រោគសញ្ញា Antiphospholipid និងសារៈសំខាន់របស់វាក្នុងការមានផ្ទៃពោះ។ រោគសញ្ញា Antiphospholipid: លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សាចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះនិងជម្រើសនៃការព្យាបាលរោគសញ្ញា Phospholipid អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ

ជាអកុសល ការមានផ្ទៃពោះមិនតែងតែបញ្ចប់ជាមួយនឹងកំណើតនៃកូននោះទេ។ ស្ត្រីខ្លះប្រឈមមុខនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបែបនេះ ជាការរលូតកូនធម្មតា។ ជារឿយៗវាគឺជាផលវិបាកនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid ។ នេះគឺជាជំងឺដ៏ធ្ងន់ធ្ងរ និងគ្រោះថ្នាក់ដែលអាចនាំឱ្យមានការរំលូតកូនដោយឯកឯង ការរលូតកូន ការពន្យារការលូតលាស់គភ៌ ការស្លាប់ ការរលូតកូនសុក ការកើតមុន ជាដើម។

ប្រសិនបើស្ត្រីមិនទទួលបានការថែទាំសុខភាពអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះនោះក្នុង 95% នៃករណីដែលកុមារស្លាប់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ វាអាចស៊ូទ្រាំ និងផ្តល់កំណើតដល់ទារកដែលមានសុខភាពល្អ។

រោគសញ្ញា Antiphospholipid - តើវាជាអ្វី?

រោគសញ្ញា Antiphospholipid (APS) ឬរោគសញ្ញា Hughes គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីនដែលបណ្តាលឱ្យមានអង្គបដិប្រាណដែលដឹកនាំទៅ phospholipids ។

Phospholipids ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងភ្នាសនៃកោសិកាមនុស្ស។ ពួកវាជួយដឹកជញ្ជូនខ្លាញ់ និងកូលេស្តេរ៉ុល និងរំលាយសារធាតុអ៊ីដ្រូហ្វិក។ Phospholipids ត្រូវការសម្រាប់៖

• រក្សាភាពប្លាស្ទិកនៃភ្នាស និងការស្ដារពួកវាឡើងវិញក្នុងករណីមានការខូចខាត;
• ប៉ះពាល់ដល់ការកកឈាម និងការបង្កើតឡើងវិញជាលិកា។

ប្រសិនបើមិនមាន phospholipids គ្រប់គ្រាន់ទេនោះការស្តារកោសិកាមិនកើតឡើងទេដែលគំរាមកំហែងដល់ការរំខានធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងខ្លួន។

អង្គបដិប្រាណមិនត្រឹមតែអាចដំណើរការបានត្រឹមត្រូវទេ ដោយហេតុនេះអាចការពារប្រឆាំងនឹងមេរោគ ឬបាក់តេរី ប៉ុន្តែថែមទាំងវាយប្រហារធាតុត្រឹមត្រូវនៅក្នុងរាងកាយផងដែរ។ តាមរយៈការធ្វើសកម្មភាពលើ phospholipids ពួកគេភាគច្រើនរំខានដល់ភ្នាសកោសិកានៅក្នុងនាវា ឬប្លាកែត។ លទ្ធផលអាចជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការរំលូតកូនដោយឯកឯង ការបន្ថយគភ៌ក្នុងស្បូន និងជំងឺផ្សេងៗទៀត។

ក្នុងចំណោមហេតុផលសំខាន់ៗដែលអាចបម្រើជាការអភិវឌ្ឍន៍ APS គឺវត្តមានរបស់៖

• ជំងឺឆ្លង;
• polyarteritis;
• ជម្ងឺមហារីក;
• ជំងឺលុយពីស erythematosus;
• អេដស៍;
• ជំងឺសរសៃឈាមមួយចំនួន;
• predisposition ហ្សែន;
• ការព្យាបាលដោយអរម៉ូន ឬថ្នាំផ្លូវចិត្តខ្លាំង។

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ APS កើតឡើងចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុពី 20 ទៅ 40 ឆ្នាំ បុរស និងកុមារមិនសូវទទួលរងពីជំងឺនេះទេ។

តើ APS បង្ហាញខ្លួនឯងយ៉ាងដូចម្តេច?

ជារឿយៗ ជំងឺនេះប្រហែលជាមិនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាណាមួយឡើយ ដូច្នេះអ្នកជំងឺមិនបានដឹងថាអង្គបដិប្រាណជំនួសឱ្យមេរោគចាប់ផ្តើមប៉ះពាល់ដល់ phospholipids នោះទេ។ ក្នុងករណីនេះមានតែការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ប៉ុណ្ណោះដែលអាចបង្ហាញពីរោគសាស្ត្រ។

ក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាដែលលេចឡើងមានដូចខាងក្រោមៈ

• កាត់បន្ថយការមើលឃើញជាលទ្ធផលនៃរូបរាងនៃកំណកឈាមនៅក្នុងរីទីណា;
• ជំងឺលើសឈាមកើតឡើង។
• ការខ្សោយតំរងនោមមានការរីកចម្រើន;
• ប្រូតេអ៊ីនលេចឡើងនៅក្នុងទឹកនោម;
• គំរូសរសៃឈាមលេចឡើងនៅលើដងខ្លួន ជាចម្បងនៅលើត្រគាក កជើង ឬជើង។
• ការរលូតកូន ការខកខាននៃការមានផ្ទៃពោះ ការសម្រាលកូនមិនគ្រប់ខែកើតឡើង។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ APS អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ការបញ្ជាក់ពីមន្ទីរពិសោធន៍នៃការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះត្រូវបានទាមទារ។ ក្រោយមកទៀតអាចត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុងរោគសាស្ត្រផ្សេងៗនៃការមានផ្ទៃពោះ - ការរំលូតកូនដោយឯកឯងម្តងហើយម្តងទៀត, កកនៅពេលមានផ្ទៃពោះ, កើតមុននិង eclampsia ។

វេជ្ជបណ្ឌិតអាចសង្ស័យថាមានរោគសញ្ញា antiphospholipid ប្រសិនបើស្ត្រីមានប្រវត្តិនៃ:

• ការរលូតកូនបីឬច្រើនដង ឬខកខានមានផ្ទៃពោះរហូតដល់ដប់សប្តាហ៍;
• ទារកស្លាប់ច្រើនជាងមួយដងក្នុងរយៈពេលច្រើនជាងដប់សប្តាហ៍;
• ការសម្រាលកូនមិនគ្រប់ខែមុន 34 សប្តាហ៍ដែលជាលទ្ធផលនៃ preeclampsia, eclampsia ឬ placental insufficiency ។

ដើម្បីបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ អង់ស៊ីម immunoassays ត្រូវបានអនុវត្ត៖

• ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់អង្គបដិប្រាណទៅនឹងថ្នាក់ cardiolipin IgG និង IgM;
• coagulogram ជាមួយនឹងការធ្វើតេស្តសម្រាប់ lupus anticoagulant;
• ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់អង្គបដិប្រាណទៅ beta-2-glycoprotein 1;
• ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់ homocysteine ​​​​។

ការធ្វើតេស្តទាំងនេះគួរតែបញ្ជាក់ ឬបដិសេធជំងឺនេះ។ ពួកគេត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាពីរដងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ ទីមួយ - រហូតដល់ 6 សប្តាហ៍ហើយទីពីរ - មិនលឿនជាង 12 សប្តាហ៍ប៉ុន្តែជាធម្មតានៅចុងបញ្ចប់នៃពាក្យ។

អ្វីដែលត្រូវធ្វើប្រសិនបើ APS ត្រូវបានរកឃើញរួចហើយអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ?

ដរាបណារោគសញ្ញា antiphospholipid ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ ស្ត្រីត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាភ្លាមៗ។ គោលបំណងរបស់វាគឺដើម្បីកែលម្អការរំលាយអាហារសម្រាប់ការបង្ការរោគផ្សេងៗនៅក្នុងកុមារ។

ការព្យាបាលរួមមានថ្នាំ និងវីតាមីនដែលធ្វើអោយដំណើរការ redox និង metabolic មានលក្ខណៈធម្មតានៅកម្រិតកោសិកា។ វគ្គសិក្សាត្រូវបានអនុវត្ត 3 ឬ 4 ដងក្នុងអំឡុងពេលសម្រាលកូន។ វាមានសារៈសំខាន់ក្នុងអំឡុងពេលការព្យាបាលដោយ APS ដើម្បីតាមដានស្ថានភាពសុកនិងកុមារឱ្យបានទៀងទាត់ដោយប្រើអ៊ុលត្រាសោន Doppler ដើម្បីកុំឱ្យខកខានការចុះខ្សោយរបស់វា។

លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សានៃរោគសញ្ញា antiphospholipid អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ

APS អាចជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ការមានគភ៌តាំងពីដំបូង ពោលគឺតាំងពីមានផ្ទៃពោះ។ អង្គបដិប្រាណរំខានដល់កោសិកាទាំងអំប្រ៊ីយ៉ុងប្លស្ក និង ត្រូហ្វូប្លាស ដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃជម្រៅនៃការផ្សាំ។ លើសពីនេះទៀត អង្គបដិប្រាណអាចបណ្តាលឱ្យមានការផលិតប្រូហ្សេស្តេរ៉ូនមិនគ្រប់គ្រាន់ ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការមានផ្ទៃពោះ។

ការរំលោភលើដំណើរធម្មតានៃការមានផ្ទៃពោះអាចបណ្តាលមកពី៖

• eclampsia និង preeclampsia;
• ការផ្ដាច់ចេញមុនអាយុនៃសុក;
• thrombocytopenia;
• ផលវិបាក thromboembolic សរសៃឈាមវ៉ែន;
• គ្រោះមហន្តរាយ APS ។

ចំពោះកុមារ រោគសញ្ញា antiphospholipid គឺមានគ្រោះថ្នាក់៖

• ការរលូតកូនធម្មតា;
• កំណើតមិនគ្រប់ខែ;
• ការស្លាប់ខាងក្នុង;
• ការពន្យាពេលនៃការអភិវឌ្ឍន៍;
• ដុំឈាមក្នុងគភ៌។

លើសពីនេះទៀតបន្ទាប់ពីកំណើតទារកបង្កើនហានិភ័យនៃការកកឈាមដែលជារឿយៗត្រូវបានអមដោយជំងឺអូទីសឹមក៏ដូចជាការចរាចរដោយគ្មានរោគសញ្ញានៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹងសារធាតុ phospholipids ។

ការគ្រប់គ្រងការមានផ្ទៃពោះក្នុងរោគសញ្ញា antiphospholipid

ដើម្បីគ្រប់គ្រងការមានផ្ទៃពោះដែលមានភាពស្មុគស្មាញដោយរោគសញ្ញា antiphospholipid វេជ្ជបណ្ឌិតជ្រើសរើសវិធីសាស្ត្រដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃអង់ស៊ីម immunoassays ក៏ដូចជាប្រវត្តិនៃការមានផ្ទៃពោះដ៏ស្មុគស្មាញផងដែរ។

ក្នុងករណីដែលការធ្វើតេស្តសម្រាប់អង្គបដិប្រាណ antiphospholipid និង lupus anticoagulant មានភាពវិជ្ជមាន ប៉ុន្តែស្ត្រីមិនធ្លាប់មានដុំឈាម ឬមានបញ្ហាជាមួយនឹងការមានផ្ទៃពោះទេ ថ្នាំអាស្ពីរីនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារហូតដល់ចុងបញ្ចប់នៃរយៈពេលនេះ។

ក្នុងករណីផ្សេងទៀត នៅពេលដែលការធ្វើតេស្តមានភាពវិជ្ជមាន ប៉ុន្តែមានការរលូតកូន ការរលូតកូន ការកើតមិនគ្រប់ខែ ការកកឈាម វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអាស្ពីរីន និងថ្នាំ heparin ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប។ អាស្រ័យលើថាតើការមានផ្ទៃពោះមានភាពស្មុគស្មាញដោយការកកឈាមឬអត់នោះ កម្រិតថ្នាំ heparins អាស្រ័យ។

ប្រសិនបើស្ត្រីមិនត្រឹមតែមាន APS ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានជំងឺ Lupus erythematosus ផងដែរនោះ glucocorticoids ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែម។

បន្ថែមពីលើថ្នាំទាំងនេះវេជ្ជបណ្ឌិតអាស្រ័យលើស្ថានភាពរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះអាចបន្ថែមការត្រៀមលក្ខណៈជាតិដែក Curantil និងផ្សេងៗទៀត។

ប្រសិនបើស្ត្រីទទួលការព្យាបាលជាមួយថ្នាំ heparins និងថ្នាំអាស្ពីរីន នោះនាងត្រូវបានគេផ្តល់ថ្នាំ immunoglobulin ដើម្បីការពារការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ ឬថ្មី។ វាក៏ចាំបាច់ផងដែរក្នុងការបន្ថែមការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានជាតិកាល់ស្យូម និងវីតាមីន D ដើម្បីបំពេញការផ្គត់ផ្គង់កាល់ស្យូម។

ប្រសិនបើការសម្រាលកូនតាមធម្មជាតិត្រូវបានគ្រោងទុក នោះថ្នាំអាស្ពីរីនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារហូតដល់ 37 សប្តាហ៍ ហើយថ្នាំ heparins រហូតដល់កន្ត្រាក់។ ជាមួយនឹងការវះកាត់វះកាត់ ថ្នាំអាស្ពីរីនត្រូវបានលុបចោល 10 ថ្ងៃមុនពេលវះកាត់ ហើយ heparins មួយថ្ងៃមុនពេលវះកាត់។

