Sindrom antifosfolipid dan signifikansinya dalam kehamilan. Sindrom antifosfolipid: fitur kursus pada wanita hamil dan pilihan pengobatan Sindrom fosfolipid selama kehamilan

Sayangnya, kehamilan tidak selalu berakhir dengan kelahiran anak. Beberapa wanita dihadapkan pada diagnosis seperti keguguran biasa. Seringkali ini merupakan konsekuensi dari sindrom antifosfolipid. Ini adalah penyakit serius dan berbahaya yang dapat menyebabkan aborsi spontan, keguguran, keterlambatan pertumbuhan janin, kematian, solusio plasenta, preeklamsia, dll.

Jika seorang wanita tidak menerima perawatan medis selama kehamilan, maka dalam 95% kasus anak tersebut meninggal. Namun, dengan perawatan yang tepat, menjadi mungkin untuk bertahan dan melahirkan bayi yang sehat.

Sindrom antifosfolipid - apa itu?

Sindrom antifosfolipid (APS) atau sindrom Hughes adalah gangguan autoimun yang menghasilkan antibodi yang diarahkan ke fosfolipid.

Fosfolipid ditemukan di membran sel manusia. Mereka membantu mengangkut lemak dan kolesterol dan melarutkan zat hidrofobik. Fosfolipid diperlukan untuk:

menjaga plastisitas membran dan memulihkannya jika terjadi kerusakan;
mempengaruhi pembekuan darah dan regenerasi jaringan.

Jika fosfolipid tidak cukup, maka pemulihan sel tidak terjadi, yang mengancam dengan gangguan serius pada tubuh.

Antibodi tidak hanya dapat bekerja dengan baik, sehingga melindungi dari virus atau bakteri, tetapi juga menyerang elemen yang tepat di dalam tubuh. Dengan bekerja pada fosfolipid, mereka paling sering mengganggu membran sel di pembuluh darah atau trombosit. Hasilnya bisa menjadi stroke, aborsi spontan, fading janin intrauterin dan penyakit lainnya.

Di antara alasan utama yang dapat dijadikan sebagai pengembangan APS adalah adanya:

penyakit menular;
poliarteritis;
penyakit kanker;
lupus eritematosus;
AIDS;
beberapa penyakit pembuluh darah;
kecenderungan genetik;
terapi dengan obat hormonal atau psikotropika yang kuat.

Paling sering, APS terjadi pada wanita berusia 20 hingga 40 tahun, pria dan anak-anak lebih kecil kemungkinannya untuk menderita penyakit ini.

Bagaimana APS memanifestasikan dirinya?

Seringkali, penyakit ini mungkin tidak disertai dengan gejala apa pun, sehingga orang tersebut bahkan tidak menyadari bahwa antibodi, bukan virus, mulai memengaruhi fosfolipid. Dalam hal ini, hanya tes laboratorium yang dapat mengungkapkan patologi.

Diantara gejala yang muncul adalah sebagai berikut:

berkurangnya penglihatan akibat munculnya gumpalan darah di retina;
hipertensi terjadi.
gagal ginjal berkembang;
protein muncul dalam urin;
pola vaskular muncul di tubuh, terutama di pinggul, pergelangan kaki atau kaki;
keguguran, kehamilan yang terlewat, kelahiran prematur terjadi.

Diagnosis sindrom antifosfolipid selama kehamilan

Untuk mendiagnosis APS selama kehamilan, konfirmasi laboratorium dari manifestasi klinis penyakit diperlukan. Yang terakhir dapat diekspresikan dalam berbagai patologi kehamilan - aborsi spontan berulang, dibekukan setiap saat selama kehamilan, preeklamsia dan eklampsia.

Seorang dokter mungkin mencurigai sindrom antifosfolipid jika seorang wanita memiliki riwayat:

tiga atau lebih keguguran atau kehamilan yang terlewat hingga sepuluh minggu;
lebih dari satu kali janin meninggal selama lebih dari sepuluh minggu;
kelahiran prematur sebelum 34 minggu sebagai akibat dari preeklamsia, eklampsia atau insufisiensi plasenta.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, enzim immunoassays dilakukan:

tes darah untuk antibodi terhadap cardiolipin kelas IgG dan IgM;
koagulogram dengan tes antikoagulan lupus;
tes darah untuk antibodi terhadap beta-2-glikoprotein 1;
tes darah untuk homosistein.

Tes ini harus mengkonfirmasi atau menyangkal penyakit. Mereka diresepkan dua kali selama kehamilan. Yang pertama - hingga 6 minggu, dan yang kedua - tidak lebih awal dari 12 minggu, tetapi biasanya di akhir semester.

Apa yang harus dilakukan jika APS sudah terdeteksi selama kehamilan?

Segera setelah sindrom antifosfolipid diidentifikasi, wanita tersebut segera diresepkan terapi. Tujuannya adalah untuk meningkatkan metabolisme untuk pencegahan berbagai patologi pada anak.

Perawatan termasuk obat-obatan dan vitamin yang menormalkan redoks dan proses metabolisme pada tingkat sel. Kursus dilakukan tiga atau empat kali selama melahirkan bayi. Penting selama terapi APS untuk secara teratur memantau kondisi plasenta dan anak menggunakan ultrasound Doppler agar tidak ketinggalan perburukan.

Fitur perjalanan sindrom antifosfolipid selama kehamilan

APS dapat berdampak negatif pada kehamilan sejak awal, yaitu sejak pembuahan. Antibodi mengganggu sel-sel embrioblas dan trofoblas, mengakibatkan penurunan kedalaman implantasi. Selain itu, antibodi dapat menyebabkan produksi progesteron yang tidak mencukupi, yang diperlukan untuk membawa kehamilan.

Pelanggaran terhadap perjalanan normal kehamilan dapat disebabkan oleh:

eklampsia dan preeklamsia;
pelepasan prematur plasenta;
trombositopenia;
komplikasi tromboemboli vena;
bencana APS.

Untuk seorang anak, sindrom antifosfolipid berbahaya:

keguguran kebiasaan;
lahir prematur;
kematian batin;
keterlambatan perkembangan;
trombosis janin.

Selain itu, setelah lahir, bayi meningkatkan risiko trombosis, yang sering disertai dengan autisme, serta sirkulasi antibodi terhadap fosfolipid tanpa gejala.

Manajemen kehamilan pada sindrom antifosfolipid

Untuk mengelola kehamilan yang rumit oleh sindrom antifosfolipid, dokter memilih taktik berdasarkan hasil enzim immunoassays, serta riwayat kehamilan dengan komplikasi.

Jika tes antibodi antifosfolipid dan antikoagulan lupus positif, tetapi wanita tersebut sebelumnya tidak memiliki trombosis atau masalah dengan kehamilan, aspirin diresepkan sampai akhir masa kehamilan.

