเจนของ NA 1 และ NB1 ความถี่ในการตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะนิวโทรฟิลแตกต่างกันไปในการศึกษาที่แตกต่างกันตั้งแต่ 0.2% ถึง 20% ความแตกต่างนี้เกิดจากการที่วิธีการตรวจหาแอนติบอดีเหล่านี้เพิ่งมีให้ใช้งานและเนื่องจากภาวะนิวโทรพีเนียที่รุนแรงในทารกแรกเกิดนั้นหาได้ยาก บ่อยครั้งที่เด็กเหล่านี้พัฒนาการติดเชื้อในระยะเริ่มต้นและกลายเป็นภาวะติดเชื้ออย่างรวดเร็ว ดังนั้น ผู้เขียนจึงแนะนำว่าทารกแรกเกิดทุกคนที่มีภาวะนิวโทรพีเนียไม่ชัดเจน โดยเฉพาะทารกที่คลอดก่อนกำหนด ควรตรวจเลือดของมารดาเพื่อหาแอนติบอดีต่อนิวโทรฟิล ในมารดา การมีอยู่ของแอนติบอดีต่อนิวโทรฟิลจะไม่ทำให้เกิดนิวโทรพีเนีย เช่น แอนติบอดี Rh หากว่าพวกมันไม่ใช่ภูมิต้านทานผิดปกติ

ในสตรีที่แท้งบุตรสามารถตรวจพบ autoantibodies ต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวของตนเองได้ - autoantibodies lymphocytotoxic ซึ่งในสตรีที่มีการแท้งบุตรซ้ำจะตรวจพบใน 20.5% ของกรณีในขณะที่ไม่พบในการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา

การลดลงของคุณสมบัติการปิดกั้นของซีรัมสัมพันธ์กับความเข้ากันได้ของคู่สมรสสำหรับแอนติเจนของระบบ HLA (Human leycocyteantigens) ระบบ HLA หรือชื่อเดิมว่า "major histocompatibility complex" คือกลุ่มของยีนที่มีโปรตีนทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้เอกลักษณ์บนพื้นผิวของเซลล์ต่างๆ ซึ่ง T-lymphocytes มีปฏิสัมพันธ์ผ่านตัวรับของพวกมันเองในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน พวกเขาถูกระบุครั้งแรกในการปฏิเสธการปลูกถ่าย HLA ประกอบด้วยกลุ่มของยีนคลาส I, II และ III ที่อยู่บนโครโมโซมที่ 6 ระบบนี้มีความหลากหลายมากและมีเพียงหนึ่งโครโมโซม จำนวนของยีนที่เป็นไปได้คือ 3x10 6

HLA class I ประกอบด้วย HLA-A-B และ -C loci - ยีนเหล่านี้เป็นตัวแทนของตระกูลเปปไทด์ที่ทำปฏิกิริยากับเซลล์ T-cytotoxic (CD8+)

Class II ประกอบด้วย loci HU \ DP, -DQ และ DR - ส่วนใหญ่จะโต้ตอบกับ T-helpers (CD4+) ยีนคลาส III ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ ประกอบด้วยอัลลีลของส่วนประกอบเสริม C2, C4 และ Bf (ปัจจัยที่เหมาะสม) เช่นเดียวกับ TNF (ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก) และไอโซไซม์จำนวนหนึ่ง นอกจากนี้ เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการค้นพบว่าโมเลกุลคลาส I ยังมีปฏิกิริยากับเซลล์ NK ซึ่งป้องกันการสลายของเซลล์

อิมมูโนโกลบูลินกลุ่มใหญ่ที่คล้ายกับตัวรับเซลล์ NK พบในโครโมโซม 19 - สิ่งเหล่านี้เรียกว่า loci HLA-E, -F และ G ที่ไม่คลาสสิก พวกมันยังมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและ HLA-G locus ของ ทารกในครรภ์จะแสดงบนโทรโฟบลาสต์

ยีนที่แปรผันของอัลลิลมีความถี่ในการเกิดขึ้นต่างกัน ลักษณะความถี่อัลลีลถูกใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรมสำหรับเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหลายประการ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการศึกษาความเชื่อมโยงระหว่างระบบ HLA กับโรคต่างๆ อย่างเข้มข้น จึงพบว่ามีโรคภูมิต้านตนเอง เช่น ข้ออักเสบ โรคไรเตอร์ 95% พบในผู้ป่วยที่เป็นอัลลีล HLA B27 กล่าวคือ พบมากกว่าแอนติเจนนี้เกือบ 20 เท่าในประชากร

ในผู้ป่วย 86.4% ที่เป็นโรคแอนตีฟอสโฟไลปิด HLA DQ4 ถูกกำหนด หากสามีมี HLA DQ 201 จะมีเลือดเนื้อใน 50% ของกรณี