បន្ថែមពីលើការព្យាបាលដោយថ្នាំ វាចាំបាច់ក្នុងការអនុវត្ត៖

• ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោនយ៉ាងហោចណាស់ម្តងក្នុងមួយខែដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃសុកនិងទារក;
• cardiotocography ចាប់ផ្តើមពីត្រីមាសទី 3 សម្រាប់ការរកឃើញទាន់ពេលវេលានៃ hypoxia នៅក្នុងកុមារ;
• ការធ្វើតេស្តដើម្បីកំណត់កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹង phospholipids ពីរដងក្នុងអំឡុងពេលទាំងមូលនៃការមានផ្ទៃពោះ;
• coagulogram វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមកកជាទៀងទាត់។

រោគសញ្ញា Antiphospholipid អំឡុងពេលធ្វើផែនការមានផ្ទៃពោះ

ក្នុងការរៀបចំសម្រាប់ការមានគភ៌ ប្រសិនបើ APS ត្រូវបានគេសង្ស័យ ចាំបាច់ត្រូវធ្វើតេស្តសម្រាប់ការកកឈាម កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid និង lupus anticoagulant ។ ប្រសិនបើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់ វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំដូចខាងក្រោមៈ

• ការត្រៀមលក្ខណៈ heparin ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបឧទាហរណ៍ Clexane, Fraxiparin, Fragmin;
• ភ្នាក់ងារ antiplatelet ឧទាហរណ៍ Clopidogrel ច្រើនតែអាស្ពីរីន;
• ភ្នាក់ងារអរម៉ូនឧទាហរណ៍ Utrozhestan;
• ម៉ាញ៉េស្យូម ឧទាហរណ៍ Magne B-6 ឬ Magnelis;
• អាស៊ីតហ្វូលិក;
• ការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានអូមេហ្គា 3-6-9 (អូមេហ្គា 3 ដុបផែលហឺស, លីនថុល) ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ heparin និងភ្នាក់ងារ antiplatelet ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបត្រូវបានអនុវត្តអស់រយៈពេលជាច្រើនខែប្រសិនបើការធ្វើតេស្តមិនប្រសើរឡើងនោះ plasmapheresis ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ នីតិវិធីនេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបន្សុទ្ធឈាមដោយមានជំនួយពីឧបករណ៍ពិសេស។

ជាលទ្ធផលនៃការព្យាបាល, នៅពេលដែលការធ្វើតេស្តត្រឡប់ទៅធម្មតា, ស្ត្រីម្នាក់អាចមានផ្ទៃពោះ។ គួរកត់សម្គាល់ថាក្នុងអំឡុងពេលប៉ុនប៉ងមានផ្ទៃពោះ ការព្យាបាលនៅតែបន្តដើម្បីឱ្យសុកត្រូវបានបង្កើតឡើងជាធម្មតា ហើយហានិភ័យនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ fetoplacental មានកម្រិតទាប។

ទីបំផុត

រោគសញ្ញា Antiphospholipid ជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ដំណើរការនៃការមានគភ៌ សូម្បីតែពីការផ្សាំនៃស៊ុតគភ៌ក៏ដោយ។ នៅពេលអនាគត ស្ត្រីអាចបាត់បង់កូននៅដំណាក់កាលណាមួយនៃការមានផ្ទៃពោះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលា និងទទួលការព្យាបាលសមស្រប ដែលត្រូវបានណែនាំអោយចាប់ផ្តើម សូម្បីតែក្នុងអំឡុងពេលនៃការរៀបចំសម្រាប់ការមានគភ៌ នោះជំងឺនេះអាចស្ថិតក្រោមការគ្រប់គ្រងបាន។ រឿងចំបងគឺត្រូវធ្វើតាមការណែនាំរបស់គ្រូពេទ្យដែលចូលរួមដោយប្រុងប្រយ័ត្ន ហើយជឿជាក់លើលទ្ធផលវិជ្ជមាន។ ស្ត្រីជាច្រើនដែលមាន APS អាចជួបប្រទះនូវសេចក្តីអំណរនៃភាពជាម្តាយ។

ជាពិសេសសម្រាប់- Elena Kichak

មូលហេតុមួយក្នុងចំណោមហេតុផលដែលមិនកើតឡើងនៃការមានផ្ទៃពោះ ការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀត (ក្នុងត្រីមាសទាំងអស់នៃការមានផ្ទៃពោះ) ការខកខានមានផ្ទៃពោះ ការសម្រាលកូនមិនគ្រប់ខែគឺជារោគសញ្ញា antiphospholipid ។ ជាអកុសល ស្ត្រីភាគច្រើនរៀនអំពីរោគសញ្ញា antiphospholipid អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ បន្ទាប់ពីការព្យាយាមមិនជោគជ័យជាច្រើនដងដើម្បីយកកូន។

រោគសញ្ញា Antiphospholipid (APS) គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីនដែលអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid មានវត្តមាននៅក្នុងប្លាស្មាឈាម ហើយមានការបង្ហាញគ្លីនិកមួយចំនួន។ ការបង្ហាញបែបនេះអាចជាៈ thrombosis, រោគសាស្ត្រសម្ភព, thrombocytopenia, ជំងឺសរសៃប្រសាទ។

អង្គបដិប្រាណ Antiphospholipid៖

នៅក្នុង 2-4% នៃស្ត្រីដែលមានគភ៌ដែលមានសុខភាពល្អ អង្គបដិប្រាណ antiphospholipid ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម។

ស្ត្រីដែលមានការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀតឬខកខានមានផ្ទៃពោះច្រើនដងក្នុង 27-42% នៃករណីមានអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid ។

មូលហេតុនៃការស្ទះសរសៃឈាមក្នុង 10-15% នៃករណីគឺអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid;

1/3 នៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៅវ័យក្មេងក៏ជាផលវិបាកនៃសកម្មភាពនៃអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid ផងដែរ។

សញ្ញានៃរោគសញ្ញា antiphospholipid

រោគសញ្ញាចម្បងនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid គឺការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន ឬសរសៃឈាម។ ជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន សរសៃឈាមវ៉ែននៃជើងខាងក្រោមងាយនឹងរងការឈឺចាប់ ហើយជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល សរសៃឈាមខួរក្បាល។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid តម្រូវឱ្យមានការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺនិងការបញ្ជាក់មន្ទីរពិសោធន៍។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះគឺជារោគសាស្ត្រនៃការមានផ្ទៃពោះ ការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀត ប្រវត្តិនៃការមានផ្ទៃពោះខកខាន ការកើតមុន និង eclampsia ការស្ទះសរសៃឈាម។

សញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍នៃ APS អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ គឺជាវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid កម្រិតខ្ពស់នៅក្នុងឈាម។

សញ្ញាសម្គាល់ (ប្រភេទនៃអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid)៖
Lupus anticoagulant (LA);
អង់ទីករទៅនឹង cardiolipin (aCL);
អង្គបដិប្រាណចំពោះ ß2-glycoprotein ថ្នាក់ 1 (aß2-GP1) ។

អង្គបដិបក្ខ Antiphospholipid គឺជាអង្គបដិប្រាណអូតូអ៊ុយមីន និងបង្កឡើងដោយជំងឺឆ្លង។

វេជ្ជបណ្ឌិតអាចនិយាយអំពីរោគសញ្ញា antiphospholipid ដែលអាចកើតមានអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះប្រសិនបើ៖

មានការស្លាប់របស់កុមារច្រើនជាងមួយក្នុងរយៈពេលច្រើនជាង 10 សប្តាហ៍នៃការមានផ្ទៃពោះ;

ប្រសិនបើមានការសម្រាលកូនមិនគ្រប់ខែក្នុងរយៈពេលតិចជាង 34 សប្តាហ៍ដោយសារជំងឺក្រឡាភ្លើង កើតមុន ឬជំងឺសុក។

ការរលូតកូន 3 ឬច្រើនជាងនេះ (ខកខានមានផ្ទៃពោះ) តិចជាង 10 សប្តាហ៍។

ចំពោះការវិភាគសម្រាប់ APS វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាពីរដងដើម្បីបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ។ ចន្លោះពេលរវាងពួកគេគួរតែមានយ៉ាងហោចណាស់ 12 សប្តាហ៍ (ពីមុនវេជ្ជបណ្ឌិតបានណែនាំ 6 សប្តាហ៍) ។ កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណគួរមានកម្រិតខ្ពស់ជាង 40 ។ ប៉ុន្តែនៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ ពួកគេផ្តល់តម្លៃតូចជាងច្រើន ឧទាហរណ៍៖

Ab IgM ទៅ cardiolipin 8- លើសពីធម្មតា U/mLAT IgG ទៅ ß2-glycoprotein 8- លើសពី U/ml ធម្មតា

ប្រភេទនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid គឺ៖ បឋម អនុវិទ្យាល័យ និងគ្រោះមហន្តរាយ។

ការបង្ហាញរោគសញ្ញា antiphospholipid អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ

ដ្យាក្រាមខាងក្រោមបង្ហាញពីការបង្ហាញនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ ទាំងនេះគឺជាការរំលូតកូនដោយឯកឯង ពោលគឺការបញ្ចប់ការមានផ្ទៃពោះដោយធម្មជាតិ (រលូតកូន); ការពន្យាពេលក្នុងការអភិវឌ្ឍគភ៌; ការកើតមិនគ្រប់ខែ និងសូម្បីតែការស្លាប់គភ៌ក្នុងស្បូន។

ផលប៉ះពាល់នៃរោគសញ្ញា antiphospholipid លើការមានផ្ទៃពោះ:

APS មានប្រសិទ្ធិភាព thrombotic - ស្ទះសរសៃឈាមសុក, ពន្យារការលូតលាស់របស់គភ៌, ការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀត, មុនកើតកូន។

ឥទ្ធិពលមិនកកស្ទះនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid - ការថយចុះនៃប្រូសេស្តេរ៉ូនការទប់ស្កាត់ការសំយោគ hCG ការខូចខាតដល់អំប្រ៊ីយ៉ុង។ ការមានផ្ទៃពោះជាមួយ APS មិនកើតឡើងដោយសារតែការរំលោភលើការផ្សាំនៃ blastocyst ទេ (ការមានគភ៌បានកើតឡើង ប៉ុន្តែមិនមានវិធីណាដែលទារកអាចភ្ជាប់ និងអភិវឌ្ឍបានយ៉ាងរឹងមាំទេ)។

ថ្នាំសម្រាប់ព្យាបាល APS អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ

រោគសញ្ញា Antiphospholipid អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះត្រូវតែព្យាបាលដើម្បីស៊ូទ្រាំ និងផ្តល់កំណើតដល់ទារកដែលមានសុខភាពល្អ។ មានថ្នាំមួយចំនួនដែលវេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជា៖

ថ្នាំ glucocorticoids;
អាស្ពីរីនក្នុងកម្រិតតូច;
heparin ដែលមិនប្រភាគ;
ថ្នាំអាស្ពីរីនកម្រិតទាប + ហេប៉ារិនដែលមិនប្រភាគ (មានប្រសិទ្ធភាព);
ទំងន់ម៉ូលេគុលទាប heparin (មានប្រសិទ្ធិភាព);
ទំងន់ម៉ូលេគុលទាប heparin + អាស្ពីរីនក្នុងកម្រិតតូច (មានប្រសិទ្ធភាព);
ថ្នាំ Warfarin;
Hydroxychloroquine;
Plasmapheresis (មិនត្រូវបានណែនាំក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ) ។

រោគសញ្ញា Antiphospholipid គឺជាមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃផលវិបាក thrombophilic និងការបាត់បង់ការមានគភ៌ឡើងវិញដែលពាក់ព័ន្ធ។ មានរោគសញ្ញា antiphospholipid បឋមនិងបន្ទាប់បន្សំ - នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីន (ជាញឹកញាប់បំផុតវាគឺជាជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus) ។ មិនមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងនៅក្នុងប៉ារ៉ាម៉ែត្រទាំងអស់រវាងរោគសញ្ញា antiphospholipid បឋម និងបន្ទាប់បន្សំទេ មានតែរោគសញ្ញានៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីនប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានបន្ថែមទៅអនុវិទ្យាល័យ។ វាក៏មាន "រោគសញ្ញា antiphospholipid មហន្តរាយ" ផងដែរ។

មូលហេតុនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid នៅតែមិនច្បាស់លាស់ វាត្រូវបានគេជឿថា ការឆ្លងមេរោគមេរោគដើរតួនាទី។ រោគសាស្ត្រនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការពិតដែលថា autoantibodies មានភាពជាក់លាក់ខុសគ្នាត្រូវបានដឹកនាំប្រឆាំងនឹង phospholipids ឬប្រូតេអ៊ីនដែលភ្ជាប់ phospholipid ដែលមានបន្ទុកអវិជ្ជមាន។

ដោយផ្អែកលើការសិក្សាជាច្រើនដោយក្រុមអ្នកជំនាញក្នុងវិស័យនេះ នៅក្នុងសន្និសីទចុងក្រោយក្នុងខែកញ្ញា ឆ្នាំ 2000 នៅប្រទេសបារាំង លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យខាងក្រោមសម្រាប់រោគសញ្ញា antiphospholipid ត្រូវបានអនុម័ត ដើម្បីអាចប្រៀបធៀបការសិក្សាដែលបានធ្វើឡើងនៅក្នុងប្រទេសផ្សេងៗគ្នា។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការចាត់ថ្នាក់ និងនិយមន័យនៃ API