Dalam kasus lain, ketika tesnya positif, tetapi ada keguguran, keguguran, kelahiran prematur, trombosis, dokter meresepkan aspirin dan heparin dengan berat molekul rendah. Tergantung pada apakah kehamilan dipersulit oleh trombosis atau tidak, dosis heparin tergantung.

Jika seorang wanita tidak hanya memiliki APS, tetapi juga lupus eritematosus, maka glukokortikoid juga diresepkan.

Selain obat-obatan tersebut, dokter, tergantung kondisi ibu hamil, dapat menambahkan preparat besi, curantil dan lain-lain.

Jika seorang wanita menerima pengobatan dengan heparin dan aspirin, maka dia diberikan imunoglobulin untuk mencegah aktivasi infeksi kronis atau baru. Juga perlu menggunakan preparat yang mengandung kalsium dan vitamin D untuk mengisi kembali pasokan kalsium.

Jika persalinan alami direncanakan, maka aspirin diresepkan hingga 37 minggu, dan heparin hingga kontraksi. Dengan operasi caesar, aspirin dibatalkan 10 hari sebelum operasi, dan heparin sehari sebelum operasi.

Selain terapi obat, penting untuk melakukan:

pemeriksaan USG minimal sebulan sekali untuk menilai kondisi plasenta dan janin;
kardiotokografi, mulai dari trimester ketiga, untuk deteksi tepat waktu hipoksia pada anak;
tes untuk menentukan tingkat antibodi terhadap fosfolipid dua kali selama seluruh periode kehamilan;
koagulogram, penting untuk melakukan tes pembekuan darah secara teratur.

Sindrom antifosfolipid selama perencanaan kehamilan

Untuk persiapan pembuahan, jika dicurigai APS, perlu dilakukan pemeriksaan pembekuan darah, kadar antibodi antifosfolipid, dan antikoagulan lupus. Jika diagnosis dikonfirmasi, dokter meresepkan pengobatan dengan obat-obatan berikut:

preparat heparin dengan berat molekul rendah, misalnya, Clexane, Fraxiparin, Fragmin;
agen antiplatelet, misalnya, Clopidogrel, lebih sering Aspirin;
agen hormonal, misalnya, Utrozhestan;
magnesium, misalnya Magne B-6 atau Magnelis;
asam folat;
preparat yang mengandung omega 3-6-9 (Omega-3 Doppelherz, Linetol).

Pengobatan dengan heparin berat molekul rendah dan agen antiplatelet dilakukan selama beberapa bulan, jika tes tidak membaik, maka plasmapheresis diresepkan. Prosedur ini memungkinkan Anda untuk memurnikan darah dengan bantuan perangkat khusus.

Sebagai hasil terapi, ketika tes kembali normal, seorang wanita bisa hamil. Perlu dicatat bahwa selama upaya untuk mengandung bayi, perawatan berlanjut sehingga plasenta terbentuk secara normal, dan risiko insufisiensi fetoplasenta rendah.

Akhirnya

Sindrom antifosfolipid berdampak negatif pada proses pembuahan bahkan dari implantasi sel telur janin. Di masa depan, seorang wanita dapat kehilangan anak pada setiap tahap kehamilan. Namun, jika penyakit terdeteksi tepat waktu dan menjalani terapi yang tepat, yang direkomendasikan untuk dimulai bahkan selama persiapan untuk pembuahan, maka penyakit dapat dikendalikan. Hal utama adalah dengan hati-hati mengikuti rekomendasi dari dokter yang hadir dan percaya pada hasil yang positif. Banyak wanita dengan APS telah dapat mengalami kegembiraan menjadi ibu.

Khususnya untuk- Elena Kichak

Salah satu alasan tidak terjadinya kehamilan, keguguran berulang (pada semua trimester kehamilan), kehamilan yang terlewat, kelahiran prematur adalah sindrom antifosfolipid. Sayangnya, kebanyakan wanita belajar tentang sindrom antifosfolipid selama kehamilan setelah beberapa kali gagal untuk mengandung anak.

Sindrom antifosfolipid (APS) adalah gangguan autoimun di mana antibodi antifosfolipid hadir dalam plasma darah dan manifestasi klinis tertentu hadir. Manifestasi tersebut dapat berupa: trombosis, patologi kebidanan, trombositopenia, gangguan neurologis.

Antibodi antifosfolipid:

Pada 2-4% wanita dengan kehamilan yang sehat, antibodi antifosfolipid ditemukan dalam darah;

Wanita dengan keguguran berulang atau kehamilan ganda yang terlewat pada 27-42% kasus memiliki antibodi antifosfolipid;

Penyebab tromboemboli pada 10-15% kasus adalah antibodi antifosfolipid;

1/3 dari stroke pada usia muda juga merupakan konsekuensi dari aksi antibodi antifosfolipid.

Tanda-tanda sindrom antifosfolipid

Gejala utama sindrom antifosfolipid adalah trombosis vena atau arteri. Dengan trombosis vena, vena kaki bagian bawah lebih mungkin menderita, dan dengan trombosis arteri, pembuluh darah otak.

Diagnosis sindrom antifosfolipid memerlukan manifestasi klinis penyakit dan konfirmasi laboratorium. Manifestasi klinis sindrom antifosfolipid selama kehamilan adalah patologi kehamilan, keguguran berulang, riwayat kehamilan yang terlewat, preeklamsia dan eklampsia, trombosis vaskular.

Tanda laboratorium APS selama kehamilan adalah adanya titer antibodi antifosfolipid yang tinggi dalam darah.

Penanda (jenis) antibodi antifosfolipid:
antikoagulan lupus (LA);
Antibodi terhadap cardiolipin (aCL);
Antibodi terhadap 2-glikoprotein kelas 1 (aß2-GP1).

Antibodi antifosfolipid bersifat autoimun dan disebabkan oleh infeksi.

Dokter dapat berbicara tentang kemungkinan sindrom antifosfolipid selama kehamilan jika:

Telah terjadi lebih dari satu kematian seorang anak dalam masa kehamilan lebih dari 10 minggu;

Jika ada kelahiran prematur untuk jangka waktu kurang dari 34 minggu karena eklampsia, preeklamsia atau disfungsi plasenta;

3 atau lebih keguguran (kehamilan tidak terjawab) selama kurang dari 10 minggu.

Adapun analisis untuk APS, diresepkan dua kali untuk mengkonfirmasi diagnosis. Interval di antara mereka harus setidaknya 12 minggu (sebelumnya dokter merekomendasikan 6 minggu). Titer antibodi harus tinggi, lebih dari 40. Tetapi di laboratorium mereka menawarkan nilai yang jauh lebih kecil, misalnya:

Ab IgM hingga cardiolipin 8-di atas U/mLAT normal IgG hingga 2-glikoprotein 8-di atas U/ml normal

Jenis sindrom antifosfolipid adalah: primer, sekunder dan bencana.