หากคู่สมรสมี HLA B14 จำเป็นต้องตรวจสอบว่ามียีน adrenogenital syndrome หรือไม่ ด้วย HLA B18 มีโอกาสสูงที่จะมีลูกที่มีพัฒนาการผิดปกติ

ด้วยการแท้งบุตรที่เป็นนิสัยการเพิ่มความถี่ของการเกิดอัลลีลและฟีโนไทป์ของ HLA เพิ่มขึ้น: A19, B8, B13, B15, B35, DR5, DR7 การเกิดขึ้นของพวกเขาคือ 19%, 9.5%, 19%, 17.5%, 22.2 % , 69.6% และ 39.1% เทียบกับ 6.3%, 3.8%, 10.3%, 16.7%, 29.9% และ 22.7% ตามลำดับ ในสตรีตั้งครรภ์ที่ไม่ซับซ้อน

นอกจากฟีโนไทป์ของ HLA แล้ว นักวิจัยหลายคนเชื่อว่าความเข้ากันได้ของคู่สมรสกับแอนติเจน HLA มีบทบาทสำคัญมาก แนวคิดหลักคือด้วยความเข้ากันได้กับ HLA แอนติบอดีที่ทำหน้าที่เป็นปัจจัยการปิดกั้นจะไม่พัฒนา หากคู่สมรสสามารถเข้ากันได้กับแอนติเจน HLA มากกว่า 2 ตัว ความเสี่ยงของการแท้งบุตรเกือบ 100%

ความเข้ากันได้ของคู่สมรสตามระบบ HLA และความสำคัญในการสืบพันธุ์เป็นเวลานานยังคงอยู่ในด้านความสนใจของนักภูมิคุ้มกันวิทยาและสูติแพทย์ มีงานวิจัยเกี่ยวกับบทบาทของ lymphocytotherapy ในการรักษาการแท้งบุตรซ้ำโดยใช้เซลล์เม็ดเลือดขาวของบิดาหรือผู้บริจาคหรือทั้งสองอย่าง มีผู้สนับสนุนการรักษานี้มากมาย

ในเวลาเดียวกัน มีฝ่ายตรงข้ามจำนวนมากของการรักษานี้ ซึ่งเชื่อว่าความเข้ากันได้ไม่น่าจะมีบทบาท และการบำบัดด้วยลิมโฟไซต์ไม่ได้ให้ผลเช่นเดียวกันกับที่ได้รับจากผู้เข้าร่วมการรักษานี้

ได้ผลลัพธ์ที่แตกต่างกันจากวิธีการที่แตกต่างกันในการแก้ปัญหานี้: กลุ่มผู้ป่วยต่าง ๆ จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ฉีดต่างกัน ระยะเวลาตั้งครรภ์ที่แตกต่างกันที่ทำการบำบัด ฯลฯ

นอกจากนี้ยังมีมุมมองดั้งเดิมในวรรณคดีเกี่ยวกับระบบ HLA ตาม Chiristiansen O.B. และคณะ (1996), ผลความเข้ากันได้ของแอนติเจนต้นกำเนิดอาจมีต้นกำเนิดที่ไม่ใช่ทางภูมิคุ้มกัน ในการทดลองกับเอ็มบริโอของเมาส์ ผู้เขียนพบว่ามียีนด้อยที่ร้ายแรงซึ่งสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ HLA ตัวอ่อนของเมาส์ที่เป็นโฮโมไซกัสสำหรับอัลลีล HLA บางตัวจะตายในขั้นตอนต่างๆ ของการสร้างตัวอ่อน HLA คอมเพล็กซ์ที่คล้ายกันสามารถอยู่ในมนุษย์ได้ หากเป็นเช่นนั้น ความเข้ากันได้กับ HLA ของผู้ปกครองอาจเป็นเรื่องรอง ซึ่งสะท้อนถึงความเป็นโฮโมไซโกสสำหรับตัวอ่อนสำหรับยีนที่ทำให้ตายที่เกี่ยวข้องกับ HLA

กลุ่มอาการฟอสโฟไลปิดเป็นพยาธิสภาพที่พบได้บ่อยจากภูมิต้านทานผิดปกติ มักพบรอยโรคของหลอดเลือด ไต กระดูกและอวัยวะอื่นๆ กับพื้นหลังของโรค ในกรณีที่ไม่มีการรักษา โรคนี้อาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายถึงชีวิตของผู้ป่วย นอกจากนี้มักตรวจพบโรคในสตรีในระหว่างตั้งครรภ์ซึ่งเป็นอันตรายต่อสุขภาพของแม่และเด็ก

แน่นอนว่าหลายคนแสวงหาข้อมูลเพิ่มเติมโดยถามคำถามเกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดโรค อาการแบบไหนที่ควรระวัง? มีการวิเคราะห์กลุ่มอาการฟอสโฟลิปิดหรือไม่? ยาสามารถให้การรักษาที่มีประสิทธิภาพได้หรือไม่?