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យគ្លីនិក

ការស្ទះសរសៃឈាម - វគ្គគ្លីនិកមួយ ឬច្រើននៃសរសៃឈាម សរសៃឈាមវ៉ែននៅក្នុងជាលិកា ឬសរីរាង្គណាមួយ។ Thrombosis គួរតែត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយ doppler ឬការពិនិត្យ histological លើកលែងតែការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនតូចៗ។ សម្រាប់ការបញ្ជាក់ histological, thrombosis មិនគួរត្រូវបានអមដោយដំណើរការរលាកនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមនោះទេ។

អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ៖

• ការស្លាប់ដែលមិនអាចកំណត់បានមួយ ឬច្រើននៃទារកដែលមានលក្ខណៈធម្មតា ដែលមានអាយុលើសពី 10 សប្តាហ៍នៃគភ៌ ដោយមាន morphology ធម្មតាដាក់ដោយអ៊ុលត្រាសោន ឬការពិនិត្យដោយផ្ទាល់នៃទារក។
• កំណើតមិនគ្រប់ខែមួយ ឬច្រើនចំពោះទារកដែលទើបនឹងកើតធម្មតាតាមរូបវិទ្យា មុនពេលមានគភ៌ 34 សប្តាហ៍ ដោយសារការកើតមុន ឬ eclampsia ឬ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់សុកធ្ងន់ធ្ងរ។
• មូលហេតុមិនច្បាស់លាស់ 3 ឬច្រើននៃការរលូតកូនដោយឯកឯង មុនពេលមានផ្ទៃពោះ 10 សប្តាហ៍នៅក្នុងម្តាយ បន្ទាប់ពីការដកចេញពីមូលហេតុកាយវិភាគសាស្ត្រ អ័រម៉ូន និងហ្សែននៃការរំលូតកូន។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍៖

• អង់ទីករ Anticardiolipin នៃ IgG និង/ឬ IgM isotypes ក្នុងឈាម ក្នុងកម្រិតមធ្យម ឬខ្ពស់ 2 ដង ឬច្រើនដងជាប់ៗគ្នា នៅពេលសិក្សាជាមួយចន្លោះពេល 6 សប្តាហ៍ ស៊ើបអង្កេតដោយអង់ស៊ីម immunoassay ស្តង់ដារសម្រាប់ beta2-glycoprotein-1-dependent anticardiolipin អង្គបដិប្រាណ។
• Lupus anticoagulant មានវត្តមាននៅក្នុងប្លាស្មា 2 ឬច្រើនដងជាប់ៗគ្នា ធ្វើការវិភាគ 6 សប្តាហ៍ដាច់ពីគ្នា ធ្វើការវិភាគតាមគោលការណ៍ណែនាំរបស់សមាគមអន្តរជាតិសម្រាប់ការកកឈាម និងជំងឺឈាមកកដូចខាងក្រោម៖
  • ការអូសបន្លាយនៃការ coagulation ដែលពឹងផ្អែកលើ phospholipid នៅក្នុងការធ្វើតេស្ត coagulation: ធ្វើឱ្យសកម្ម thromboplastin មួយផ្នែក (APTT); ពេលវេលានៃការកកឈាមជាមួយពពែ; ស្រាវជ្រាវជាមួយពិសពស់; ការពង្រីកពេលវេលា prothrombin, Textarin-time ។
  • ការខកខានក្នុងការកែតម្រូវពេលវេលាកំណកឈាមក្នុងការធ្វើតេស្តពិនិត្យ លាយជាមួយប្លាកែតដែលខ្សោយប្លាស្មាធម្មតា។
  • កាត់បន្ថយ ឬកែតម្រូវពេលវេលា coagulation យូរដោយបន្ថែម phospholipids លើសទៅក្នុងការធ្វើតេស្តពិនិត្យ។
  • ការបដិសេធនៃ coagulopathies ផ្សេងទៀត, i.e. កត្តាទី VIII inhibitor, heparin ជាដើម។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍មិនរាប់បញ្ចូលការធ្វើតេស្តដូចជាកម្រិតទាបនៃអង្គបដិបក្ខ anticardiolipin, អង្គបដិប្រាណ IgA anticardiolipin, ប្រឆាំងនឹង beta2-glycoprotein-1, អង្គបដិប្រាណទៅនឹង prothrombin, ឧបសម្ព័ន្ធ ឬ phospholipids អព្យាក្រឹត, ការធ្វើតេស្ត Wasserman មិនពិត។

ក្រុមការងារជឿជាក់ថា វិធីសាស្ត្រទាំងនេះ ទាមទារការសិក្សាបន្ថែម។ ចំពោះថ្នាំប្រឆាំងនឹង beta2-glycoprotein-1 ដែលយោងទៅតាមអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការកើតឡើងនៃ thrombophilia ការធ្វើតេស្តនេះត្រូវការស្តង់ដារ intralaboratory និងការកែលម្អបច្ចេកទេស។ ប្រហែលជានៅពេលអនាគត ការធ្វើតេស្តនេះនឹងក្លាយជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid ។

បច្ចុប្បន្ននេះ ការសិក្សាបានលេចចេញនូវតួនាទីរបស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹង beta2-glycoprotein-1 IgA និង IgG ក្នុងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid ។ នៅក្នុងក្រុមស្ត្រីដែលមានរូបភាពគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid ក្នុងអវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណ cardiolipin និង VA កម្រិតខ្ពស់នៃអង្គបដិប្រាណទាំងនេះត្រូវបានរកឃើញ។

យោងតាមទិន្នន័យអក្សរសិល្ប៍ឧប្បត្តិហេតុនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមានការបាត់បង់ការមានផ្ទៃពោះម្តងទៀតគឺ 27-42% ។

ប្រេកង់ចំនួនប្រជាជននៃស្ថានភាពនេះមិនត្រូវបានគេសិក្សានៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងទេហើយនៅសហរដ្ឋអាមេរិកវាមាន 5% ។

មានអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid ពីរប្រភេទដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃការរំញោច endogenous:

1. អង្គបដិប្រាណ Antiphospholipid ដែលពន្យារប្រតិកម្ម coagulation ដែលពឹងផ្អែកលើ phospholipid ក្នុង vitro ប៉ះពាល់ដល់ Ca 2+ - ការចងអាស្រ័យនៃ prothrombin និងកត្តា Xa, Va កំឡុងពេលប្រមូលផ្តុំនៃ prothrombin-activator complex (prothrombinase) - lupus anticoagulant (LA);
2. អង្គបដិប្រាណ Antiphospholipid ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការធ្វើតេស្តភាពស៊ាំដោយផ្អែកលើ cardiolipin - អង្គបដិប្រាណ anticardiolipin (ACA) ។

អង់ទីករនៃសារធាតុ phospholipids អាចកើតឡើងក្រោមឥទិ្ធពលនៃការរំញោចខាងក្រៅ និងខាងក្នុង។ ការរំញោចខាងក្រៅត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយអង់ទីហ្សែនឆ្លង ពួកវានាំទៅរកការបង្កើតអង្គបដិប្រាណបណ្តោះអាសន្នដែលមិនបង្កឱ្យមានជំងឺ thromboembolic ។ ឧទាហរណ៏នៃអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid exogenous បែបនេះគឺជាអង្គបដិប្រាណដែលត្រូវបានរកឃើញដោយប្រតិកម្ម Wasserman ។

អង្គបដិប្រាណដែលបង្កើតឡើងក្រោមឥទិ្ធពលនៃរំញោច endogenous ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃ hemostasis endothelial ។ អង់ទីករ antiphospholipid ទាំងនេះបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហា thromboembolism ដែលជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការគាំងបេះដូងចំពោះមនុស្សវ័យក្មេង ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាម និងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមដទៃទៀត ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា Snedon ។ ការពន្យល់សម្រាប់បាតុភូតនេះត្រូវបានគេទទួលបាននៅក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះនៅពេលដែលវាត្រូវបានគេរកឃើញថាការភ្ជាប់អង្គបដិប្រាណដែលមាននៅក្នុងសេរ៉ានៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺអូតូអ៊ុយមីនប៉ុន្តែមិនមែនជំងឺឆ្លងទេជាមួយ cardiolipin តម្រូវឱ្យមានសមាសធាតុប្លាស្មា (cofactor) ដែលត្រូវបានកំណត់ថាជា beta-glycoprotein-1 beta1- GP-1) ។ នៅក្នុងការសិក្សាលម្អិតបន្ថែមទៀតនៃបាតុភូតនេះ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានបង្ហាញថាអង្គបដិប្រាណទៅនឹង cardiolipin ដាច់ដោយឡែកពីសេរ៉ានៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺអូតូអ៊ុយមីនមានប្រតិកម្មជាមួយ cardiolipin តែនៅក្នុងវត្តមានរបស់ UGP-1 ខណៈពេលដែលការភ្ជាប់អង្គបដិប្រាណទៅនឹង cardiolipin (ACA) ត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមាន ជំងឺឆ្លងផ្សេងៗ (គ្រុនចាញ់ ជំងឺឆ្លង mononucleosis របេង ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ A និងរោគស្វាយ) មិនតម្រូវឱ្យមាន cofactor នៅក្នុងប្រព័ន្ធនោះទេ។ លើសពីនេះទៅទៀតការបន្ថែម beta2-GP-1 ក្នុងករណីខ្លះរារាំងអន្តរកម្មនៃសេរ៉ានៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឆ្លងជាមួយ cardiolipin ។ នៅក្នុងការវិភាគគ្លីនិកនៃលទ្ធផលដែលទទួលបាន វាបានប្រែក្លាយថាការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃកំណកឈាមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការសំយោគនៃអង្គបដិប្រាណដែលពឹងផ្អែកលើ cofactor ទៅ cardiolipin ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយយោងទៅតាមទិន្នន័យផ្សេងទៀតសូម្បីតែចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា antiphospholipid ទោះបីជាមានវត្តមានរបស់ beta2-GP-1 ក៏ដោយសមត្ថភាពនៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹង phospholipids (APA) ដើម្បីធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ cardiolipin ក៏ត្រូវបានកំណត់ដោយកត្តាមួយចំនួនផ្សេងទៀត។ ដូច្នេះការផ្សារភ្ជាប់អង្គបដិប្រាណ antiphospholipid ទាបទៅនឹង cardiolipin អាស្រ័យលើវិសាលភាពកាន់តែច្រើនលើវត្តមានរបស់ cofactor នៅក្នុងប្រព័ន្ធជាងតម្រូវការក្នុងករណីមានអង្គបដិបក្ខដែលមានកម្រិតខ្ពស់នៅក្នុងសេរ៉ារបស់អ្នកជំងឺ។ ផ្ទុយទៅវិញ A.E. Gharavi (1992) សង្កត់ធ្ងន់ថាការពឹងផ្អែក cofactor គឺជាលក្ខណៈនៃអង្គបដិប្រាណដែលចូលចិត្តខ្លាំង។ មុននេះនៅពេលសិក្សាសេរ៉ានៃអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា antiphospholipid វាត្រូវបានបង្ហាញថាបន្ថែមពីលើអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid សេរ៉ូមឈាមរបស់ពួកគេមានផ្ទុកនូវប្រូតេអ៊ីនភ្ជាប់ phospholipid ជាច្រើនដែលមានប្រតិកម្មជាមួយ phospholipids anionic (apolipoproteins, lipocortins, placental anticoagulant protein, coagulant ។ inhibitors ប្រូតេអ៊ីន C-reactive ជាដើម) ។

ទិន្នន័យខាងលើបានស្នើឱ្យមានវត្តមានយ៉ាងហោចណាស់ចំនួនប្រជាជនចំនួនពីរនៃអង្គបដិប្រាណចង cardiolipin ។ ពួកវាមួយចំនួន (អង្គបដិប្រាណ "ឆ្លង") មានសមត្ថភាពទទួលស្គាល់ដោយផ្ទាល់នូវអេពីតូបដែលត្រូវបានចោទប្រកាន់ជាអវិជ្ជមាននៃ phospholipids ខណៈពេលដែលអង្គបដិប្រាណផ្សេងទៀត ("អូតូអ៊ុយមីន" អង្គបដិប្រាណ) មានប្រតិកម្មជាមួយនឹងអេពីតូបស្មុគ្រស្មាញដែលមាន phospholipid និង beta2-GP-1 និងអាចភ្ជាប់ phospholipid ផ្សេងទៀត។ ប្រូតេអ៊ីន។

ការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃការកកឈាមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការសំយោគនៃអង្គបដិប្រាណ "អូតូអ៊ុយមីន" (អាស្រ័យ cofactor) ។

នៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកសម្ភព, lupus anticoagulant គឺមានសារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យ។ វាត្រូវបានគេជឿថាការរកឃើញ lupus anticoagulant នៅក្នុងឈាមគឺជាការបង្ហាញពីគុណភាពនៃឥទ្ធិពលនៃកម្រិតមួយចំនួននៃ autoantibodies ទៅនឹង phospholipids (cardiolipin, phosphatidylethanol, phosphatidylcholine, phosphatidylserine, phosphatidylinazitol នៃអាស៊ីត phosphatidylinazitol) ។

វិធីសាស្រ្តគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍យ៉ាងខ្លាំងចំពោះការបកស្រាយនៃទិដ្ឋភាពភាពស៊ាំនៃការរលូតកូនត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងស្នាដៃរបស់ A.Beer និង J.Kwak (1999, 2000) ។ អ្នកនិពន្ធកំណត់អត្តសញ្ញាណ 5 ប្រភេទនៃជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលជាមូលហេតុនៃការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀតការបរាជ័យ IVF និងទម្រង់មួយចំនួននៃភាពគ្មានកូន។