Manifestasi sindrom antifosfolipid selama kehamilan

Diagram di bawah menunjukkan manifestasi sindrom antifosfolipid selama kehamilan. Ini adalah aborsi spontan, yaitu penghentian kehamilan secara alami (keguguran); keterlambatan perkembangan janin; kelahiran prematur dan bahkan kematian janin intrauterin.

Efek sindrom antifosfolipid pada kehamilan:

APS memiliki efek trombotik - trombosis vaskular plasenta, retardasi pertumbuhan janin, keguguran berulang, preeklamsia.

Efek non-trombotik dari sindrom antifosfolipid - penurunan progesteron, penekanan sintesis hCG, kerusakan embrio. Kehamilan dengan APS tidak terjadi karena pelanggaran implantasi blastokista (pembuahan telah terjadi, tetapi bayi tidak dapat melekat dan berkembang dengan kuat).

Obat untuk pengobatan APS selama kehamilan

Sindrom antifosfolipid selama kehamilan harus diobati agar dapat bertahan dan melahirkan bayi yang sehat. Ada beberapa obat yang diresepkan dokter:

Glukokortikoid;
Aspirin dalam dosis kecil;
heparin tak terfraksi;
Aspirin dosis rendah + heparin tak terfraksi (efektif);
Heparin dengan berat molekul rendah (efektif);
Heparin dengan berat molekul rendah + aspirin dalam dosis kecil (efektif);
Warfarin;
Hidroksiklorokuin;
Plasmapheresis (tidak dianjurkan selama kehamilan).

Sindrom antifosfolipid adalah penyebab paling umum dari komplikasi trombofilik dan terkait dengan keguguran berulang. Ada sindrom antifosfolipid primer dan sekunder - dengan adanya penyakit autoimun (paling sering adalah lupus eritematosus sistemik). Tidak ada perbedaan besar dalam semua parameter antara sindrom antifosfolipid primer dan sekunder, hanya gejala penyakit autoimun yang ditambahkan ke sekunder. Ada juga "sindrom antifosfolipid katastropik".

Penyebab sindrom antifosfolipid masih belum jelas, diyakini bahwa infeksi virus berperan. Patogenesis sindrom antifosfolipid dikaitkan dengan fakta bahwa autoantibodi dengan spesifisitas heterogen diarahkan terhadap fosfolipid bermuatan negatif atau protein pengikat fosfolipid.

Berdasarkan berbagai penelitian oleh kelompok kerja ahli di bidang ini, pada simposium terakhir pada bulan September 2000 di Prancis, kriteria sindrom antifosfolipid berikut diadopsi agar dapat membandingkan penelitian yang dilakukan di berbagai negara.

Kriteria klasifikasi dan definisi API

Kriteria Klinis

Trombosis vaskular - satu atau lebih episode klinis arteri, vena di jaringan atau organ apa pun. Trombosis harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan doppler atau histologis, dengan pengecualian trombosis vena kecil superfisial. Untuk konfirmasi histologis, trombosis tidak boleh disertai dengan proses inflamasi di dinding pembuluh darah.

Selama masa kehamilan:

Satu atau lebih kematian tak tentu dari janin yang secara morfologis normal lebih tua dari 10 minggu kehamilan, dengan morfologi normal yang diajukan dengan USG atau pemeriksaan langsung janin.
Satu atau lebih kelahiran prematur pada bayi baru lahir yang secara morfologis normal sebelum usia kehamilan 34 minggu karena preeklamsia atau eklampsia, atau insufisiensi plasenta berat.
Tiga atau lebih penyebab abortus spontan yang tidak jelas sebelum usia kehamilan 10 minggu pada ibu setelah disingkirkan penyebab abortus secara anatomis, hormonal, dan genetik.

Kriteria Laboratorium:

Antibodi antikardiolipin dari isotipe IgG dan / atau IgM dalam darah, dalam titer rata-rata atau tinggi 2 kali atau lebih berturut-turut ketika dipelajari dengan interval 6 minggu, diselidiki oleh enzim immunoassay standar untuk beta2-glikoprotein-1-dependent anticardiolipin antibodi.
Antikoagulan lupus hadir dalam plasma 2 kali atau lebih berturut-turut, diuji dengan interval 6 minggu, diuji menurut pedoman Masyarakat Internasional untuk Trombosis dan Hemostasis sebagai berikut:
- Pemanjangan koagulasi yang bergantung pada fosfolipid dalam tes koagulasi: waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT); waktu pembekuan dengan kambing; penelitian dengan racun ular; pemanjangan waktu protrombin, waktu Textarin.
- Kegagalan untuk mengoreksi waktu pembekuan dalam tes skrining yang dicampur dengan plasma miskin-trombosit normal.
- Memperpendek atau koreksi waktu koagulasi yang berkepanjangan dengan menambahkan fosfolipid berlebih ke tes skrining.
- Pengecualian koagulopati lainnya, mis. penghambat faktor VIII, heparin, dll.

Kriteria laboratorium mengecualikan tes seperti antibodi antikardiolipin tingkat rendah, antibodi antikardiolipin IgA, anti-beta2-glikoprotein-1, antibodi terhadap protrombin, annexin atau fosfolipid netral, tes Wasserman positif palsu.

Kelompok Kerja percaya bahwa metode ini memerlukan studi lebih lanjut. Sedangkan untuk anti-beta2-glikoprotein-1 yang menurut sebagian besar peneliti berperan penting dalam terjadinya trombofilia, pemeriksaan ini memerlukan standarisasi intralaboratorium dan perbaikan teknis. Mungkin di masa depan, tes ini akan menjadi kriteria utama dalam diagnosis sindrom antifosfolipid.

Saat ini, penelitian telah muncul tentang peran anti-beta2-glikoprotein-1 IgA dan IgG dalam pengembangan sindrom antifosfolipid. Pada kelompok wanita dengan gambaran klinis sindrom antifosfolipid tanpa adanya antibodi kardiolipin dan VA, tingkat antibodi yang tinggi terdeteksi.

Menurut data literatur, kejadian sindrom antifosfolipid di antara pasien dengan keguguran berulang adalah 27-42%.

Frekuensi populasi kondisi ini belum diteliti di negara kita, dan di AS adalah 5%.

Ada dua kelas antibodi antifosfolipid yang terbentuk di bawah pengaruh rangsangan endogen:

Antibodi antifosfolipid yang memperpanjang reaksi koagulasi yang bergantung pada fosfolipid in vitro, mempengaruhi pengikatan yang bergantung pada Ca 2+ dari protrombin dan faktor Xa, Va selama perakitan kompleks aktivator protrombin (protrombinase) - antikoagulan lupus (LA);
Antibodi antifosfolipid, yang ditentukan oleh tes imunologi berdasarkan antibodi kardiolipin - antikardiolipin (ACA).

Autoantibodi terhadap fosfolipid dapat muncul di bawah pengaruh rangsangan eksogen dan endogen. Rangsangan eksogen terutama terkait dengan antigen infeksi, mereka mengarah pada pembentukan antibodi sementara yang tidak menyebabkan gangguan tromboemboli. Contoh antibodi antifosfolipid eksogen tersebut adalah antibodi yang dideteksi oleh reaksi Wasserman.