กลุ่มอาการฟอสโฟไลปิด: มันคืออะไร?

เป็นครั้งแรกที่โรคนี้อธิบายได้ไม่นานมานี้ ข้อมูลอย่างเป็นทางการเกี่ยวกับเขาถูกตีพิมพ์ในปี 1980 เนื่องจากนักกายภาพบำบัดชาวอังกฤษ Graham Hughes ทำงานในการศึกษานี้ โรคนี้จึงมักถูกเรียกว่า Hughes syndrome มีชื่ออื่น - กลุ่มอาการและกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด

กลุ่มอาการฟอสโฟไลปิดเป็นโรคภูมิต้านตนเองที่ระบบภูมิคุ้มกันเริ่มผลิตแอนติบอดีที่โจมตีฟอสโฟลิปิดของร่างกาย เนื่องจากสารเหล่านี้เป็นส่วนหนึ่งของผนังเมมเบรนของเซลล์จำนวนมาก รอยโรคในโรคดังกล่าวจึงมีความสำคัญ:

• แอนติบอดีโจมตีเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่แข็งแรง ลดการสังเคราะห์ปัจจัยการเจริญเติบโตและพรอสตาไซคลิน ซึ่งมีหน้าที่ในการขยายตัวของผนังหลอดเลือด กับพื้นหลังของโรคมีการละเมิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด
• ฟอสโฟลิปิดยังมีอยู่ในผนังของเกล็ดเลือดซึ่งนำไปสู่การรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับการทำลายอย่างรวดเร็ว
• ในที่ที่มีแอนติบอดีจะพบว่ากิจกรรมของเฮปารินลดลง
• กระบวนการทำลายล้างไม่ผ่านเซลล์ประสาท

เลือดเริ่มจับตัวเป็นลิ่มในเส้นเลือด ก่อตัวเป็นลิ่มเลือดที่ขัดขวางการไหลเวียนของเลือด และด้วยเหตุนี้ การทำงานของอวัยวะต่างๆ จึงเป็นวิธีที่กลุ่มอาการฟอสโฟลิปิดพัฒนาขึ้น สาเหตุและอาการของโรคนี้เป็นที่สนใจของหลาย ๆ คน ท้ายที่สุดแล้วยิ่งตรวจพบโรคได้เร็วเท่าไหร่ผู้ป่วยก็จะยิ่งเกิดภาวะแทรกซ้อนน้อยลง

สาเหตุหลักของการพัฒนาของโรค

ทำไมคนถึงพัฒนากลุ่มอาการฟอสโฟลิปิด? เหตุผลอาจแตกต่างกัน เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าผู้ป่วยมักมีความบกพร่องทางพันธุกรรม โรคนี้พัฒนาขึ้นในกรณีที่ระบบภูมิคุ้มกันทำงานผิดปกติซึ่งด้วยเหตุผลใดก็ตามเริ่มผลิตแอนติบอดีต่อเซลล์ของร่างกายของตัวเอง ไม่ว่าในกรณีใดโรคนี้จะต้องถูกกระตุ้นด้วยบางสิ่ง จนถึงปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์สามารถระบุปัจจัยเสี่ยงหลายประการ:

• บ่อยครั้งที่กลุ่มอาการฟอสโฟลิปิดพัฒนากับพื้นหลังของ microangiopathy โดยเฉพาะอย่างยิ่ง trobocytopenia, hemolytic-uremic syndrome
• ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ โรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ เช่น lupus erythematosus, vasculitis และ scleroderma
• โรคนี้มักเกิดขึ้นเมื่อมีเนื้องอกร้ายในร่างกายของผู้ป่วย
• ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ โรคติดเชื้อ อันตรายอย่างยิ่งคือการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสและโรคเอดส์
• แอนติบอดีอาจปรากฏใน DIC
• เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในขณะที่รับประทานยาบางชนิด เช่น ฮอร์โมนคุมกำเนิด ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท ยาโนโวไคนาไมด์ เป็นต้น

สิ่งสำคัญคือต้องค้นหาสาเหตุที่ผู้ป่วยพัฒนากลุ่มอาการฟอสโฟลิปิด การวินิจฉัยและการรักษาควรระบุและถ้าเป็นไปได้ ให้กำจัดสาเหตุของโรค

รอยโรคหลอดเลือดหัวใจในกลุ่มอาการฟอสโฟลิปิด

เลือดและหลอดเลือดเป็น "เป้าหมาย" แรกที่ส่งผลต่อกลุ่มอาการฟอสโฟลิปิด อาการของมันขึ้นอยู่กับระยะของการพัฒนาของโรค Thrombi มักจะก่อตัวเป็นลำดับแรกในเส้นเลือดขนาดเล็กของแขนขา พวกเขาขัดขวางการไหลเวียนของเลือดซึ่งมาพร้อมกับเนื้อเยื่อขาดเลือด แขนขาที่ได้รับผลกระทบจะเย็นกว่าเมื่อสัมผัสเสมอ ผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีซีด และกล้ามเนื้อจะค่อยๆ ลีบ การขาดสารอาหารของเนื้อเยื่อเป็นเวลานานทำให้เกิดเนื้อร้ายและเนื้อตายเน่าตามมา