1. ប្រភេទ I - ភាពឆបគ្នារបស់ប្តីប្រពន្ធយោងទៅតាមប្រព័ន្ធ HLA និងទំនាក់ទំនងនៃអង់ទីហ្សែនដែលគេស្គាល់បច្ចុប្បន្ននៃប្រព័ន្ធ HLA ជាមួយនឹងមុខងារបន្តពូជចុះខ្សោយ។ ភាពឆបគ្នារបស់ HLA នេះបើយោងតាមអ្នកនិពន្ធ នាំទៅរក "ការក្លែងបន្លំ" នៃសុកមិនមានប្រសិទ្ធភាព និងធ្វើឱ្យមានការវាយប្រហារដោយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់ម្តាយ។
2. ប្រភេទទី II - រោគសញ្ញា antiphospholipid ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចរាចរនៃអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃរោគសញ្ញា antiphospholipid ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលមានការរលូតកូនម្តងទៀតគឺ 27-42% ។ មូលដ្ឋានរោគសាស្ត្រសម្រាប់ការបញ្ចប់មិនជោគជ័យនៃការមានផ្ទៃពោះនៅក្នុង APS គឺជាផលវិបាកនៃដុំសាច់ដែលកើតឡើងនៅកម្រិតនៃអាងស្បូន។ លើសពីនេះទៀត phosphatidylserine និង phosphatidylethanalamine ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការផ្សាំដែលជា "កាវម៉ូលេគុល" ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹង phospholipids ទាំងនេះ ភាពខុសគ្នានៃ cytotrophoblast ទៅជា syncytiotrophoblast អាចត្រូវបានរំខាន ដែលនាំទៅដល់ការស្លាប់នៃការមានផ្ទៃពោះនៅដំណាក់កាលដំបូង។
3. ជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំប្រភេទ III រួមមាន អង់ទីគ័រ អង់ទីគ័រ អង់ទីគ័រ អង់ទីហ៊ីស្តូន ដែលមាន 22% នៃការរលូតកូននៃប្រភពដើមនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណទាំងនេះ ប្រហែលជាមិនមានការបង្ហាញនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីនទេ ប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរការរលាកត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសុក។
4. ប្រភេទ IV - វត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងមេជីវិតឈ្មោល។ ប្រភេទនៃជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនេះកើតឡើងក្នុង 10% នៃអ្នកជំងឺដែលមានការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀត និងភាពគ្មានកូន។ អង្គបដិប្រាណ Antisperm ត្រូវបានរកឃើញនៅពេលដែលស្ត្រីមានអង្គបដិប្រាណ antiphospholipid ទៅនឹង serine ឬ ethanolamine ។
5. ប្រភេទ V គឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុត វារួមបញ្ចូល 45% នៃស្ត្រីដែលមានការបរាជ័យ IVF ជាមួយនឹងការបរាជ័យនៃការផ្សាំ។ ប្រភេទនេះមានផ្នែកជាច្រើន។

ផ្នែកទី 1 ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ CD 56 ឃាតករធម្មជាតិនៅក្នុងឈាមលើសពី 12% ។ យោងតាមអ្នកនិពន្ធ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃស៊ីឌី 56+ លើសពី 18% ការស្លាប់របស់អំប្រ៊ីយ៉ុងតែងតែកើតឡើង។ ប្រភេទនៃកោសិកានេះត្រូវបានកំណត់ទាំងនៅក្នុងឈាមនិងនៅក្នុង endometrium ។ បន្ថែមពីលើមុខងារ cytotoxic របស់ពួកគេពួកគេសំយោគ cytokines proinflammatory រួមទាំង TNFa ។ ជាលទ្ធផលនៃការលើសនៃ cytokines រលាក ដំណើរការផ្សាំត្រូវបានរំខាន កោសិកា trophoblast ត្រូវបានខូចខាត បន្ទាប់មកការវិវត្តនៃ trophoblast និង placental insufficiency និងការស្លាប់របស់អំប្រ៊ីយ៉ុង/ទារក (ទិន្នន័យស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានទទួលដោយអ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀត)។

ផ្នែកទី 2 នៃប្រភេទ V ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យកោសិកា CD19+5+ សកម្ម។ កម្រិតលើសពី 10% ត្រូវបានចាត់ទុកថាជារោគសាស្ត្រ។ សារៈសំខាន់សំខាន់នៃកោសិកាទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផលិតអង្គបដិប្រាណទៅនឹងអរម៉ូនដែលចាំបាច់សម្រាប់ការអភិវឌ្ឍធម្មតានៃការមានផ្ទៃពោះ: estradiol, progesterone, gonadotropin chorionic របស់មនុស្ស។ លើសពីនេះទៀតរូបរាងនៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹងអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីតអ័រម៉ូនលូតលាស់គឺអាចធ្វើទៅបាន។ ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មខាងរោគសាស្ត្រនៃស៊ីឌី 19+5+ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃដំណាក់កាល luteal មានការរីកចម្រើន ការឆ្លើយតបមិនគ្រប់គ្រាន់ចំពោះការរំញោចនៃការបញ្ចេញពងអូវុល រោគសញ្ញា "អូវែរធន់ទ្រាំ" ភាពចាស់នៃអូវែរ ការអស់រដូវមិនគ្រប់ខែ។ បន្ថែមពីលើឥទ្ធិពលផ្ទាល់លើអរម៉ូនដែលបានរាយបញ្ជី ជាមួយនឹងសកម្មភាពលើសលប់នៃកោសិកាទាំងនេះ មានការខ្វះខាតនៃប្រតិកម្មដែលត្រៀមសម្រាប់ការផ្សាំនៅក្នុង endometrium និងនៅក្នុង myometrium ហើយក្រោយមកទៀតនៅក្នុងជាលិការ។ នេះត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងដំណើរការរលាកនិង necrotic នៅក្នុង decidua ក្នុងការរំលោភលើការបង្កើត fibrinoid នៅក្នុងការទម្លាក់ fibrin ច្រើនពេក។

ផ្នែកទី 3 ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមាតិកាខ្ពស់នៃកោសិកា CD 19+5+ ដែលផលិតអង់ទីករទៅនឹងសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ រួមទាំង serotonin, endorphins និង enkephalins ។ អង្គបដិប្រាណទាំងនេះរួមចំណែកដល់ការតស៊ូរបស់អូវែទៅនឹងការរំញោច ប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃ myometrium និងរួមចំណែកដល់ការថយចុះនៃចរន្តឈាមនៅក្នុងស្បូនអំឡុងពេលដាក់បញ្ចូល។ នៅក្នុងវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណទាំងនេះ អ្នកជំងឺអាចមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ជំងឺ fibromyalgia, ការរំខានដំណេក និងការភ័យស្លន់ស្លោ។

វិធីសាស្រ្តខុសគ្នាបែបនេះអនុញ្ញាតឱ្យមានវិធីសាស្រ្តបុគ្គលមួយក្នុងការដោះស្រាយបញ្ហានៃតួនាទីនៃទិដ្ឋភាពនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំផ្សេងៗនៅក្នុងការបង្កើតនៃការបាត់បង់ការមានផ្ទៃពោះឡើងវិញ។ ជាអកុសល ការបែងចែកច្បាស់លាស់បែបនេះក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកមិនដំណើរការទេ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា antiphospholipid អាចមានអង្គបដិប្រាណទៅនឹង hCG និងអង្គបដិប្រាណ antithyroid ជាដើម។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះបញ្ហានៃទំនាក់ទំនង alloimmune ទាក់ទងនឹងភាពឆបគ្នាសម្រាប់ antigens នៃប្រព័ន្ធ HLA ត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយ។ អ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនបានចោទសួរអំពីអត្ថិភាពនៃបញ្ហានេះ ដោយហេតុថា អង់ទីហ្សែន HLA មិនត្រូវបានបង្ហាញនៅលើ trophoblast នោះទេ។ ការស្រាវជ្រាវលើបញ្ហានេះត្រូវបានគេលើកឡើងនៅក្នុងទសវត្សរ៍ទី 70 ។ អ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនបានជឿថាការរំលូតកូនដោយឯកឯង ដូចជា erythrocyte sensitization។ ជាមួយនឹង Rh- និង ABO-conflict មានផ្ទៃពោះ ផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃការមានផ្ទៃពោះគឺជាការគំរាមកំហែងនៃការបញ្ចប់របស់វា។ ប៉ុន្តែទោះបីជាគ្មានការរំញោចក៏ដោយ ការគំរាមកំហែងនៃការរំខានគឺជាផលវិបាកញឹកញាប់បំផុតរបស់វា។ ទោះបីជាមានការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរដល់ទារក និងការស្លាប់របស់វាដោយសារជំងឺ hemolytic ការរំលូតកូនជារឿយៗមិនកើតឡើងដោយឯកឯងនោះទេ។ ការងារដែលបានអនុវត្តដោយពួកយើងក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំបានបង្ហាញថាការរលូតកូនជាទម្លាប់, ជាក្បួន, មិនមានទំនាក់ទំនងផ្ទាល់ជាមួយ Rh និង ABO sensitization ។ ការរំខានជាញឹកញាប់ជាពិសេសបន្ទាប់ពី 7-8 សប្តាហ៍ (ពេលវេលានៃការលេចឡើងនៃកត្តា Rh នៅក្នុងទារក) អាចនាំអោយមានការលេចចេញនូវអារម្មណ៍ដែលធ្វើឱ្យមានភាពស្មុគស្មាញដល់ដំណើរនៃការមានផ្ទៃពោះ។ នៅពេលគ្រប់គ្រងការមានផ្ទៃពោះបែបនេះបញ្ហាស្មុគស្មាញកើតឡើង។ តើវាមានតម្លៃទេក្នុងការពិនិត្យមើល និងព្យាបាលការរលូតកូនតាមទម្លាប់ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានប្រតិកម្ម Rh ចាប់តាំងពីដោយការរក្សាការមានផ្ទៃពោះនៅដំណាក់កាលដំបូង អ្នកអាចទទួលបានទារកដែលមានទម្រង់នៃជំងឺ hemolytic edematous នៅពេលក្រោយ។

ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍គឺត្រូវបានបង់ទៅនឹងសំណួរនៃតួនាទីនៃ antigens histocompatibility ក្នុងការរលូតកូន។ ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការរំលាយអាឡែស៊ីរបស់មាតាចំពោះអង់ទីហ្សែន leukocyte របស់ទារកគឺខ្ពស់ណាស់ ដោយសារការកកើតដំបូងរបស់ពួកគេ និងសមត្ថភាពក្នុងការឆ្លងកាត់សុក។ សំណួរនៃតួនាទី etiological នៃការផ្លាស់ប្តូរ leukocyte ត្រូវបានចាត់ទុកថាមានភាពចម្រូងចម្រាសយ៉ាងខ្លាំង។ អ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនបានភ្ជាប់ទំនាក់ទំនង leukosensitization ជាមួយនឹងការរលូតកូន និងណែនាំការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ។

ការវិភាគលើទិន្នន័យបានបង្ហាញថា ចំពោះស្ត្រីដែលមានសុខភាពល្អច្រើន ការចាប់សញ្ញា antileukocyte ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញញឹកញាប់ជាងស្ត្រីមានផ្ទៃពោះដែលមានការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀត (33.6% និង 14.9% រៀងគ្នា)។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ លក្ខណៈពិសេសមួយចំនួនត្រូវបានបង្ហាញ៖ ចំពោះស្ត្រីដែលមានគភ៌ច្រើនដងដែលបញ្ចប់ដោយការសម្រាលកូនធម្មតា ការធ្វើឱ្យមាន leukosensitization គឺ 4 ដងច្រើនជាងស្ត្រីដែលមានផ្ទៃពោះត្រូវបានរំខានដោយការរំលូតកូនដោយបង្ខំ (33.6% ធៀបនឹង 7.2% រៀងគ្នា)។ ការរកឃើញជាញឹកញាប់នៃអង្គបដិបក្ខទាំងនេះនៅក្នុងឈាមរបស់ស្ត្រីពហុមុខងារដែលមានសុខភាពល្អបានផ្តល់សក្ខីកម្មអំពីភាពគ្មានគ្រោះថ្នាក់របស់ពួកគេសម្រាប់ដំណើរការបន្តពូជ។ ម៉្យាងវិញទៀតការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងនៃអង្គបដិប្រាណ lymphocytotoxic និង leukoagglutinating នៅក្នុងឈាមរបស់ស្ត្រីដែលមានសុខភាពល្អជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃចំនួននៃការមានផ្ទៃពោះដំណើរការធម្មតាដែលឈានដល់ការសម្រាលកូនបង្ហាញពីលក្ខណៈសរីរវិទ្យាជាជាងសារៈសំខាន់ខាងរោគសាស្ត្រនៃប្រភេទនៃ isosensitization នេះ។ ការផលិតអង្គបដិប្រាណ antileukocyte គឺជាដំណើរការធម្មជាតិមួយ ដោយហេតុថាទារកចាំបាច់ត្រូវមានអង់ទីករប្តូរសរីរាង្គ ដែលមិនស៊ីគ្នាជាមួយម្តាយ ហើយជាក់ស្តែងពួកគេការពារទារកពីឥទ្ធិពលបំផ្លាញនៃកោសិកាភាពស៊ាំរបស់ម្តាយ។