Antibodi yang terbentuk di bawah pengaruh rangsangan endogen dikaitkan dengan gangguan hemostasis endotel. Antibodi antifosfolipid ini menyebabkan gangguan tromboemboli, sering dikaitkan dengan stroke, serangan jantung pada orang muda, dengan trombosis dan tromboemboli lainnya, perkembangan sindrom Snedon. Penjelasan untuk fenomena ini diperoleh dalam beberapa tahun terakhir, ketika ditemukan bahwa pengikatan antibodi hadir dalam serum pasien dengan autoimun, tetapi bukan penyakit menular, dengan cardiolipin memerlukan kehadiran komponen plasma (kofaktor), yang diidentifikasi sebagai beta-glikoprotein-1 beta1- GP-1). Dalam studi yang lebih rinci tentang fenomena ini, para ilmuwan menunjukkan bahwa antibodi terhadap kardiolipin yang diisolasi dari serum pasien dengan penyakit autoimun bereaksi dengan kardiolipin hanya dengan adanya UGP-1, sedangkan pengikatan antibodi terhadap kardiolipin (ACA) disintesis pada pasien dengan berbagai penyakit menular (malaria, mononukleosis menular, TBC, hepatitis A dan sifilis), tidak memerlukan kofaktor dalam sistem. Selain itu, penambahan beta2-GP-1 dalam beberapa kasus menghambat interaksi serum pasien dengan penyakit menular dengan cardiolipin. Dalam analisis klinis dari hasil yang diperoleh, ternyata perkembangan komplikasi trombotik dikaitkan dengan sintesis antibodi yang bergantung pada kofaktor terhadap kardiolipin. Namun, menurut data lain, bahkan pada pasien dengan sindrom antifosfolipid, meskipun ada beta2-GP-1, kemampuan antibodi terhadap fosfolipid (APA) untuk berinteraksi dengan kardiolipin juga ditentukan oleh sejumlah faktor lain. Jadi, pengikatan antibodi antifosfolipid avid rendah ke kardiolipin lebih bergantung pada keberadaan kofaktor dalam sistem daripada yang diperlukan dalam kasus adanya antibodi avid tinggi dalam serum pasien. Sebaliknya, A.E. Gharavi (1992) menekankan bahwa ketergantungan kofaktor adalah karakteristik antibodi yang sangat rajin. Sebelumnya, ketika mempelajari serum pasien dengan sindrom antifosfolipid, ditunjukkan bahwa selain antibodi antifosfolipid, serum darah mereka mengandung sejumlah besar berbagai protein pengikat fosfolipid yang bereaksi dengan fosfolipid anionik (apolipoprotein, lipocortin, protein antikoagulan plasenta, koagulasi). inhibitor, protein C-reaktif, dll.).

Data di atas menunjukkan adanya setidaknya dua populasi antibodi pengikat kardiolipin. Beberapa dari mereka (antibodi "menular") memiliki kemampuan untuk secara langsung mengenali epitop fosfolipid bermuatan negatif, sementara yang lain (antibodi "autoimun") bereaksi dengan epitop kompleks yang terdiri dari fosfolipid dan beta2-GP-1, dan kemungkinan ikatan fosfolipid lainnya. protein.

Perkembangan komplikasi trombotik dikaitkan dengan sintesis antibodi "autoimun" (tergantung kofaktor).

Dalam praktik kebidanan, antikoagulan lupus sangat penting. Diyakini bahwa deteksi antikoagulan lupus dalam darah adalah manifestasi kualitatif dari efek tingkat tertentu autoantibodi terhadap fosfolipid (cardiolipin, phosphatidylethanol, phosphatidylcholine, phosphatidylserine, phosphatidylinazitol, phosphotidylic acid) pada keadaan hemostasis.

Pendekatan yang sangat menarik untuk interpretasi aspek imunologi keguguran disajikan dalam karya A.Beer dan J.Kwak (1999, 2000). Penulis mengidentifikasi 5 kategori gangguan kekebalan yang menjadi penyebab keguguran berulang, kegagalan IVF, dan beberapa bentuk infertilitas.

Kategori I - kompatibilitas pasangan menurut sistem HLA dan hubungan antigen sistem HLA yang saat ini diketahui dengan gangguan fungsi reproduksi. Kompatibilitas HLA, menurut penulis, menyebabkan "kamuflase" plasenta yang tidak efektif dan membuatnya tersedia untuk serangan kekebalan ibu.
Kategori II - sindrom antifosfolipid yang terkait dengan sirkulasi antibodi antifosfolipid. Insiden sindrom antifosfolipid di antara pasien dengan keguguran berulang adalah 27-42%. Dasar patogenesis kegagalan penyelesaian kehamilan pada APS adalah komplikasi trombotik yang terjadi pada tingkat kolam uteroplasenta. Selain itu, phosphatidylserine dan phosphatidylethanalamine memainkan peran penting dalam proses implantasi, sebagai "lem molekul". Dengan adanya antibodi terhadap fosfolipid ini, diferensiasi sitotrofoblas menjadi sinsitiotrofoblas dapat terganggu, yang menyebabkan kematian kehamilan pada tahap awal.
Kategori III gangguan imunologi termasuk antinuklear, antibodi antihistone, yang menyumbang 22% dari keguguran asal imun. Di hadapan antibodi ini, mungkin tidak ada manifestasi penyakit autoimun, tetapi perubahan inflamasi ditemukan di plasenta.
Kategori IV - adanya antibodi antisperma. Kategori gangguan imunologi ini terjadi pada 10% pasien dengan keguguran berulang dan infertilitas. Antibodi antisperma terdeteksi ketika wanita memiliki antibodi antifosfolipid terhadap serin atau etanolamin.
Kategori V adalah yang paling parah, termasuk 45% wanita dengan kegagalan IVF dengan kegagalan implantasi. Kategori ini memiliki beberapa bagian.

Bagian 1 dikaitkan dengan peningkatan kandungan natural killer CD 56 dalam darah lebih dari 12%. Menurut penulis, dengan peningkatan CD 56+ di atas 18%, kematian embrio selalu terjadi. Jenis sel ini ditentukan baik dalam darah maupun di endometrium. Selain fungsi sitotoksiknya, mereka mensintesis sitokin proinflamasi, termasuk TNFa. Akibat kelebihan sitokin proinflamasi, proses implantasi terganggu, sel trofoblas rusak, diikuti perkembangan trofoblas dan insufisiensi plasenta serta kematian embrio/janin (data serupa diperoleh oleh penulis lain).