นอกจากนี้ยังสามารถเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกของแขนขาได้ซึ่งมาพร้อมกับอาการบวมน้ำความเจ็บปวดและการเคลื่อนไหวที่บกพร่อง กลุ่มอาการฟอสโฟไลปิดอาจมีความซับซ้อนโดย thrombophlebitis (การอักเสบของผนังหลอดเลือด) ซึ่งมาพร้อมกับไข้ หนาวสั่น ผิวหนังแดงในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ และอาการปวดเฉียบพลันเฉียบพลัน

การก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดขนาดใหญ่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคต่อไปนี้:

• โรคหลอดเลือด (พร้อมกับความดันที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในหลอดเลือดของร่างกายส่วนบน);
• ดาวน์ซินโดรม (เงื่อนไขนี้มีลักษณะบวม, ตัวเขียวของผิวหนัง, มีเลือดออกจากจมูก, หลอดลมและหลอดอาหาร);
• (มาพร้อมกับการไหลเวียนบกพร่องในร่างกายส่วนล่าง, แขนขาบวม, ปวดที่ขา, ก้น, ช่องท้องและขาหนีบ)

การเกิดลิ่มเลือดยังส่งผลต่อการทำงานของหัวใจ บ่อยครั้งที่โรคนี้มาพร้อมกับการพัฒนาของ angina pectoris, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงถาวร, กล้ามเนื้อหัวใจตาย

ความเสียหายของไตและอาการหลัก

การก่อตัวของลิ่มเลือดนำไปสู่การละเมิดการไหลเวียนโลหิตไม่เพียง แต่ในแขนขา - อวัยวะภายในโดยเฉพาะไตก็ประสบเช่นกัน ด้วยการพัฒนาของ phospholipid syndrome เป็นเวลานานทำให้เกิดภาวะไตวายได้ เงื่อนไขนี้มาพร้อมกับอาการปวดหลังส่วนล่างปริมาณปัสสาวะลดลงและมีสิ่งเจือปนในเลือด

ลิ่มเลือดอุดตันสามารถปิดกั้นหลอดเลือดแดงไตซึ่งมาพร้อมกับอาการปวดอย่างรุนแรง คลื่นไส้และอาเจียน นี่เป็นภาวะที่เป็นอันตราย - หากไม่ได้รับการรักษา อาจเกิดกระบวนการเน่าเสียได้ ผลที่ตามมาที่เป็นอันตรายของกลุ่มอาการฟอสโฟลิปิด ได้แก่ microangiopathy ของไตซึ่งลิ่มเลือดขนาดเล็กก่อตัวขึ้นโดยตรงใน glomeruli ของไต ภาวะนี้มักนำไปสู่การพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง

บางครั้งมีการละเมิดการไหลเวียนโลหิตในต่อมหมวกไตซึ่งนำไปสู่การละเมิดพื้นหลังของฮอร์โมน

อวัยวะอื่นใดที่สามารถได้รับผลกระทบ?

กลุ่มอาการฟอสโฟไลปิดเป็นโรคที่มีผลต่ออวัยวะต่างๆ ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว แอนติบอดีส่งผลกระทบต่อเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท ซึ่งไม่สามารถทำได้หากไม่มีผลที่ตามมา ผู้ป่วยจำนวนมากบ่นว่าอาการปวดศีรษะรุนแรงอย่างต่อเนื่อง ซึ่งมักมาพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้และอาเจียน มีความเป็นไปได้ในการพัฒนาความผิดปกติทางจิตต่างๆ

ในผู้ป่วยบางราย จะพบลิ่มเลือดในหลอดเลือดที่ส่งเลือดไปยังเครื่องวิเคราะห์ด้วยภาพ การขาดออกซิเจนและสารอาหารเป็นเวลานานนำไปสู่การฝ่อของเส้นประสาทตา ลิ่มเลือดอุดตันที่เป็นไปได้ของหลอดเลือดจอประสาทตาที่มีการตกเลือดตามมา น่าเสียดายที่โรคตาบางอย่างไม่สามารถย้อนกลับได้: ความบกพร่องทางสายตายังคงอยู่กับผู้ป่วยไปตลอดชีวิต

กระดูกอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา ผู้คนมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระดูกพรุนแบบย้อนกลับ ซึ่งมาพร้อมกับความผิดปกติของโครงกระดูกและการแตกหักบ่อยครั้ง อันตรายกว่าคือเนื้อร้ายของกระดูกปลอดเชื้อ