យោងតាមការសិក្សានៅពេលសិក្សាសូចនាករនៃភាពស៊ាំកោសិកាចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះដែលមានការរលូតកូនវាមិនអាចរកឃើញភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងពួកគេពីស្ត្រីមានផ្ទៃពោះខាងសរីរវិទ្យានោះទេ។ សារៈសំខាន់នៃប្រតិកម្មបំប្លែងបំរែបំរួលជាមួយ phytohemagglutinin អាំងតង់ស៊ីតេនៃប្រតិកម្មបំប្លែងបំរែបំរួលក្នុងវប្បធម៌ចម្រុះនៃ lymphocytes និងខ្លឹមសារនៃសេរ៉ូម immunoglobulins មិនខុសគ្នាតាមស្ថិតិទេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ ក្នុងករណីរលូតកូន សេរ៉ូមរបស់ស្ត្រីច្រើនតែជំរុញភាពស៊ាំកោសិកា ហើយកត្តាទប់ស្កាត់សេរ៉ូមត្រូវបានរកឃើញក្នុងការមានផ្ទៃពោះដែលមិនស្មុគស្មាញ។ នៅក្នុងដំណើរការសរីរវិទ្យានៃការមានផ្ទៃពោះ, 83.3% នៃស្ត្រីមានការរំញោច lymphocyte ទៅ antigens របស់ទារក។ ចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះដែលមានការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀត ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាមានភាពទន់ខ្សោយ និងមិនសូវមានជាទូទៅ ហើយឥទ្ធិពលទប់ស្កាត់នៃសេរ៉ូមជាធម្មតាអវត្តមាន។

ភាពខុសគ្នាដែលបានបង្ហាញបង្ហាញពីការចុះខ្សោយនៃលក្ខណៈសម្បត្តិទប់ស្កាត់នៃសេរ៉ូមរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះជាមួយនឹងការគំរាមកំហែងដល់ការរំលូតកូនដោយឯកឯង។ ជាក់ស្តែង លក្ខណៈសម្បត្តិ immunoregulatory នៃសេរ៉ូមឈាមដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃការមានផ្ទៃពោះ។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃលក្ខណៈសម្បត្តិទប់ស្កាត់នៃសេរ៉ូម យន្តការដែលនាំទៅដល់ការរំលូតកូនត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ ទិន្នន័យស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានទទួលដោយអ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើន។

ទ្រឹស្ដីនេះអំពីតួនាទីនៃលក្ខណៈសម្បត្តិទប់ស្កាត់សេរ៉ូមក្នុងការរក្សាការមានផ្ទៃពោះ មិនត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយអ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើននាក់នោះទេ។ ការលើកទឹកចិត្តចម្បងរបស់ពួកគេគឺថាមានស្ត្រីមានផ្ទៃពោះធម្មតាដែលមិនមានអង្គបដិប្រាណរារាំង។

ជាងនេះទៅទៀត វិធីសាស្ត្រក្នុងការរកឃើញអង្គបដិបក្ខទប់ស្កាត់មិនមានលក្ខណៈស្តង់ដារ និងមានភាពប្រែប្រួលទាបចំពោះភាពត្រឹមត្រូវ និងនៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ផ្សេងៗ ដើម្បីទទួលបានលទ្ធផលស្រដៀងគ្នា។ ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃការទប់ស្កាត់អង្គបដិប្រាណដោយប្រតិកម្មនៃវប្បធម៌ចម្រុះនៃ lymphocytes ក៏មានគុណវិបត្តិមួយចំនួនផងដែរ៖

1. ភាពប្រែប្រួលនៃការឆ្លើយតបក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺផ្សេងៗគ្នា និងសូម្បីតែដូចគ្នា ប៉ុន្តែបានអនុវត្តនៅពេលខុសគ្នា។
2. ការលំបាកក្នុងការវាយតម្លៃកម្រិតនៃការបង្ក្រាប, ទាក់ទងទៅនឹងសកម្មភាពទប់ស្កាត់;
3. ភាពប្រែប្រួលនៃវិធីសាស្រ្តគឺមិនស្គាល់;
4. មិនមានស្តង់ដារនៃវិធីសាស្រ្តនិងស្តង់ដារសម្រាប់ការវាយតម្លៃលទ្ធផល;
5. មិនមានវិធីសាស្រ្តតែមួយក្នុងការបកស្រាយទិន្នន័យទេ។

ទោះបីជាយ៉ាងនេះក៏ដោយ ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនបានចាត់ទុកបញ្ហានេះក្នុងចំណោមកត្តាភាពស៊ាំនៃការរលូតកូន។ វាត្រូវបានគេជឿថាការទប់ស្កាត់អង្គបដិប្រាណអាចធ្វើសកម្មភាពតាមវិធីជាច្រើន។ ពួកគេអាចត្រូវបានដឹកនាំប្រឆាំងនឹងអ្នកទទួលជាក់លាក់ antigen នៅលើ lymphocytes របស់ម្តាយដែលការពារប្រតិកម្មរបស់ពួកគេចំពោះ antigens នៃជាលិកា fetoplacental ។ ឬពួកគេអាចមានប្រតិកម្មជាមួយនឹងអង់ទីហ្សែននៅក្នុងជាលិកា fetoplacental និងរារាំងការទទួលស្គាល់របស់ពួកគេដោយ lymphocytes មាតា។ វាត្រូវបានគេជឿផងដែរថាការទប់ស្កាត់អង្គបដិប្រាណគឺជាអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង idiotypic ដែលដឹកនាំប្រឆាំងនឹងភាគី antigen ជាក់លាក់ (idiotypes) នៃអង្គបដិប្រាណផ្សេងទៀតពោលគឺឧ។ អង់ទីករទទួលនៅលើផ្ទៃនៃ T-lymphocytes អាចត្រូវបានចង ដូច្នេះហើយត្រូវបានការពារពីការធ្វើសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងមេរោគ។ មានភ័ស្តុតាងដែលថាពួកវាអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអង់ទីករប្រឆាំងនឹង HLA-DR និងជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង Fc ។

បន្ថែមពីលើការទប់ស្កាត់អង្គបដិប្រាណមានភស្តុតាងនៃតួនាទីនៃអង្គបដិប្រាណ lymphocytoxic ប្រឆាំងនឹង lymphocytes របស់ប្តី។ អ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនជឿថា ពួកគេដូចជាការទប់ស្កាត់អង្គបដិប្រាណ គឺជាលទ្ធផលនៃការមានផ្ទៃពោះធម្មតា។ ក្នុង 20% ពួកគេត្រូវបានរកឃើញបន្ទាប់ពីការមានគភ៌ធម្មតាលើកដំបូង ហើយពួកគេត្រូវបានរកឃើញក្នុង 64% នៃស្ត្រីជាច្រើនដែលសម្រាលកូនដោយសុវត្ថិភាព។ ចំពោះស្ត្រីដែលមានការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀតគឺមិនសូវកើតមានច្រើនទេ (ពី 9 ទៅ 23%) ។

ទន្ទឹមនឹងនេះ មានស្នាដៃដែលបង្ហាញថា វត្តមានអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់នឺត្រុងហ្វាលប្រឆាំងនឹងអង្គបដិប្រាណរបស់ឪពុកនៅក្នុងម្តាយ អាចត្រូវបានអមដោយនឺត្រុងហ្វាលធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងទារក។ អង់ទីករជាក់លាក់នឺត្រូហ្វីល NA1, NA2, NB1 និង NC1 ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដំបូងដោយ Lalezari et al ។ (1960) ។ អង់ទីហ្សែននឺត្រូហ្វីលផ្សេងទៀត NB2, ND1, NE1 ត្រូវបានរកឃើញដោយ Lalezari et al ។ (1971), Verheugt F. et al ។ (១៩៧៨), ClaasF. et al ។ (១៩៧៩) រៀងៗខ្លួន។

N antigens គឺឯករាជ្យនៃអង់ទីករផ្សេងទៀតដែលមានវត្តមានលើផ្ទៃនៃនឺត្រុងហ្វាល ដូចជា HLA f ។ អង់ទីករសំខាន់ៗដែលបង្កឱ្យមានការផលិតអង្គបដិប្រាណគឺអង់ទីហ្សែន NA 1 និង NB1 ។ ភាពញឹកញាប់នៃការរកឃើញអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់នឺត្រុងហ្វាលប្រែប្រួលក្នុងការសិក្សាផ្សេងៗគ្នាពី 0.2% ទៅ 20% ។ ភាពខុសគ្នានេះគឺដោយសារតែវិធីសាស្រ្តក្នុងការរកឃើញអង្គបដិប្រាណទាំងនេះទើបតែមាននាពេលថ្មីៗនេះ ហើយដោយសារតែនឺត្រុងហ្វានធ្ងន់ធ្ងរចំពោះទារកទើបនឹងកើតគឺកម្រណាស់។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ កុមារទាំងនេះវិវត្តន៍ទៅរកការឆ្លងមេរោគដំបូង ហើយប្រែទៅជាជំងឺ sepsis យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ដូច្នេះហើយ អ្នកនិពន្ធបានផ្តល់អនុសាសន៍ថា ទារកទើបនឹងកើតទាំងអស់ដែលមាននឺត្រុងហ្វាលមិនច្បាស់លាស់ ជាពិសេសទារកមិនគ្រប់ខែ ត្រូវធ្វើតេស្តឈាមរបស់ម្តាយសម្រាប់វត្តមានអង្គបដិប្រាណទៅនឹងនឺត្រុងហ្វាល។ នៅក្នុងម្តាយ វត្តមានរបស់អង្គបដិប្រាណចំពោះនឺត្រុងហ្វាល មិនផ្តល់នឺត្រុងហ្វាល ដូចជាអង្គបដិប្រាណ Rh ផ្តល់ថាពួកគេមិនមានភាពស៊ាំនឹងមេរោគនោះទេ។

ចំពោះស្ត្រីដែលមានការរលូតកូន អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង lymphocytes ផ្ទាល់របស់ពួកគេអាចត្រូវបានរកឃើញ - lymphocytotoxic autoantibodies ដែលចំពោះស្ត្រីដែលមានការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀតត្រូវបានរកឃើញក្នុង 20.5% នៃករណី ខណៈពេលដែលពួកគេមិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការមានផ្ទៃពោះខាងសរីរវិទ្យា។

ការថយចុះនៃលក្ខណៈសម្បត្តិទប់ស្កាត់នៃសេរ៉ូមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពឆបគ្នានៃប្តីប្រពន្ធសម្រាប់អង់ទីហ្សែននៃប្រព័ន្ធ HLA (មនុស្ស leycocyteantigens) ។ ប្រព័ន្ធ HLA ឬឈ្មោះចាស់ "ស្មុគ្រស្មាញ histocompatibility សំខាន់" គឺជាក្រុមនៃហ្សែនដែលប្រូតេអ៊ីនដើរតួជាសញ្ញាសម្គាល់លើផ្ទៃនៃកោសិកាផ្សេងៗដែល T-lymphocytes ធ្វើអន្តរកម្មតាមរយៈអ្នកទទួលផ្ទាល់របស់ពួកគេក្នុងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ពួកគេត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណដំបូងក្នុងការបដិសេធការប្តូរសរីរាង្គ។ HLA មានក្រុមនៃហ្សែនថ្នាក់ I, II និង III ដែលមានទីតាំងនៅលើក្រូម៉ូសូមទី 6 ។ ប្រព័ន្ធនេះមានប៉ូលីម័រហ្វីសដ៏ធំ ហើយមានតែនៅក្នុងក្រូម៉ូសូមមួយប៉ុណ្ណោះ ចំនួននៃបន្សំដែលអាចកើតមាននៃហ្សែនរបស់វាគឺ 3x10 6 ។

ថ្នាក់ HLA I រួមមាន HLA-A-B និង -C loci - ហ្សែនទាំងនេះតំណាងឱ្យក្រុមគ្រួសារ peptides ដែលមានប្រតិកម្មជាមួយកោសិកា T-cytotoxic (CD8+) ។

ថ្នាក់ II រួមមាន loci HU \ DP, -DQ និង DR - ពួកគេធ្វើអន្តរកម្មជាចម្បងជាមួយ T-helpers (CD4+) ។ តំបន់ថ្នាក់ទី III នៃហ្សែនត្រូវបានចូលរួមជាចម្បងនៅក្នុងដំណើរការរលាកមានផ្ទុកនូវសារធាតុ alleles នៃសមាសធាតុបន្ថែម C2, C4 និង Bf (កត្តា properdin) ក៏ដូចជា TNF (កត្តា necrosis ដុំសាច់) និង isoenzymes មួយចំនួន។ លើសពីនេះ ថ្មីៗនេះ វាត្រូវបានគេរកឃើញថា ម៉ូលេគុលថ្នាក់ I ក៏មានអន្តរកម្មជាមួយកោសិកា NK ផងដែរ ដោយការពារកោសិកាលីហ្សីស។

ក្រុមធំនៃសារធាតុ immunoglobulins ស្រដៀងទៅនឹង NK cell receptors ត្រូវបានរកឃើញនៅលើក្រូម៉ូសូម 19 - ទាំងនេះគឺជាអ្វីដែលគេហៅថា loci non-classical HLA-E, -F និង G. ពួកគេក៏ចូលរួមក្នុងប្រតិកម្មភាពស៊ាំផងដែរ ហើយទីតាំង HLA-G នៃ ទារកត្រូវបានបង្ហាញនៅលើ trophoblast ។