Bagian ke-2 kategori V dikaitkan dengan aktivasi sel CD19+5+. Tingkat di atas 10% dianggap patologis. Signifikansi utama sel-sel ini terkait dengan produksi antibodi terhadap hormon yang penting untuk perkembangan normal kehamilan: estradiol, progesteron, human chorionic gonadotropin. Selain itu, munculnya antibodi terhadap hormon tiroid, hormon pertumbuhan dimungkinkan. Dengan aktivasi patologis CD 19+5+, insufisiensi fase luteal berkembang, respons yang tidak memadai terhadap stimulasi ovulasi, sindrom "ovarium resisten", "penuaan" ovarium prematur, menopause dini. Selain efek langsung pada hormon yang terdaftar, dengan aktivitas berlebihan sel-sel ini, ada kekurangan reaksi persiapan implantasi di endometrium dan di miometrium, dan kemudian di jaringan desidua. Ini diekspresikan dalam proses inflamasi dan nekrotik di desidua, yang melanggar pembentukan fibrinoid, dalam deposisi fibrin yang berlebihan.

Bagian 3 dikaitkan dengan kandungan sel CD 19+5+ yang tinggi, yang menghasilkan antibodi terhadap neurotransmitter, termasuk serotonin, endorfin, dan enkefalin. Antibodi ini berkontribusi pada resistensi ovarium terhadap stimulasi, mempengaruhi perkembangan miometrium, dan berkontribusi pada penurunan sirkulasi darah di rahim selama implantasi. Dengan adanya antibodi ini, pasien mungkin mengalami depresi, fibromyalgia, gangguan tidur, dan panik.

Pendekatan yang berbeda memungkinkan pendekatan individu untuk menyelesaikan masalah peran berbagai aspek kekebalan dalam asal-usul keguguran berulang. Sayangnya, pembagian yang begitu jelas dalam praktik klinis tidak berhasil. Paling sering, pasien dengan sindrom antifosfolipid mungkin memiliki antibodi terhadap hCG dan antibodi antitiroid, dll.

Dalam beberapa tahun terakhir, masalah hubungan aloimun mengenai kompatibilitas antigen sistem HLA telah sangat banyak dibahas. Banyak peneliti mempertanyakan keberadaan masalah ini, mengingat antigen HLA tidak diekspresikan pada trofoblas. Penelitian tentang masalah ini diangkat kembali pada tahun 70-an. Sejumlah peneliti percaya bahwa sensitisasi leukosit, seperti sensitisasi eritrosit, disertai dengan aborsi spontan. Dengan kehamilan dengan konflik Rh dan ABO, komplikasi paling umum dari perjalanan kehamilan adalah ancaman penghentiannya. Tetapi bahkan tanpa sensitisasi, ancaman interupsi adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Bahkan dengan kerusakan parah pada janin dan kematiannya akibat penyakit hemolitik, aborsi seringkali tidak terjadi secara spontan. Pekerjaan yang kami lakukan selama beberapa tahun telah menunjukkan bahwa keguguran kebiasaan, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki hubungan etiologis langsung dengan sensitisasi Rh dan ABO. Gangguan yang sering terjadi, terutama setelah 7-8 minggu (waktu munculnya faktor Rh pada janin), dapat menyebabkan munculnya sensitisasi, yang mempersulit jalannya kehamilan. Saat mengelola kehamilan seperti itu, masalah kompleks muncul. Apakah layak memeriksa dan mengobati keguguran kebiasaan jika pasien memiliki sensitisasi Rh, karena dengan mempertahankan kehamilan pada tahap awal, Anda bisa mendapatkan janin dengan bentuk penyakit hemolitik edema di kemudian hari.

Perhatian khusus dalam literatur diberikan pada pertanyaan tentang peran antigen histokompatibilitas pada keguguran. Probabilitas alosensitisasi ibu terhadap antigen leukosit janin cukup tinggi, mengingat pembentukan awal dan kemampuannya untuk melewati plasenta. Pertanyaan tentang peran etiologi sensitisasi leukosit dianggap sangat kontroversial. Banyak peneliti secara etiologis mengaitkan leukosensitisasi dengan keguguran dan merekomendasikan terapi imunosupresif.

Analisis data menunjukkan bahwa pada wanita multipara yang sehat, sensitisasi antileukosit diamati lebih sering daripada pada wanita hamil dengan keguguran berulang (masing-masing 33,6% dan 14,9%). Pada saat yang sama, sejumlah fitur terungkap: pada wanita yang memiliki kehamilan ganda yang berakhir dengan persalinan normal, leukosensitisasi adalah 4 kali lebih mungkin dibandingkan pada mereka yang kehamilannya terganggu oleh aborsi yang diinduksi (masing-masing 33,6% berbanding 7,2%). Deteksi yang sering dari antibodi ini dalam darah wanita multipara yang sehat membuktikan bahwa mereka tidak berbahaya untuk proses reproduksi. Di sisi lain, peningkatan frekuensi terjadinya antibodi limfositotoksik dan leukoaglutinasi dalam darah wanita sehat dengan peningkatan jumlah kehamilan normal yang berpuncak pada persalinan menunjukkan signifikansi fisiologis daripada patologis jenis isosensitisasi ini. Produksi antibodi antileukosit adalah proses alami, karena janin mengandung antigen transplantasi yang tidak sesuai dengan ibu, dan tampaknya melindungi janin dari efek merusak limfosit imun ibu.

Menurut penelitian, ketika mempelajari indikator imunitas seluler pada wanita hamil dengan keguguran, tidak mungkin untuk menemukan perbedaan nyata pada mereka dari wanita dengan kehamilan fisiologis. Signifikansi reaksi transformasi blas dengan fitohemagglutinin, intensitas reaksi transformasi blas dalam kultur campuran limfosit, dan kandungan imunoglobulin serum tidak berbeda secara statistik. Pada saat yang sama, dalam kasus keguguran, serum wanita secara signifikan lebih sering merangsang imunitas seluler, dan faktor penghambat serum terdeteksi pada kehamilan tanpa komplikasi. Dalam perjalanan fisiologis kehamilan, 83,3% wanita mengalami sensitisasi limfosit terhadap antigen janin. Pada wanita hamil dengan keguguran berulang, sensitisasi sel lebih lemah dan kurang umum, dan efek penghambatan serum biasanya tidak ada.

Perbedaan yang terungkap menunjukkan melemahnya sifat pemblokiran serum wanita hamil dengan aborsi spontan yang mengancam. Rupanya, sifat imunoregulasi serum darah memainkan peran penting dalam perkembangan kehamilan. Dengan penurunan sifat pemblokiran serum, mekanisme yang mengarah pada aborsi diaktifkan. Data serupa telah diperoleh oleh banyak peneliti.

Teori tentang peran sifat penghambat serum dalam mempertahankan kehamilan ini tidak diakui oleh banyak peneliti. Motivasi utama mereka adalah bahwa ada wanita dengan kehamilan normal yang tidak memiliki antibodi penghambat.