รอยโรคที่ผิวหนังก็เป็นลักษณะของโรคเช่นกัน บ่อยครั้งที่หลอดเลือดดำแมงมุมเกิดขึ้นที่ผิวหนังของแขนขาบนและล่าง บางครั้งคุณสามารถสังเกตเห็นผื่นที่มีลักษณะเฉพาะมากซึ่งคล้ายกับการตกเลือดขนาดเล็กและชัดเจน ผู้ป่วยบางรายมีผื่นแดงที่ฝ่าเท้าและฝ่ามือ มีการเกิดเลือดออกใต้ผิวหนังบ่อยครั้ง (โดยไม่มีเหตุผลชัดเจน) และเลือดออกใต้แผ่นเล็บ การละเมิดรางวัลเนื้อเยื่อในระยะยาวทำให้เกิดแผลที่ใช้เวลานานในการรักษาและรักษายาก

เราค้นพบสิ่งที่ก่อให้เกิดกลุ่มอาการฟอสโฟลิปิด สาเหตุและอาการของโรคเป็นคำถามที่สำคัญอย่างยิ่ง ท้ายที่สุดแล้ว ระบบการรักษาที่แพทย์เลือกจะขึ้นอยู่กับปัจจัยเหล่านี้

กลุ่มอาการฟอสโฟไลปิด: การวินิจฉัย

แน่นอน ในกรณีนี้ เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องตรวจหาโรคให้ทันท่วงที แพทย์สามารถสงสัยกลุ่มอาการฟอสโฟลิปิดได้แม้ในระหว่างการรวบรวมประวัติ การปรากฏตัวของลิ่มเลือดอุดตันและแผลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วย, การแท้งบุตรบ่อยครั้ง, อาการของโรคโลหิตจางสามารถนำไปสู่ความคิดนี้ได้ แน่นอนว่าจะมีการสอบเพิ่มเติมในอนาคต

การวิเคราะห์กลุ่มอาการฟอสโฟลิปิดประกอบด้วยการกำหนดระดับของแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดในเลือดของผู้ป่วย ในการตรวจเลือดทั่วไป คุณสามารถสังเกตเห็นการลดลงของระดับของเกล็ดเลือด, การเพิ่มขึ้นของ ESR, การเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาว บ่อยครั้งที่กลุ่มอาการนี้มาพร้อมกับโรคโลหิตจาง hemolytic ซึ่งสามารถมองเห็นได้ในระหว่างการศึกษาในห้องปฏิบัติการ

นอกจากนี้ยังนำเลือด ผู้ป่วยมีปริมาณแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้น หากตับได้รับความเสียหายจากภูมิหลังทางพยาธิวิทยาปริมาณบิลิรูบินและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะเพิ่มขึ้นในเลือด ในที่ที่มีโรคไตสามารถสังเกตการเพิ่มขึ้นของระดับของ creatinine และยูเรีย

ผู้ป่วยบางรายยังแนะนำให้ทำการตรวจเลือดทางภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะ ตัวอย่างเช่น อาจทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อกำหนดปัจจัยไขข้อรูมาตอยด์และสารตกตะกอนโรคลูปัส ด้วยกลุ่มอาการฟอสโฟลิปิดในเลือด การมีแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดง สามารถตรวจพบการเพิ่มขึ้นของระดับเซลล์เม็ดเลือดขาว หากมีข้อสงสัยว่าตับ, ไต, กระดูกได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง การตรวจด้วยเครื่องมือต่างๆ จะถูกตรวจรวมถึงเอ็กซ์เรย์, อัลตร้าซาวด์, เอกซเรย์

ภาวะแทรกซ้อนใดที่เกี่ยวข้องกับโรค?

หากไม่ได้รับการรักษา กลุ่มอาการฟอสโฟลิปิดอาจนำไปสู่โรคแทรกซ้อนที่อันตรายอย่างยิ่ง กับพื้นหลังของโรคลิ่มเลือดก่อตัวในหลอดเลือดซึ่งในตัวเองเป็นอันตราย ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดรบกวนการไหลเวียนโลหิตตามปกติ - เนื้อเยื่อและอวัยวะไม่ได้รับสารอาหารและออกซิเจนเพียงพอ

บ่อยครั้งเมื่อเทียบกับภูมิหลังของการเจ็บป่วยผู้ป่วยจะพัฒนาโรคหลอดเลือดสมองและกล้ามเนื้อหัวใจตาย การอุดตันของเส้นเลือดที่แขนขาสามารถนำไปสู่การพัฒนาของเนื้อตายเน่า ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น ผู้ป่วยมีการทำงานของไตและต่อมหมวกไตบกพร่อง ผลที่อันตรายที่สุดคือเส้นเลือดอุดตันที่ปอด - พยาธิวิทยานี้พัฒนาอย่างรุนแรงและไม่ใช่ในทุกกรณีผู้ป่วยสามารถส่งไปที่โรงพยาบาลตรงเวลา

การตั้งครรภ์ในผู้ป่วยกลุ่มอาการฟอสโฟลิปิด

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่ากลุ่มอาการฟอสโฟลิปิดได้รับการวินิจฉัยในระหว่างตั้งครรภ์ อันตรายของโรคคืออะไรและจะทำอย่างไรในสถานการณ์เช่นนี้?