វ៉ារ្យ៉ង់ Allelic នៃហ្សែនមានប្រេកង់ផ្សេងគ្នានៃការកើតឡើង។ លក្ខណៈប្រេកង់ allele ត្រូវបានគេប្រើជាសញ្ញាសម្គាល់ហ្សែនសម្រាប់លក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រមួយចំនួន។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ ទំនាក់ទំនងរវាងប្រព័ន្ធ HLA និងជំងឺផ្សេងៗត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងយកចិត្តទុកដាក់។ ដូច្នេះវាត្រូវបានគេរកឃើញថាជំងឺអូតូអ៊ុយមីនដូចជាជំងឺរលាកសន្លាក់ជំងឺ Reiter ក្នុង 95% ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន HLA B27 allele ពោលគឺឧ។ ស្ទើរតែ 20 ដងច្រើនជាងធម្មតាជាង antigen នេះកើតឡើងនៅក្នុងប្រជាជន។

នៅក្នុង 86.4% នៃអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា antiphospholipid, HLA DQ4 ត្រូវបានកំណត់។ ប្រសិនបើស្វាមីមាន HLA DQ 201 នោះនឹងមានការបន្ទោរបង់ក្នុង 50% នៃករណី។

ប្រសិនបើប្តីប្រពន្ធមាន HLA B14 វាចាំបាច់ត្រូវពិនិត្យរកមើលវត្តមាននៃហ្សែនរោគសញ្ញា adrenogenital ។ ជាមួយនឹង HLA B18 មានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃការមានកូនដែលមានភាពមិនប្រក្រតីនៃការអភិវឌ្ឍន៍។

ជាមួយនឹងការរលូតកូនតាមទម្លាប់ ការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងនៃ alleles និង phenotypes HLA ត្រូវបានកត់សម្គាល់: A19, B8, B13, B15, B35, DR5, DR7, ការកើតឡើងរបស់ពួកគេគឺ 19%, 9.5%, 19%, 17.5%, 22.2 % , 69.6% និង 39.1% ធៀបនឹង 6.3%, 3.8%, 10.3%, 16.7%, 29.9% និង 22.7% រៀងគ្នាចំពោះស្ត្រីដែលមានគភ៌មិនស្មុគស្មាញ។

បន្ថែមពីលើ phenotype HLA អ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនជឿថាភាពឆបគ្នារបស់ប្តីប្រពន្ធចំពោះអង់ទីករ HLA ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់។ គំនិតចម្បងគឺថាជាមួយនឹងភាពឆបគ្នារបស់ HLA អង្គបដិបក្ខដែលដើរតួជាកត្តារារាំងមិនអភិវឌ្ឍទេ។ ប្រសិនបើប្តីប្រពន្ធមានភាពឆបគ្នាសម្រាប់អង់ទីករ HLA ច្រើនជាង 2 ហានិភ័យនៃការរលូតកូនគឺស្ទើរតែ 100% ។

ភាពឆបគ្នានៃប្តីប្រពន្ធយោងទៅតាមប្រព័ន្ធ HLA និងសារៈសំខាន់របស់វាក្នុងការបន្តពូជសម្រាប់រយៈពេលដ៏យូរមួយនៅតែមាននៅក្នុងការយកចិត្តទុកដាក់របស់ immunologist និងសម្ភព។ មានជួរទាំងមូលនៃការស្រាវជ្រាវលើតួនាទីនៃការព្យាបាលដោយ lymphocytotherapy ក្នុងការព្យាបាលការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀតដោយប្រើ lymphocytes ឪពុកម្តាយឬអ្នកបរិច្ចាគឬទាំងពីរ។ មានអ្នកគាំទ្រជាច្រើនចំពោះការព្យាបាលនេះ។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ មានអ្នកប្រឆាំងជាច្រើនក្នុងការព្យាបាលនេះ ដែលជឿថាភាពឆបគ្នាទំនងជាមិនដើរតួនាទី ហើយការព្យាបាលដោយ lymphocytotherapy មិនផ្តល់ប្រសិទ្ធភាពដូចដែលទទួលបានពីអ្នកប្រកាន់ខ្ជាប់នៃការព្យាបាលដោយនេះទេ។

លទ្ធផលផ្សេងៗគ្នាត្រូវបានទទួលពីវិធីសាស្រ្តផ្សេងៗគ្នាក្នុងការដោះស្រាយបញ្ហានេះ៖ ក្រុមអ្នកជំងឺផ្សេងៗគ្នា ចំនួននៃការចាក់ថ្នាំ lymphocytes ផ្សេងៗគ្នា រយៈពេលមានផ្ទៃពោះខុសៗគ្នាដែលការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្ត។ល។

វាក៏មានទស្សនៈដើមនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍អំពីប្រព័ន្ធ HLA ផងដែរ។ យោងទៅតាម Chiristiansen O.B. et al ។ (1996) ឥទ្ធិពលនៃភាពឆបគ្នានៃអង់ទីហ្សែនមាតាបិតាអាចមានប្រភពដើមដែលមិនមានភាពស៊ាំ។ នៅក្នុងការពិសោធន៍លើអំប្រ៊ីយ៉ុងកណ្ដុរ អ្នកនិពន្ធបានបង្ហាញពីអត្ថិភាពនៃហ្សែនដែលបាត់បង់ជីវិតដែលទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយ HLA ។ អំប្រ៊ីយ៉ុងកណ្ដុរដែលមានលក្ខណៈដូចគ្នាសម្រាប់ HLA alleles មួយចំនួនបានស្លាប់នៅដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នានៃការបង្កើតអំប្រ៊ីយ៉ុង។ ស្មុគស្មាញស្រដៀងគ្នា HLA អាចមាននៅក្នុងមនុស្ស។ បើដូច្នេះមែន ភាពឆបគ្នា HLA របស់ឪពុកម្តាយអាចជាបន្ទាប់បន្សំ ដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពដូចគ្នានៃអំប្រ៊ីយ៉ុងសម្រាប់ហ្សែនដ៍សាហាវដែលទាក់ទងនឹង HLA ។

រោគសញ្ញា Phospholipid គឺជារោគសាស្ត្រទូទៅនៃប្រភពដើមអូតូអ៊ុយមីន។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺនេះ ដំបៅនៃសរសៃឈាម តម្រងនោម ឆ្អឹង និងសរីរាង្គផ្សេងទៀតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ អវត្ដមាននៃការព្យាបាលជំងឺនេះអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកគ្រោះថ្នាក់រហូតដល់ការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ។ ជាងនេះទៅទៀត ជារឿយៗជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញចំពោះស្ត្រីអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់សុខភាពម្តាយ និងកូន។

ជាការពិតណាស់មនុស្សជាច្រើនស្វែងរកព័ត៌មានបន្ថែមដោយសួរសំណួរអំពីមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ តើរោគសញ្ញាអ្វីខ្លះដែលអ្នកគួររកមើល? តើមានការវិភាគសម្រាប់រោគសញ្ញា phospholipid ដែរឬទេ? តើថ្នាំអាចផ្តល់ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពទេ?

រោគសញ្ញា Phospholipid: តើវាជាអ្វី?

ជាលើកដំបូងជំងឺនេះត្រូវបានពិពណ៌នាមិនយូរប៉ុន្មានទេ។ ព័ត៌មានផ្លូវការអំពីគាត់ត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយក្នុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1980 ។ ចាប់តាំងពីគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសន្លាក់ឆ្អឹងជនជាតិអង់គ្លេសលោក Graham Hughes បានធ្វើការលើការសិក្សា ជំងឺនេះត្រូវបានគេហៅថាជារោគសញ្ញា Hughes ។ មានឈ្មោះផ្សេងទៀត - រោគសញ្ញា antiphospholipid និងរោគសញ្ញា

រោគសញ្ញា Phospholipid គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីន ដែលប្រព័ន្ធការពាររាងកាយចាប់ផ្តើមផលិតអង្គបដិប្រាណដែលវាយប្រហារទៅលើសារធាតុ phospholipids របស់រាងកាយ។ ដោយសារសារធាតុទាំងនេះគឺជាផ្នែកមួយនៃជញ្ជាំងភ្នាសនៃកោសិកាជាច្រើន ដំបៅនៅក្នុងជំងឺបែបនេះមានសារៈសំខាន់ណាស់៖

• អង្គបដិប្រាណវាយប្រហារកោសិកា endothelial ដែលមានសុខភាពល្អដោយកាត់បន្ថយការសំយោគនៃកត្តាលូតលាស់និង prostacyclin ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការពង្រីកជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺនេះមានការរំលោភលើការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត។
• Phospholipids ក៏មាននៅក្នុងជញ្ជាំងនៃប្លាកែតខ្លួនឯងផងដែរ ដែលនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតកើនឡើង ក៏ដូចជាការបំផ្លាញយ៉ាងឆាប់រហ័ស។
• នៅក្នុងវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណការចុះខ្សោយនៃសកម្មភាព heparin ក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ។
• ដំណើរការនៃការបំផ្លាញមិនឆ្លងកាត់កោសិកាសរសៃប្រសាទទេ។

ឈាមចាប់ផ្តើមកកនៅក្នុងកប៉ាល់បង្កើតជាកំណកឈាមដែលរំខានដល់លំហូរឈាមហើយជាលទ្ធផលមុខងារនៃសរីរាង្គផ្សេងៗ - នេះគឺជារបៀបដែលរោគសញ្ញា phospholipid វិវត្ត។ មូលហេតុ និងរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះគឺមានការចាប់អារម្មណ៍ចំពោះមនុស្សជាច្រើន។ បន្ទាប់ពីទាំងអស់, ជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញមុន, ផលវិបាកតិចតួចនឹងវិវត្តនៅក្នុងអ្នកជំងឺ។

មូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

ហេតុអ្វីបានជាមនុស្សវិវត្តទៅជារោគសញ្ញា phospholipid? ហេតុផលអាចខុសគ្នា។ វាត្រូវបានគេដឹងថាជាញឹកញាប់អ្នកជំងឺមានការ predisposition ហ្សែន។ ជំងឺនេះកើតឡើងក្នុងករណីមានដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ដែលសម្រាប់ហេតុផលមួយ ឬមូលហេតុផ្សេងទៀតចាប់ផ្តើមផលិតអង្គបដិប្រាណទៅកោសិកានៃរាងកាយរបស់វា។ ក្នុងករណីណាក៏ដោយជំងឺនេះត្រូវតែបង្កឡើងដោយអ្វីមួយ។ រហូតមកដល់ពេលនេះ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណកត្តាហានិភ័យជាច្រើន៖

• ជារឿយៗ រោគសញ្ញា phospholipid មានការរីកចម្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ microangiopathy ជាពិសេស trobocytopenia រោគសញ្ញា hemolytic-uremic ។
• កត្តាហានិភ័យរួមមានជំងឺអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងទៀត ដូចជាជំងឺលុយពីស អេរីធីម៉ាតូសស រលាកសរសៃឈាម និងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។
• ជំងឺនេះច្រើនតែវិវឌ្ឍនៅពេលមានដុំសាច់សាហាវនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ។
• កត្តាហានិភ័យរួមមានជំងឺឆ្លង។ គ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសគឺ mononucleosis ឆ្លងនិងជំងឺអេដស៍។
• អង្គបដិប្រាណអាចលេចឡើងនៅក្នុង DIC ។
• វាត្រូវបានគេដឹងថាជំងឺនេះអាចវិវឌ្ឍន៍នៅពេលប្រើថ្នាំមួយចំនួន រួមទាំងថ្នាំពន្យារកំណើតតាមអរម៉ូន ថ្នាំផ្លូវចិត្ត ថ្នាំ Novocainamide ជាដើម។

តាមធម្មជាតិ វាចាំបាច់ក្នុងការស្វែងយល់ថាហេតុអ្វីបានជាអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជារោគសញ្ញា phospholipid ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលគួរតែកំណត់អត្តសញ្ញាណ ហើយប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន លុបបំបាត់មូលហេតុដើមនៃជំងឺនេះ។

ដំបៅសរសៃឈាមបេះដូងនៅក្នុងរោគសញ្ញា phospholipid

ឈាមនិងសរសៃឈាមគឺជា "គោលដៅ" ដំបូងដែលរោគសញ្ញា phospholipid ប៉ះពាល់ដល់។ រោគសញ្ញារបស់វាអាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ Thrombi ជាធម្មតាបង្កើតដំបូងនៅក្នុងនាវាតូចៗនៃចុង។ ពួកវារំខានដល់លំហូរឈាមដែលត្រូវបានអមដោយ ischemia ជាលិកា។ អវយវៈ​ដែល​រង​ការ​ប៉ះ​ពាល់​តែងតែ​ត្រជាក់​ជាង​ពេល​ប៉ះ ស្បែក​ប្រែ​ពណ៌​ស្លេក ហើយ​សាច់ដុំ​បន្តិច​ម្ដងៗ។ កង្វះអាហារូបត្ថម្ភជាលិកាយូរនាំឱ្យ necrosis និង gangrene ជាបន្តបន្ទាប់។

ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅនៃអវយវៈក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ ដែលត្រូវបានអមដោយរូបរាងនៃការហើម ការឈឺចាប់ និងការចល័តខ្សោយ។ រោគសញ្ញា Phospholipid អាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយ thrombophlebitis (ការរលាកនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម) ដែលត្រូវបានអមដោយគ្រុនក្តៅ ញាក់ ក្រហមនៃស្បែកនៅតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ និងការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវ។

ការបង្កើតកំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមធំ ៗ អាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រដូចខាងក្រោមៈ