Selain itu, metode untuk mendeteksi antibodi pemblokiran tidak standar dan memiliki sensitivitas yang rendah untuk secara akurat dan di laboratorium yang berbeda untuk mendapatkan hasil yang serupa. Penentuan antibodi pemblokiran oleh reaksi kultur campuran limfosit juga memiliki sejumlah cacat:

variabilitas respon antara pasien yang berbeda dan bahkan sama, tetapi dilakukan pada waktu yang berbeda;
kesulitan dalam menilai tingkat penekanan, relatif terhadap aktivitas pemblokiran;
sensitivitas metode ini tidak diketahui;
tidak ada standarisasi metode dan standar penilaian hasil;
tidak ada metode tunggal dalam interpretasi data.

Meskipun demikian, banyak kelompok peneliti menganggap masalah ini di antara faktor imunologis keguguran. Diyakini bahwa memblokir antibodi dapat bertindak dalam beberapa cara. Mereka dapat diarahkan terhadap reseptor spesifik antigen pada limfosit ibu, yang mencegah reaksi mereka terhadap antigen jaringan fetoplasenta; atau mereka mungkin bereaksi dengan antigen di jaringan fetoplasenta dan menghalangi pengenalannya oleh limfosit ibu. Juga diyakini bahwa antibodi pemblokiran adalah antibodi anti-idiotipik yang ditujukan terhadap sisi spesifik antigen (idiotipe) dari antibodi lain, yaitu. antigen reseptor pada permukaan limfosit-T dapat diikat dan oleh karena itu dicegah untuk bekerja melawan kuman. Ada bukti bahwa mereka mungkin terkait dengan antigen anti-HLA-DR dan dengan reseptor antibodi anti-Fc.

Selain memblokir antibodi, ada bukti peran antibodi limfositik terhadap limfosit suami. Sebagian besar peneliti percaya bahwa mereka, seperti memblokir antibodi, adalah hasil dari kehamilan normal. Pada 20%, mereka terdeteksi setelah kehamilan normal pertama, dan ditemukan pada 64% dari banyak wanita melahirkan yang aman. Pada wanita dengan keguguran berulang, mereka jauh lebih jarang (dari 9 hingga 23%).

Bersamaan dengan ini, ada penelitian yang menunjukkan bahwa adanya antibodi spesifik neutrofil terhadap antigen ayah pada ibu dapat disertai dengan neutropenia parah pada janin. Antigen spesifik neutrofil NA1, NA2, NB1 dan NC1 pertama kali dikarakterisasi oleh Lalezari et al. (1960). Antigen neutrofil lainnya NB2, ND1, NE1 ditemukan oleh Lalezari et al. (1971), Verheugt F. dkk. (1978), ClaasF. dkk. (1979) masing-masing.

Antigen N tidak bergantung pada antigen lain yang ada pada permukaan neutrofil, seperti HLA f. Antigen yang paling signifikan yang menyebabkan produksi antibodi adalah antigen NA 1 dan NB1. Frekuensi deteksi antibodi spesifik neutrofil bervariasi dalam penelitian yang berbeda dari 0,2% hingga 20%. Perbedaan ini disebabkan oleh fakta bahwa metode untuk mendeteksi antibodi ini baru tersedia akhir-akhir ini dan karena neutropenia berat pada bayi baru lahir jarang terjadi. Paling sering, anak-anak ini mengalami infeksi dini dan sangat cepat berubah menjadi sepsis. Oleh karena itu, penulis merekomendasikan bahwa semua bayi baru lahir dengan neutropenia yang tidak jelas, terutama bayi prematur, melakukan tes darah ibu untuk mengetahui adanya antibodi terhadap neutrofil. Pada ibu, adanya antibodi terhadap neutrofil tidak menyebabkan neutropenia, seperti antibodi Rh, asalkan tidak bersifat autoimun.

Pada wanita dengan keguguran, autoantibodi terhadap limfosit mereka sendiri dapat dideteksi - autoantibodi limfositotoksik, yang pada wanita dengan keguguran berulang terdeteksi pada 20,5% kasus, sementara mereka tidak terdeteksi pada kehamilan fisiologis.

Penurunan sifat pemblokiran serum dikaitkan dengan kompatibilitas pasangan untuk antigen sistem HLA (Human leycocyteantigens). Sistem HLA atau nama lama "kompleks histokompatibilitas utama" adalah sekelompok gen yang proteinnya berfungsi sebagai penanda identitas pada permukaan berbagai sel yang dengannya limfosit T berinteraksi melalui reseptornya sendiri dalam respons imun. Mereka pertama kali diidentifikasi dalam penolakan transplantasi. HLA terdiri dari sekelompok gen kelas I, II dan III yang terletak pada kromosom ke-6. Sistem ini memiliki polimorfisme yang sangat besar dan hanya dalam satu kromosom, jumlah kemungkinan kombinasi gennya adalah 3x10 6 .

Kelas HLA I mencakup lokus HLA-A-B dan -C - gen ini mewakili keluarga peptida yang bereaksi dengan sel T-sitotoksik (CD8+).

Kelas II termasuk lokus HU \ DP, -DQ dan DR - mereka terutama berinteraksi dengan T-helper (CD4+). Regio gen kelas III terutama terlibat dalam proses inflamasi, mengandung alel komponen komplemen C2, C4 dan Bf (faktor properdin), serta TNF (faktor nekrosis tumor) dan sejumlah isoenzim. Selain itu, baru-baru ini ditemukan bahwa molekul kelas I juga berinteraksi dengan sel NK, mencegah lisis sel.

Sekelompok besar imunoglobulin yang mirip dengan reseptor sel NK ditemukan pada kromosom 19 - inilah yang disebut lokus non-klasik HLA-E, -F dan G. Mereka juga mengambil bagian dalam reaksi imun, dan lokus HLA-G dari janin diekspresikan pada trofoblas.

Varian alelik gen memiliki frekuensi kemunculan yang berbeda. Sifat frekuensi alel digunakan sebagai penanda genetik untuk sejumlah kondisi patologis.

Dalam beberapa tahun terakhir, hubungan antara sistem HLA dan berbagai penyakit telah dipelajari secara intensif. Jadi ditemukan bahwa penyakit autoimun seperti radang sendi, penyakit Reiter pada 95% diamati pada pasien yang memiliki alel HLA B27, yaitu. hampir 20 kali lebih umum dari antigen ini terjadi pada populasi.

Pada 86,4% pasien dengan sindrom antifosfolipid, HLA DQ4 ditentukan. Jika suami memiliki HLA DQ 201, akan terjadi anemia pada 50% kasus.

Jika pasangan memiliki HLA B14, perlu untuk memeriksa keberadaan gen sindrom adrenogenital; dengan HLA B18, ada kemungkinan besar memiliki anak dengan kelainan perkembangan.

Dengan keguguran kebiasaan, peningkatan frekuensi kemunculan beberapa alel dan fenotipe HLA dicatat: A19, B8, B13, B15, B35, DR5, DR7, kemunculannya adalah 19%, 9,5%, 19%, 17,5%, 22,2 % , 69,6% dan 39,1% dibandingkan 6,3%, 3,8%, 10,3%, 16,7%, 29,9% dan 22,7%, masing-masing, pada wanita dengan kehamilan tanpa komplikasi.