เนื่องจากกลุ่มอาการฟอสโฟลิปิด ลิ่มเลือดจึงก่อตัวในหลอดเลือด ซึ่งอุดตันหลอดเลือดแดงที่นำเลือดไปยังรก ตัวอ่อนไม่ได้รับออกซิเจนและสารอาหารเพียงพอ ใน 95% ของกรณีนี้นำไปสู่การแท้งบุตร แม้ว่าการตั้งครรภ์จะไม่ถูกขัดจังหวะ แต่ก็มีความเสี่ยงที่จะเกิดการหยุดชะงักของรกในระยะแรกและพัฒนาการของการตั้งครรภ์ระยะสุดท้าย ซึ่งเป็นอันตรายต่อทั้งแม่และเด็ก

ตามหลักการแล้ว ผู้หญิงควรได้รับการทดสอบในขั้นตอนการวางแผน อย่างไรก็ตาม โรคฟอสโฟลิปิดมักได้รับการวินิจฉัยในระหว่างตั้งครรภ์ ในกรณีเช่นนี้ สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตการปรากฏตัวของโรคในเวลาและใช้มาตรการที่จำเป็น สำหรับสตรีมีครรภ์อาจกำหนดให้ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดในปริมาณเล็กน้อย นอกจากนี้ผู้หญิงควรได้รับการตรวจอย่างสม่ำเสมอเพื่อให้แพทย์สามารถสังเกตเห็นการเริ่มต้นของการหยุดชะงักของรกได้ทันท่วงที ทุก ๆ สองสามเดือน สตรีมีครรภ์จะได้รับการบำบัดเพื่อเสริมสร้างความเข้มแข็งโดยทั่วไป โดยเตรียมอาหารที่มีวิตามิน แร่ธาตุและสารต้านอนุมูลอิสระ ด้วยวิธีการที่ถูกต้อง การตั้งครรภ์มักจะจบลงอย่างปลอดภัย

การรักษามีลักษณะอย่างไร?

จะทำอย่างไรถ้าคนมีอาการฟอสโฟลิปิด? การรักษาในกรณีนี้มีความซับซ้อนและขึ้นอยู่กับภาวะแทรกซ้อนบางอย่างในผู้ป่วย เนื่องจากลิ่มเลือดก่อตัวขึ้นกับพื้นหลังของโรค การบำบัดจึงมีจุดมุ่งหมายหลักเพื่อทำให้เลือดบางลง ระบบการรักษาตามกฎรวมถึงการใช้ยาหลายกลุ่ม:

• ประการแรกมีการกำหนดยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมและยาต้านเกล็ดเลือด ("แอสไพริน", "วาร์ฟาริน")
• บ่อยครั้ง การบำบัดรวมถึงยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์โดยเฉพาะ Nimesulide หรือ Celecoxib
• หากโรคนี้เกี่ยวข้องกับโรคลูปัส erythematosus และโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ แพทย์อาจกำหนดให้กลูโคคอร์ติคอยด์ (ยาต้านการอักเสบของฮอร์โมน) นอกจากนี้ยังสามารถใช้ยากดภูมิคุ้มกันเพื่อระงับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและลดการผลิตแอนติบอดีที่เป็นอันตรายได้
• อิมมูโนโกลบูลินบางครั้งได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำแก่สตรีมีครรภ์
• ผู้ป่วยใช้ยาที่มีวิตามินบีเป็นระยะ
• สำหรับการปรับปรุงสุขภาพโดยทั่วไปการป้องกันหลอดเลือดและเยื่อหุ้มเซลล์ใช้ยาต้านอนุมูลอิสระรวมถึงยาที่ประกอบด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (Omacor, Mexicor)

ขั้นตอนอิเล็กโทรโฟรีซิสมีผลดีต่อสภาพของผู้ป่วย เมื่อพูดถึงกลุ่มอาการฟอสโฟลิปิดทุติยภูมิ การควบคุมโรคปฐมภูมิเป็นสิ่งสำคัญ ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยที่มี vasculitis และ lupus ควรได้รับการรักษาอย่างเพียงพอสำหรับโรคเหล่านี้ สิ่งสำคัญคือต้องตรวจหาโรคติดเชื้อให้ทันเวลาและดำเนินการบำบัดที่เหมาะสมจนกว่าจะหายดี (ถ้าเป็นไปได้)