• រោគសញ្ញា aortic (អមដោយការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធនៅក្នុងនាវានៃរាងកាយខាងលើ);
• រោគសញ្ញា (ស្ថានភាពនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការហើម, cyanosis នៃស្បែក, ហូរឈាមចេញពីច្រមុះ, trachea និងបំពង់អាហារ);
• (អមដោយការចុះខ្សោយនៃឈាមរត់ក្នុងរាងកាយទាប ហើមអវយវៈ ឈឺជើង គូទ ពោះ និងក្រលៀន)។

ដុំឈាមកកក៏ប៉ះពាល់ដល់ការងាររបស់បេះដូងផងដែរ។ ជារឿយៗជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃ angina pectoris, ការលើសឈាមសរសៃឈាមជាប់លាប់, ជំងឺ myocardial infarction ។

ការខូចខាតតម្រងនោម និងរោគសញ្ញាសំខាន់ៗ

ការបង្កើតកំណកឈាមនាំឱ្យមានការរំលោភលើចរន្តឈាមមិនត្រឹមតែនៅក្នុងអវយវៈប៉ុណ្ណោះទេ - សរីរាង្គខាងក្នុងជាពិសេសតម្រងនោមក៏ទទួលរងផងដែរ។ ជាមួយនឹងការវិវត្តន៍យូរនៃរោគសញ្ញា phospholipid អ្វីដែលគេហៅថាការគាំងតម្រងនោមអាចធ្វើទៅបាន។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមខ្នងការថយចុះបរិមាណទឹកនោមនិងវត្តមាននៃភាពមិនបរិសុទ្ធនៃឈាមនៅក្នុងវា។

ដុំសាច់អាចស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោម ដែលអមដោយការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ ចង្អោរ និងក្អួត។ នេះគឺជាស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់ - ប្រសិនបើមិនព្យាបាលទេ ដំណើរការ necrotic អាចវិវត្ត។ ផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់នៃរោគសញ្ញា phospholipid រួមមាន microangiopathy តំរងនោម ដែលក្នុងនោះកំណកឈាមតូចៗបង្កើតដោយផ្ទាល់នៅក្នុងតម្រងនោម glomeruli ។ ស្ថានភាពនេះជារឿយៗនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។

ជួនកាលមានការរំលោភលើចរន្តឈាមនៅក្នុងក្រពេញ Adrenal ដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើផ្ទៃខាងក្រោយអ័រម៉ូន។

តើសរីរាង្គផ្សេងទៀតអាចប៉ះពាល់អ្វីខ្លះ?

រោគសញ្ញា Phospholipid គឺជាជំងឺដែលប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គជាច្រើន។ ដូចដែលបានបញ្ជាក់រួចមកហើយ អង្គបដិប្រាណប៉ះពាល់ដល់ភ្នាសនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ ដែលមិនអាចធ្វើបានដោយគ្មានផលវិបាក។ អ្នកជំងឺជាច្រើនត្អូញត្អែរពីការឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរជាប្រចាំ ដែលជារឿយៗត្រូវបានអមដោយវិលមុខ ចង្អោរ និងក្អួត។ មានលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺផ្លូវចិត្តផ្សេងៗ។

ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន កំណកឈាមត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងនាវាដែលផ្គត់ផ្គង់ឧបករណ៍វិភាគរូបភាពជាមួយនឹងឈាម។ កង្វះអុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹមយូរ នាំឱ្យខូចសរសៃប្រសាទអុបទិក។ ការស្ទះសរសៃឈាមដែលអាចកើតមាននៃសរសៃឈាមភ្នែកជាមួយនឹងការធ្លាក់ឈាមជាបន្តបន្ទាប់។ ជាអកុសលជំងឺភ្នែកមួយចំនួនគឺមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ៖ ពិការភ្នែកនៅជាមួយអ្នកជំងឺអស់មួយជីវិត។

ឆ្អឹងក៏អាចចូលរួមក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រផងដែរ។ មនុស្សជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺពុកឆ្អឹងដែលអាចបញ្ច្រាស់បាន ដែលត្រូវបានអមដោយការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃគ្រោងឆ្អឹង និងការបាក់ឆ្អឹងញឹកញាប់។ គ្រោះថ្នាក់​ជាង​នេះ​គឺ​ការ​រលាក​ឆ្អឹង​មិន​ស្អាត។

ដំបៅស្បែកក៏ជាលក្ខណៈនៃជំងឺនេះដែរ។ ជារឿយៗសរសៃពីងពាងបង្កើតនៅលើស្បែកនៃចុងខាងលើ និងខាងក្រោម។ ពេលខ្លះអ្នកអាចសម្គាល់ឃើញកន្ទួលលក្ខណៈដែលស្រដៀងនឹងការធ្លាក់ឈាមតិចតួច។ អ្នកជំងឺខ្លះកើត erythema នៅលើបាតជើង និងបាតដៃ។ មានការកកើតជាញឹកញាប់នៃ hematomas subcutaneous (ដោយគ្មានហេតុផលច្បាស់លាស់) និងការហូរឈាមនៅក្រោមបន្ទះក្រចក។ ការរំលោភបំពានរយៈពេលយូរនៃ trophism ជាលិកានាំឱ្យមានរូបរាងនៃដំបៅដែលចំណាយពេលយូរដើម្បីជាសះស្បើយនិងពិបាកព្យាបាល។

យើងបានរកឃើញនូវអ្វីដែលជារោគសញ្ញា phospholipid ។ មូលហេតុ និងរោគសញ្ញានៃជំងឺ គឺជាសំណួរដ៏សំខាន់បំផុត។ យ៉ាងណាមិញ របបព្យាបាលដែលជ្រើសរើសដោយវេជ្ជបណ្ឌិតនឹងអាស្រ័យលើកត្តាទាំងនេះ។

រោគសញ្ញា Phospholipid: ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ជាការពិតណាស់ក្នុងករណីនេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការរកឃើញវត្តមាននៃជំងឺនេះទាន់ពេលវេលា។ វេជ្ជបណ្ឌិតអាចសង្ស័យថាមានរោគសញ្ញា phospholipid សូម្បីតែក្នុងអំឡុងពេលប្រមូលផ្តុំនៃ anamnesis ។ វត្តមាននៃដុំឈាមកកនិងដំបៅ trophic នៅក្នុងអ្នកជំងឺ, ការរលូតកូនញឹកញាប់, សញ្ញានៃភាពស្លកសាំងអាចនាំឱ្យមានការគិតនេះ។ ជាការពិតណាស់ការប្រឡងបន្ថែមទៀតត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលអនាគត។

ការវិភាគសម្រាប់រោគសញ្ញា phospholipid មាននៅក្នុងការកំណត់កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹង phospholipids នៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺ។ នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅ អ្នកអាចកត់សម្គាល់ការថយចុះនៃកម្រិតប្លាកែត ការកើនឡើងនៃ ESR ការកើនឡើងនៃចំនួន leukocytes ។ ជារឿយៗ រោគសញ្ញានេះត្រូវបានអមដោយភាពស្លេកស្លាំង hemolytic ដែលអាចត្រូវបានគេមើលឃើញផងដែរក្នុងអំឡុងពេលសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍។

លើសពីនេះទៀតឈាមត្រូវបានយក។ អ្នកជំងឺមានការកើនឡើងនៃបរិមាណហ្គាម៉ា globulins ។ ប្រសិនបើថ្លើមត្រូវបានខូចខាតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគវិទ្យានោះបរិមាណ bilirubin និងអាល់កាឡាំង phosphatase កើនឡើងនៅក្នុងឈាម។ នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺតម្រងនោមការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ creatinine និងអ៊ុយអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

អ្នកជំងឺមួយចំនួនត្រូវបានណែនាំផងដែរ ការធ្វើតេស្តឈាម immunological ជាក់លាក់។ ជាឧទាហរណ៍ ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍អាចត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់កត្តាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង និង lupus coagulant ។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា phospholipid នៅក្នុងឈាមវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹង erythrocytes ការកើនឡើងនៃកម្រិត lymphocytes អាចត្រូវបានរកឃើញ។ ប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរដល់ថ្លើម តម្រងនោម ឆ្អឹង នោះការពិនិត្យឧបករណ៍ត្រូវបានអនុវត្ត រួមទាំងការថតកាំរស្មីអ៊ិច អ៊ុលត្រាសោន អ៊ុលត្រាសោន។

តើផលវិបាកអ្វីខ្លះដែលទាក់ទងនឹងជំងឺនេះ?

រោគសញ្ញា phospholipid ដែលមិនបានព្យាបាលទុកចោលអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុត។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺនេះ កំណកឈាមបង្កើតជាកប៉ាល់ ដែលនៅក្នុងខ្លួនវាមានគ្រោះថ្នាក់។ កំណកឈាមស្ទះសរសៃឈាមរំខានដល់ចរន្តឈាមធម្មតា - ជាលិកានិងសរីរាង្គមិនទទួលបានសារធាតុចិញ្ចឹមគ្រប់គ្រាន់និងអុកស៊ីសែន។

ជារឿយៗ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ អ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការស្ទះនៃនាវានៃអវយវៈអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ gangrene ។ ដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ អ្នកជំងឺមានមុខងារខ្សោយតម្រងនោម និងក្រពេញ Adrenal ។ ផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុតគឺការស្ទះសរសៃឈាមសួត - រោគសាស្ត្រនេះវិវត្តន៍យ៉ាងស្រួចស្រាវ ហើយមិនមែនគ្រប់ករណីទាំងអស់ទេ អ្នកជំងឺអាចបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យទាន់ពេល។

ការមានផ្ទៃពោះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា phospholipid

ដូចដែលបានបញ្ជាក់រួចមកហើយ រោគសញ្ញា phospholipid ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ តើអ្វីទៅជាគ្រោះថ្នាក់នៃជំងឺនេះនិងអ្វីដែលត្រូវធ្វើក្នុងស្ថានភាពបែបនេះ?

ដោយសារតែរោគសញ្ញា phospholipid កំណកឈាមកើតឡើងនៅក្នុងនាវាដែលស្ទះសរសៃឈាមដែលនាំឈាមទៅកាន់សុក។ អំប្រ៊ីយ៉ុងមិនទទួលបានអុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹមគ្រប់គ្រាន់ទេ ក្នុង ៩៥% នៃករណីនេះនាំឱ្យរលូតកូន។ ទោះបីជាការមានគភ៌មិនត្រូវបានរំខានក៏ដោយ វាមានហានិភ័យនៃការរលូតកូននៅដំណាក់កាលដំបូង និងការវិវត្តនៃ gestosis យឺត ដែលជាគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ទាំងម្តាយ និងកូន។

តាមឧត្ដមគតិស្ត្រីគួរតែត្រូវបានធ្វើតេស្តនៅដំណាក់កាលធ្វើផែនការ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ រោគសញ្ញា phospholipid ជារឿយៗត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ ក្នុងករណីបែបនេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការកត់សម្គាល់វត្តមាននៃជំងឺនេះទាន់ពេលវេលានិងចាត់វិធានការចាំបាច់។ ចំពោះម្តាយដែលមានផ្ទៃពោះ ថ្នាំប្រឆាំងការកកឈាមក្នុងកម្រិតតិចតួចអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ លើសពីនេះ ស្ត្រី​គួរតែ​ធ្វើការ​ពិនិត្យ​ឱ្យបាន​ទៀងទាត់ ដើម្បី​ឱ្យ​គ្រូពេទ្យ​អាច​កត់សម្គាល់​ពី​ការចាប់ផ្តើម​នៃ​ការ​ដាច់​រលាត់​សុក​បាន​ទាន់ពេល​។ រៀងរាល់ពីរបីខែម្តង ម្តាយដែលមានផ្ទៃពោះត្រូវឆ្លងកាត់វគ្គនៃការព្យាបាលពង្រឹងជាទូទៅ ដោយទទួលយកការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានវីតាមីន សារធាតុរ៉ែ និងសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ ជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តត្រឹមត្រូវ ការមានផ្ទៃពោះច្រើនតែបញ្ចប់ដោយរីករាយ។

តើការព្យាបាលមើលទៅដូចអ្វី?