Selain fenotipe HLA, banyak peneliti percaya bahwa kompatibilitas pasangan untuk antigen HLA memainkan peran yang sangat penting. Gagasan utamanya adalah bahwa dengan kompatibilitas HLA, antibodi yang berperan sebagai faktor penghambat tidak berkembang. Jika pasangan kompatibel untuk lebih dari 2 antigen HLA, risiko keguguran hampir 100%.

Kompatibilitas pasangan menurut sistem HLA dan pentingnya dalam reproduksi untuk waktu yang lama tetap menjadi perhatian ahli imunologi dan dokter kandungan. Ada banyak penelitian tentang peran limfositoterapi dalam pengobatan keguguran berulang menggunakan limfosit ayah atau donor, atau keduanya. Ada banyak pendukung terapi ini.

Pada saat yang sama, ada banyak penentang terapi ini, yang percaya bahwa kompatibilitas tidak mungkin berperan dan limfositoterapi tidak memberikan efek yang sama seperti yang diperoleh dari penganut terapi ini.

Hasil yang berbeda telah diperoleh dari pendekatan metodologis yang berbeda untuk memecahkan masalah ini: kelompok pasien yang berbeda, jumlah limfosit yang disuntikkan berbeda, periode kehamilan yang berbeda di mana terapi dilakukan, dll.

Ada juga sudut pandang asli dalam literatur tentang sistem HLA Menurut Chiristiansen O.B. dkk. (1996), efek kompatibilitas antigen orang tua mungkin berasal dari non-imunologis. Dalam percobaan pada embrio tikus, penulis menunjukkan adanya gen resesif mematikan yang terkait erat dengan HLA. Embrio tikus yang homozigot untuk alel HLA tertentu mati pada berbagai tahap embriogenesis. Kompleks serupa HLA dapat terjadi pada manusia. Jika demikian, kompatibilitas HLA orang tua mungkin sekunder, mencerminkan homozigositas untuk embrio untuk gen mematikan terkait HLA.

Sindrom fosfolipid adalah patologi yang relatif umum yang berasal dari autoimun. Dengan latar belakang penyakit, lesi pembuluh darah, ginjal, tulang, dan organ lainnya sering diamati. Dengan tidak adanya terapi, penyakit ini dapat menyebabkan komplikasi berbahaya hingga kematian pasien. Apalagi seringkali penyakit ini terdeteksi pada wanita saat hamil, yang membahayakan kesehatan ibu dan anak.

Tentu saja, banyak orang mencari informasi tambahan dengan mengajukan pertanyaan tentang penyebab perkembangan penyakit. Gejala apa yang harus Anda waspadai? Apakah ada analisis untuk sindrom fosfolipid? Dapatkah obat menawarkan perawatan yang efektif?

Sindrom fosfolipid: apa itu?

Untuk pertama kalinya penyakit ini dijelaskan belum lama ini. Informasi resmi tentang dia diterbitkan pada 1980-an. Sejak rheumatologist Inggris Graham Hughes bekerja pada penelitian ini, penyakit ini sering disebut sindrom Hughes. Ada nama lain - sindrom dan sindrom antifosfolipid

Sindrom fosfolipid adalah penyakit autoimun di mana sistem kekebalan tubuh mulai memproduksi antibodi yang menyerang fosfolipid tubuh sendiri. Karena zat-zat ini adalah bagian dari dinding membran banyak sel, lesi pada penyakit semacam itu signifikan:

Antibodi menyerang sel endotel yang sehat, mengurangi sintesis faktor pertumbuhan dan prostasiklin, yang bertanggung jawab untuk perluasan dinding pembuluh darah. Dengan latar belakang penyakit, ada pelanggaran agregasi trombosit.
Fosfolipid juga terkandung di dinding trombosit itu sendiri, yang menyebabkan peningkatan agregasi trombosit, serta penghancuran yang cepat.
Di hadapan antibodi, melemahnya aktivitas heparin juga diamati.
Proses penghancuran tidak melewati sel saraf.

Darah mulai menggumpal di pembuluh, membentuk gumpalan darah yang mengganggu aliran darah dan, akibatnya, fungsi berbagai organ - inilah bagaimana sindrom fosfolipid berkembang. Penyebab dan gejala penyakit ini menarik bagi banyak orang. Lagi pula, semakin dini penyakit terdeteksi, semakin sedikit komplikasi yang akan terjadi pada pasien.

Penyebab utama perkembangan penyakit

Mengapa orang mengembangkan sindrom fosfolipid? Alasannya mungkin berbeda. Diketahui bahwa cukup sering pasien memiliki kecenderungan genetik. Penyakit ini berkembang jika sistem kekebalan tubuh tidak berfungsi, yang karena satu dan lain alasan mulai menghasilkan antibodi terhadap sel-sel tubuhnya sendiri. Bagaimanapun, penyakit itu harus dipicu oleh sesuatu. Sampai saat ini, para ilmuwan telah mampu mengidentifikasi beberapa faktor risiko:

Seringkali, sindrom fosfolipid berkembang dengan latar belakang mikroangiopati, khususnya trombositopenia, sindrom hemolitik-uremik.
Faktor risiko termasuk penyakit autoimun lainnya, seperti lupus eritematosus, vaskulitis, dan skleroderma.
Penyakit ini sering berkembang dengan adanya tumor ganas di tubuh pasien.
Faktor risiko termasuk penyakit menular. Bahaya khusus adalah mononukleosis menular dan AIDS.
Antibodi dapat muncul di DIC.
Diketahui bahwa penyakit ini dapat berkembang saat minum obat tertentu, termasuk kontrasepsi hormonal, obat psikotropika, Novocainamide, dll.

Secara alami, penting untuk mengetahui mengapa pasien mengembangkan sindrom fosfolipid. Diagnosis dan pengobatan harus mengidentifikasi dan, jika mungkin, menghilangkan akar penyebab penyakit.

Lesi kardiovaskular pada sindrom fosfolipid

Darah dan pembuluh darah adalah "target" pertama yang dipengaruhi oleh sindrom fosfolipid. Gejalanya tergantung pada tahap perkembangan penyakit. Trombus biasanya terbentuk pertama kali di pembuluh darah kecil di ekstremitas. Mereka mengganggu aliran darah, yang disertai dengan iskemia jaringan. Anggota badan yang terkena selalu lebih dingin saat disentuh, kulit menjadi pucat, dan otot-otot secara bertahap mengalami atrofi. Malnutrisi jaringan yang berkepanjangan menyebabkan nekrosis dan gangren berikutnya.

Trombosis vena dalam pada ekstremitas juga mungkin terjadi, yang disertai dengan munculnya edema, nyeri, dan gangguan mobilitas. Sindrom fosfolipid dapat diperumit oleh tromboflebitis (radang dinding pembuluh darah), yang disertai dengan demam, menggigil, kemerahan pada kulit di daerah yang terkena dan nyeri akut yang tajam.