การคาดการณ์ผู้ป่วย

หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคฟอสโฟลิปิดตรงเวลาและผู้ป่วยได้รับความช่วยเหลือที่จำเป็น การพยากรณ์โรคก็จะดีมาก น่าเสียดายที่มันเป็นไปไม่ได้ที่จะกำจัดโรคนี้ไปตลอดกาล แต่ด้วยความช่วยเหลือของยาจึงเป็นไปได้ที่จะควบคุมการกำเริบของโรคและดำเนินการป้องกันลิ่มเลือดอุดตัน สถานการณ์ที่โรคเกี่ยวข้องกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำและความดันโลหิตสูงถือเป็นอันตราย

ไม่ว่าในกรณีใดผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคฟอสโฟลิปิดควรอยู่ภายใต้การควบคุมของแพทย์โรคข้อ การวิเคราะห์ซ้ำกี่ครั้ง คุณต้องเข้ารับการตรวจกับแพทย์คนอื่นบ่อยแค่ไหน ต้องใช้ยาอะไร วิธีตรวจสอบสถานะร่างกายของคุณเอง - แพทย์ที่เข้าร่วมจะบอกคุณเกี่ยวกับเรื่องนี้ทั้งหมด

สภาพที่ไม่พึงประสงค์เช่นกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดหรือที่เรียกว่าฮิวจ์ซินโดรมถือเป็นโรคที่พบได้บ่อยในสตรีที่ตั้งครรภ์ซ้ำแล้วซ้ำอีกหรือหลายครั้งไม่ได้ตั้งครรภ์ตามปกติ ควรสังเกตว่าด้วยการพัฒนาของโรคนี้ในร่างกายของผู้หญิงสามารถสร้างแอนติบอดีให้กับส่วนประกอบพิเศษของผนังเซลล์ (หรือถูกต้องมากขึ้นกับฟอสโฟลิปิด) และเป็นผลให้ลิ่มเลือดสามารถเกิดขึ้นได้โดยตรงในช่วง การก่อตัวของหลอดเลือดรก แล้วทุกอย่างจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น พูดง่ายๆ ว่าไม่น่าพอใจนัก โดยปกติสิ่งนี้สามารถนำไปสู่ความล่าช้าอย่างแท้จริงในการพัฒนาตัวอ่อนในครรภ์และบางครั้งอาจถึงแก่ความตาย ตามมาด้วยภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ของการตั้งครรภ์ครั้งนี้

ควรจะกล่าวว่ากลุ่มอาการ antiphospholipid ประการแรกสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการพัฒนาของโรคต่างๆ - อาจเป็น lupus erythematosus, scleroderma ระบบและแม้แต่โรคข้ออักเสบ นอกจากนี้ สาเหตุที่แท้จริงของกลุ่มอาการไม่พึงประสงค์และอันตรายอย่างยิ่งนี้อาจเป็นการติดเชื้อเรื้อรังต่างๆ และแม้กระทั่งเนื้องอกที่ร้ายแรง ในบรรดาโรคต่างๆ ที่ระบุไว้ ส่วนใหญ่มักจะ กล่าวคือ ในมากกว่า 70% ของทุกกรณี ร่างกายของฟอสโฟลิปิดจะถูกสร้างขึ้นอย่างแม่นยำในโรคเช่น โรคลูปัส erythematosus

มันจะดีที่สุดในเวลาที่คุณเพื่อหลีกเลี่ยงผลที่ไม่พึงประสงค์อย่างยิ่งดังกล่าวผ่านความสมบูรณ์และคุณภาพสูงที่สุดรวมถึงการปรากฏตัวของโรคนี้ อย่างไรก็ตามส่วนใหญ่โชคไม่ดีที่ปรากฎว่าโรคนี้พบในผู้หญิงหลังการปฏิสนธิ และในกรณีนี้เพื่อที่จะสามารถรักษาทารกในครรภ์ได้แพทย์ที่มีประสบการณ์จึงกำหนดให้มีการบำบัดพิเศษอย่างสมบูรณ์ ตามกฎแล้วด้วยความช่วยเหลือยังคงเป็นไปได้ที่จะปรับปรุงการเผาผลาญเนื่องจากชุดของมาตรการการรักษานี้รวมถึงยาและวิตามินต่าง ๆ ที่สามารถทำให้กระบวนการรีดอกซ์ทั้งหมดในระดับเซลล์เป็นปกติอย่างสมบูรณ์ ฉันต้องบอกว่าขั้นตอนทั้งหมดนี้เป็นกระบวนการที่ค่อนข้างซับซ้อนและมีความรับผิดชอบ ซึ่งจะต้องมีการเฝ้าติดตามการไหลเวียนโลหิตของทารกในครรภ์และรกของมารดาโดยไม่ล้มเหลว โดยปกติการบำบัดแบบเต็มรูปแบบประกอบด้วยสามหรือสี่ขั้นตอนตลอดการตั้งครรภ์