អ្វីដែលត្រូវធ្វើប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានរោគសញ្ញា phospholipid? ការព្យាបាលក្នុងករណីនេះគឺស្មុគស្មាញហើយវាអាស្រ័យលើវត្តមាននៃផលវិបាកមួយចំនួននៅក្នុងអ្នកជំងឺ។ ចាប់តាំងពីការកកឈាមកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ ការព្យាបាលមានគោលបំណងជាចម្បងក្នុងការធ្វើឱ្យឈាមស្តើង។ របបព្យាបាល ជាក្បួនរួមមានការប្រើប្រាស់ថ្នាំជាច្រើនក្រុម៖

• ជាដំបូង ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមនៃសកម្មភាពប្រយោល និងភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងប្លាកែត ("អាស្ពីរីន", "វ៉ារហ្វារិន") ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
• ជារឿយៗ ការព្យាបាលរួមមានថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីតដែលបានជ្រើសរើស ជាពិសេស Nimesulide ឬ Celecoxib ។
• ប្រសិនបើជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus និងជំងឺអូតូអ៊ុយមីនមួយចំនួនទៀត វេជ្ជបណ្ឌិតអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ glucocorticoids (ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកអ័រម៉ូន)។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ថ្នាំ immunosuppressive អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីទប់ស្កាត់សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងកាត់បន្ថយការផលិតអង្គបដិប្រាណដែលមានគ្រោះថ្នាក់។
• Immunoglobulin ជួនកាលត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាមដល់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ។
• អ្នកជំងឺលេបថ្នាំដែលមានវីតាមីន B ជាប្រចាំ។
• សម្រាប់ការកែលម្អសុខភាពទូទៅ ការការពារសរសៃឈាម និងភ្នាសកោសិកា ថ្នាំប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មត្រូវបានគេប្រើ ក៏ដូចជាថ្នាំដែលមានអាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated ស្មុគស្មាញ (Omacor, Mexicor)។

នីតិវិធី Electrophoresis មានឥទ្ធិពលជន៍លើស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។ នៅពេលនិយាយអំពីរោគសញ្ញា phospholipid ទីពីរ វាជាការសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងជំងឺបឋម។ ឧទាហរណ៍ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ vasculitis និង lupus គួរតែទទួលការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់រោគទាំងនេះ។ វាក៏មានសារៈសំខាន់ផងដែរក្នុងការរកឃើញជំងឺឆ្លងទាន់ពេលវេលា និងអនុវត្តការព្យាបាលសមស្របរហូតដល់ការជាសះស្បើយពេញលេញ (ប្រសិនបើអាច)។

ការព្យាករណ៍របស់អ្នកជំងឺ

ប្រសិនបើរោគសញ្ញា phospholipid ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាហើយអ្នកជំងឺបានទទួលជំនួយចាំបាច់នោះការព្យាករណ៍គឺអំណោយផលណាស់។ ជាអកុសលវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការកម្ចាត់ជំងឺនេះជារៀងរហូតប៉ុន្តែដោយមានជំនួយពីថ្នាំវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីគ្រប់គ្រងភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វានិងអនុវត្តការព្យាបាលការពារនៃការកកឈាម។ ស្ថានភាពដែលជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង thrombocytopenia និងសម្ពាធឈាមខ្ពស់ត្រូវបានចាត់ទុកថាមានគ្រោះថ្នាក់។

ក្នុងករណីណាក៏ដោយ អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានរោគសញ្ញា phospholipid គួរតែស្ថិតនៅក្រោមការគ្រប់គ្រងរបស់គ្រូពេទ្យជំនាញខាងឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ តើការវិភាគត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតប៉ុន្មានដង តើត្រូវឆ្លងកាត់ការពិនិត្យជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតញឹកញាប់ប៉ុណ្ណា ប្រើថ្នាំអ្វីខ្លះដែលអ្នកត្រូវលេប របៀបតាមដានស្ថានភាពនៃរាងកាយរបស់អ្នក - គ្រូពេទ្យដែលចូលរួមនឹងប្រាប់អ្នកអំពីរឿងទាំងអស់នេះ។

ស្ថានភាពមិនល្អបែបនេះដូចជារោគសញ្ញា antiphospholipid ឬដូចដែលវាត្រូវបានគេហៅថារោគសញ្ញា Hughes ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺទូទៅមួយក្នុងចំនោមស្ត្រីទាំងនោះដែលបានម្តងហើយម្តងទៀតឬច្រើនដងហើយមិនមានផ្ទៃពោះធម្មតា។ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានេះនៅក្នុងរាងកាយរបស់ស្ត្រីអង្គបដិប្រាណអាចត្រូវបានផលិតទៅជាសមាសធាតុពិសេសនៃជញ្ជាំងកោសិកា (ឬត្រឹមត្រូវជាងនេះទៅ phospholipids) ហើយជាលទ្ធផលកំណកឈាមអាចបង្កើតដោយផ្ទាល់ក្នុងអំឡុងពេល។ ការបង្កើតនាវា placental ។ ហើយបន្ទាប់មកអ្វីគ្រប់យ៉ាងនឹងអភិវឌ្ឍដើម្បីដាក់វាឱ្យស្រាល ៗ មិនរីករាយខ្លាំងណាស់។ ជាធម្មតា នេះអាចនាំឱ្យមានការពន្យាពេលពិតប្រាកដក្នុងការវិវត្តនៃទារកខ្លួនឯង ហើយពេលខ្លះ ប្រហែលជារហូតដល់ការស្លាប់របស់វា។ នេះត្រូវបានបន្តដោយផលវិបាកផ្សេងទៀតនៃការមានផ្ទៃពោះនេះ។

វាគួរតែត្រូវបាននិយាយថារោគសញ្ញា antiphospholipid ជាដំបូងនៃការទាំងអស់អាចកើតឡើងដោយសារតែការវិវត្តនៃជំងឺផ្សេងៗ - វាអាចជាជំងឺលុយពីស erythematosus ប្រព័ន្ធ scleroderma និងសូម្បីតែជំងឺរលាកសន្លាក់។ ដូចគ្នានេះផងដែរ មូលហេតុពិតប្រាកដនៃរោគសញ្ញាមិនល្អ និងគ្រោះថ្នាក់បំផុតនេះអាចជាការឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងៗ និងសូម្បីតែដុំសាច់សាហាវ។ ក្នុងចំណោមជំងឺទាំងអស់ដែលបានរាយបញ្ជី ភាគច្រើនជាញឹកញាប់គឺច្រើនជាង 70% នៃករណីទាំងអស់ សាកសព phospholipid នឹងត្រូវបានផលិតយ៉ាងជាក់លាក់នៅក្នុងជំងឺដូចជាជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ។

វានឹងល្អបំផុតនៅពេលដែលអ្នក ដើម្បីជៀសវាងផលវិបាកមិនល្អបែបនេះ សូមឆ្លងកាត់ការពេញលេញ និងគុណភាពខ្ពស់បំផុត រួមទាំងវត្តមាននៃរោគសញ្ញានេះផងដែរ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាញឹកញាប់បំផុត ជាអកុសល វាប្រែថាជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងស្ត្រីបន្ទាប់ពីការមានគភ៌។ ហើយបន្ទាប់មកក្នុងករណីនេះ ដើម្បីអាចជួយសង្គ្រោះទារកបាន គ្រូពេទ្យដែលមានបទពិសោធន៍បានចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលពិសេសទាំងស្រុង។ តាមក្បួនមួយ ដោយមានជំនួយរបស់វា វានៅតែអាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារបានខ្លះ ព្រោះថាវិធានការព្យាបាលនេះរួមមានថ្នាំ និងវីតាមីនជាច្រើនដែលអាចធ្វើអោយដំណើរការ redox ទាំងអស់មានលក្ខណៈធម្មតានៅកម្រិតកោសិកា។ ខ្ញុំត្រូវតែនិយាយថា នីតិវិធីទាំងមូលនេះគឺជាដំណើរការដ៏ស្មុគស្មាញ និងមានទំនួលខុសត្រូវ ដែលក្នុងនោះឈាមរត់របស់ទារកដែលមិនទាន់កើត និងសុករបស់ម្តាយក៏នឹងត្រូវត្រួតពិនិត្យដោយមិនខកខានដែរ។ ជាធម្មតា វគ្គនៃការព្យាបាលពេញលេញមានបី ឬបួនដំណាក់កាលពេញផ្ទៃពោះ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ យើងប្រញាប់ដើម្បីធានាដល់អ្នក - ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដូចជារោគសញ្ញា antiphospholipid មិនមានន័យថាអ្នកគ្មានសមត្ថភាព ឬនឹងមិនអាចផ្តល់កំណើតឱ្យកូនដែលមានសុខភាពល្អ និងលូតលាស់ជាធម្មតានោះទេ។ ក្នុងករណីដែលជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលា ហើយស្ត្រីខ្លួនឯងបានត្រៀមខ្លួនរួចជាស្រេចក្នុងការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់គ្រូពេទ្យស្ទើរតែគ្មានការសង្ស័យ នោះទាំងការមានផ្ទៃពោះ និងការសម្រាលកូនទំនងជាទទួលបានជោគជ័យ។

ប៉ុន្តែសញ្ញាសំខាន់នៃរោគសញ្ញា antiphospholipid នឹងអាស្រ័យលើកត្តាផ្សេងៗគ្នាជាច្រើន។ លើសពីនេះ រោគសញ្ញាដ៏សំខាន់បំផុតនៃរោគសញ្ញានេះគឺថា បណ្តាញសរសៃឈាមស្តើងខ្លាំងអាចកត់សម្គាល់ដោយផ្ទាល់នៅលើស្បែករបស់ស្ត្រី ដែលកាន់តែច្បាស់ និងអាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់នៅពេលត្រជាក់។ ហើយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាផ្សេងទៀត - ទាំងនេះគឺជាដំបៅរ៉ាំរ៉ៃនៅលើជើងនិងសូម្បីតែ gangrene គ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

ក្នុងចំណោមវេជ្ជបណ្ឌិត វាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែករោគសញ្ញា antiphospholipid ទៅជាទម្រង់បុគ្គលរបស់វា។ តាមក្បួនវាត្រូវបានបែងចែកទៅជារោគសញ្ញាបឋមនិងទីពីរផងដែរ។ យើង​អាច​និយាយ​បាន​ថា​រវាង​ពួក​គេ​ជា​ទូទៅ​មិន​មាន​ភាព​ខុស​គ្នា​ខ្លាំង​ពិសេស​នោះ​ទេ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាគឺជារោគសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំ ដែលចាំបាច់ត្រូវមានរោគសញ្ញានៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជាក់លាក់មួយ។ លើសពីនេះ ជួនកាលវាកើតឡើងថា រោគសញ្ញា antiphospholipid មហន្តរាយដ៏សាមញ្ញមួយចាប់ផ្តើមវិវត្ត។ ហើយស្ថានភាពបែបនេះជាធម្មតាកើតឡើងភ្លាមៗ ហើយអាចត្រូវបានកំណត់ដោយការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។

លើសពីនេះ វាជាការសំខាន់ដែលត្រូវដឹងថា រោគសញ្ញា antiphospholipid ដែលបង្ហាញឱ្យឃើញច្បាស់អាចមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដោយផ្ទាល់បំផុត និងសូម្បីតែបំផ្លាញដល់ស៊ុតគភ៌ខ្លួនឯង។ តាមក្បួននេះអាចនាំឱ្យមានការរលូតកូនដោយឯកឯងទាំងស្រុង។

ប៉ុន្តែ​ដើម្បី​កំណត់​រោគ​សញ្ញា​នេះ​ឱ្យ​បាន​ច្បាស់ វា​នឹង​ចាំបាច់​ក្នុង​ការ​ធ្វើ​ការ​វាយ​តម្លៃ​ដែល​មាន​លក្ខណៈ​សម្បត្តិ​គ្រប់​ជ្រុងជ្រោយ​ទាំង​ការ​ពិនិត្យ​មើល​រោគ​សញ្ញា គ្លីនិក និង​ទិន្នន័យ​មន្ទីរពិសោធន៍។ ហើយក្នុងករណីទាំងនោះ ប្រសិនបើអ្នកនៅតែមានអង្គបដិប្រាណ phospholipid កុំប្រញាប់ប្រញាល់ភ័យស្លន់ស្លោ គ្រាន់តែទាក់ទងអ្នកឯកទេសដែលមានបទពិសោធន៍ភ្លាមៗ។ បន្ទាប់មកគាត់នឹងត្រូវសង្កេតមើលអ្នកតាមព្យញ្ជនៈពេញមួយអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ គាត់ក៏នឹងអាចតាមដានសកម្មភាពនៃអ្វីដែលហៅថាដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន ក៏ដូចជាស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមទាំងមូល។ ជាមួយនឹងអ្នកឯកទេសបែបនេះ អ្នកនឹងអាចអនុវត្តបានទាន់ពេលវេលានូវការការពារ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ចាំបាច់នៃបញ្ហាដែលអាចកើតមានទាំងអស់។

សម្រាប់ខ្លួនអ្នក អ្នកត្រូវតែចងចាំថា ក្នុងអំឡុងពេលសង្កេត ក៏ដូចជាអំឡុងពេលព្យាបាល វគ្គនៃការមានផ្ទៃពោះពីមុនរបស់អ្នកនឹងមានសារៈសំខាន់ខ្លាំង។ ជាពិសេសប្រសិនបើអ្នកធ្លាប់បានជួបប្រទះការរំលូតកូនដោយឯកឯងដែលកើតឡើងមុនសប្តាហ៍ទីដប់នៃការមានផ្ទៃពោះនោះ មូលហេតុដែលមិនត្រូវបានគេបញ្ជាក់ឱ្យច្បាស់លាស់នោះទេ។ ឬនៅក្នុងករណីទាំងនោះ នៅពេលដែលអ្នកមានវាកើតឡើងដោយសារតែជំងឺ preeclampsia ធ្ងន់ធ្ងរពេក ឬដោយសារតែ placental មិនគ្រប់គ្រាន់។

ក្នុងករណីណាក៏ដោយ អ្វីដែលសំខាន់បំផុតសម្រាប់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះគឺមិនត្រូវភ័យស្លន់ស្លោភ្លាមៗទេ ប្រសិនបើឧទាហរណ៍ អ្នកមានរោគសញ្ញា antiphospholipid មិនល្អបែបនេះ។ សូមចាំថា បច្ចេកវិជ្ជាទំនើបពិតជាអនុញ្ញាត ជាមួយនឹងការប្រតិបត្តិយ៉ាងពិតប្រាកដ និងដោយប្រុងប្រយ័ត្ននៃអនុសាសន៍វេជ្ជសាស្រ្តចាំបាច់ទាំងអស់ ដើម្បីផ្តល់កំណើតដល់កូនដែលមានសុខភាពល្អពិតប្រាកដ និងដោយគ្មានផលវិបាកតិចតួចបំផុត។

ត្រឡប់មកវិញ