อย่างไรก็ตาม เราเร่งสร้างความมั่นใจให้กับคุณ - การวินิจฉัยโรคแอนตี้ฟอสโฟไลปิดไม่ได้หมายความว่าคุณจะไม่มีความสามารถหรือไม่สามารถให้กำเนิดบุตรที่แข็งแรงสมบูรณ์และปกติดีได้ ในกรณีที่ตรวจพบโรคได้ทันท่วงทีและผู้หญิงเองก็พร้อมที่จะปฏิบัติตามคำแนะนำทั้งหมดของแพทย์อย่างไม่ต้องสงสัย การตั้งครรภ์และการคลอดบุตรมักจะประสบความสำเร็จ

แต่สัญญาณหลักของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดจะขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆ มากมาย นอกจากนี้ อาการที่สำคัญที่สุดของโรคนี้คือเครือข่ายหลอดเลือดบางมากจะสังเกตเห็นได้โดยตรงบนผิวหนังของผู้หญิงคนหนึ่ง ซึ่งมองเห็นได้ชัดเจนและชัดเจนกว่ามากในสภาพอากาศหนาวเย็น และท่ามกลางอาการอื่น ๆ - อาการเหล่านี้เป็นแผลเรื้อรังที่ขาและเนื้อตายเน่าที่ส่วนปลาย

ในหมู่แพทย์ เป็นเรื่องปกติที่จะแบ่งกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดออกเป็นกลุ่มๆ ตามกฎแล้วจะแบ่งออกเป็นกลุ่มอาการหลักและกลุ่มอาการทุติยภูมิ เราสามารถพูดได้ว่าระหว่างพวกเขาโดยทั่วไป ไม่มีอะไรแตกต่างกันมาก อย่างไรก็ตาม มันเป็นกลุ่มอาการทุติยภูมิที่จำเป็นต้องมีอาการของโรคภูมิต้านตนเองที่เฉพาะเจาะจง นอกจากนี้ บางครั้งก็เกิดขึ้นที่กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดที่ร้ายแรงเพียงเริ่มพัฒนา และสภาพดังกล่าวมักจะเกิดขึ้นอย่างกะทันหันและสามารถบ่งบอกถึงความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่าง

นอกจากนี้ สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่ากลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิดที่แสดงออกอย่างแม่นยำสามารถส่งผลด้านลบโดยตรงและแม้กระทั่งสร้างความเสียหายต่อไข่ของทารกในครรภ์เอง ตามกฎแล้วสิ่งนี้สามารถนำไปสู่การแท้งบุตรโดยธรรมชาติอย่างสมบูรณ์ในภายหลัง

แต่เพื่อให้วินิจฉัยโรคนี้ได้อย่างชัดเจน จำเป็นต้องทำการประเมินที่มีคุณสมบัติครบถ้วนทั้งข้อมูลการรำลึกถึงข้อมูลทางคลินิกและแน่นอนจากข้อมูลในห้องปฏิบัติการ และในกรณีเหล่านั้น หากคุณยังมีแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด อย่ารีบตื่นตระหนก เพียงติดต่อผู้เชี่ยวชาญที่มีประสบการณ์ทันที จากนั้นเขาจะต้องสังเกตคุณอย่างแท้จริงตลอดการตั้งครรภ์ เขาจะสามารถตรวจสอบกิจกรรมของกระบวนการภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับสถานะของระบบการแข็งตัวของเลือดทั้งหมด ด้วยผู้เชี่ยวชาญดังกล่าว คุณจะสามารถดำเนินการป้องกัน วินิจฉัย และรักษาโรคที่เป็นไปได้ทั้งหมดที่จำเป็นได้อย่างเพียงพอ

สำหรับตัวคุณเอง คุณต้องจำไว้ว่าในระหว่างการสังเกตและในระหว่างการรักษา การตั้งครรภ์ครั้งก่อนๆ ของคุณจะมีความสำคัญอย่างยิ่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง หากคุณเคยประสบกับการทำแท้งที่เกิดขึ้นเองโดยธรรมชาติซึ่งเกิดขึ้นก่อนสัปดาห์ที่สิบของการตั้งครรภ์ สาเหตุที่ไม่ชัดเจนในตอนนั้น หรือในกรณีที่คุณมีภาวะครรภ์เป็นพิษรุนแรงเกินไปหรือเกิดจากรกไม่เพียงพอ

ไม่ว่าในกรณีใด สิ่งที่สำคัญที่สุดสำหรับสตรีมีครรภ์คือไม่ต้องตื่นตระหนกในทันที ตัวอย่างเช่น หากคุณมีอาการแอนตี้ฟอสโฟไลปิดที่ไม่พึงประสงค์ โปรดจำไว้ว่า เทคโนโลยีสมัยใหม่อนุญาตให้มีการปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์ที่จำเป็นทั้งหมดอย่างถูกต้องและรอบคอบ เพื่อให้กำเนิดบุตรที่มีสุขภาพดีอย่างสมบูรณ์ และไม่มีภาวะแทรกซ้อนแม้แต่น้อย

กลับ