Pembentukan gumpalan darah di pembuluh besar dapat menyebabkan perkembangan patologi berikut:

sindrom aorta (disertai dengan peningkatan tekanan yang tajam di pembuluh tubuh bagian atas);
sindrom (kondisi ini ditandai dengan pembengkakan, sianosis pada kulit, pendarahan dari hidung, trakea dan kerongkongan);
(disertai gangguan peredaran darah di tubuh bagian bawah, pembengkakan pada anggota badan, nyeri pada kaki, bokong, rongga perut dan selangkangan).

Trombosis juga mempengaruhi kerja jantung. Seringkali penyakit ini disertai dengan perkembangan angina pektoris, hipertensi arteri persisten, infark miokard.

Kerusakan ginjal dan gejala utama

Pembentukan gumpalan darah menyebabkan pelanggaran sirkulasi darah tidak hanya pada anggota badan - organ dalam, khususnya ginjal, juga menderita. Dengan perkembangan sindrom fosfolipid yang berkepanjangan, yang disebut infark ginjal mungkin terjadi. Kondisi ini disertai dengan rasa sakit di punggung bagian bawah, penurunan jumlah urin dan adanya kotoran darah di dalamnya.

Trombus dapat menyumbat arteri ginjal, yang disertai dengan rasa sakit yang parah, mual dan muntah. Ini adalah kondisi berbahaya - jika tidak diobati, proses nekrotik dapat berkembang. Konsekuensi berbahaya dari sindrom fosfolipid termasuk mikroangiopati ginjal, di mana gumpalan darah kecil terbentuk langsung di glomeruli ginjal. Kondisi ini sering mengarah pada perkembangan gagal ginjal kronis.

Terkadang ada pelanggaran sirkulasi darah di kelenjar adrenal, yang mengarah pada pelanggaran latar belakang hormonal.

Apa organ lain yang bisa terpengaruh?

Sindrom fosfolipid adalah penyakit yang mempengaruhi banyak organ. Seperti yang telah disebutkan, antibodi mempengaruhi membran sel saraf, yang tidak dapat dilakukan tanpa konsekuensi. Banyak pasien mengeluh sakit kepala parah yang konstan, yang sering disertai dengan pusing, mual dan muntah. Ada kemungkinan mengembangkan berbagai gangguan mental.

Pada beberapa pasien, gumpalan darah ditemukan di pembuluh darah yang memasok penganalisis visual dengan darah. Kekurangan oksigen dan nutrisi yang berkepanjangan menyebabkan atrofi saraf optik. Kemungkinan trombosis pembuluh darah retina dengan perdarahan berikutnya. Sayangnya, beberapa patologi mata tidak dapat diubah: gangguan penglihatan tetap ada pada pasien seumur hidup.

Tulang juga mungkin terlibat dalam proses patologis. Orang sering didiagnosis dengan osteoporosis reversibel, yang disertai dengan kelainan bentuk tulang dan seringnya patah tulang. Lebih berbahaya adalah nekrosis tulang aseptik.

Lesi kulit juga merupakan karakteristik dari penyakit ini. Seringkali, vena laba-laba terbentuk di kulit ekstremitas atas dan bawah. Kadang-kadang Anda dapat melihat ruam yang sangat khas yang menyerupai pendarahan kecil dan tepat. Beberapa pasien mengalami eritema pada telapak kaki dan telapak tangan. Sering terjadi pembentukan hematoma subkutan (tanpa alasan yang jelas) dan perdarahan di bawah lempeng kuku. Pelanggaran trofisme jaringan jangka panjang menyebabkan munculnya borok yang membutuhkan waktu lama untuk sembuh dan sulit diobati.

Kami menemukan apa yang dimaksud dengan sindrom fosfolipid. Penyebab dan gejala penyakit adalah pertanyaan yang sangat penting. Bagaimanapun, rejimen pengobatan yang dipilih oleh dokter akan tergantung pada faktor-faktor ini.

Sindrom Fosfolipid: Diagnosis

Tentu saja, dalam hal ini sangat penting untuk mendeteksi keberadaan penyakit tepat waktu. Seorang dokter dapat mencurigai sindrom fosfolipid bahkan selama pengumpulan anamnesis. Kehadiran trombosis dan borok trofik pada pasien, sering keguguran, tanda-tanda anemia dapat menyebabkan pemikiran ini. Tentu saja, pemeriksaan lebih lanjut dilakukan di masa depan.

Analisis untuk sindrom fosfolipid terdiri dalam menentukan tingkat antibodi terhadap fosfolipid dalam darah pasien. Dalam tes darah umum, Anda dapat melihat penurunan tingkat trombosit, peningkatan ESR, peningkatan jumlah leukosit. Seringkali, sindrom ini disertai dengan anemia hemolitik, yang juga dapat dilihat selama penelitian laboratorium.

Selain itu, darah diambil. Pasien mengalami peningkatan jumlah gamma globulin. Jika hati rusak dengan latar belakang patologi, maka jumlah bilirubin dan alkaline phosphatase meningkat dalam darah. Dengan adanya penyakit ginjal, peningkatan kadar kreatinin dan urea dapat diamati.

Beberapa pasien juga direkomendasikan tes darah imunologi spesifik. Misalnya, tes laboratorium dapat dilakukan untuk menentukan faktor rheumatoid dan koagulan lupus. Dengan sindrom fosfolipid dalam darah, keberadaan antibodi terhadap eritrosit, peningkatan kadar limfosit dapat dideteksi. Jika ada kecurigaan kerusakan parah pada hati, ginjal, tulang, maka pemeriksaan instrumental dilakukan, termasuk x-ray, ultrasound, tomografi.

Komplikasi apa yang terkait dengan penyakit ini?

Jika tidak diobati, sindrom fosfolipid dapat menyebabkan komplikasi yang sangat berbahaya. Dengan latar belakang penyakit, gumpalan darah terbentuk di pembuluh, yang dengan sendirinya berbahaya. Gumpalan darah menyumbat pembuluh darah, mengganggu sirkulasi darah normal - jaringan dan organ tidak menerima nutrisi dan oksigen yang cukup.

Seringkali, dengan latar belakang penyakit, pasien mengalami stroke dan infark miokard. Penyumbatan pembuluh ekstremitas dapat menyebabkan perkembangan gangren. Seperti disebutkan di atas, pasien mengalami gangguan fungsi ginjal dan kelenjar adrenal. Konsekuensi paling berbahaya adalah emboli paru - patologi ini berkembang secara akut, dan tidak dalam semua kasus pasien dapat dikirim ke rumah sakit tepat waktu.

Kehamilan pada pasien dengan sindrom fosfolipid

Seperti yang telah disebutkan, sindrom fosfolipid didiagnosis selama kehamilan. Apa bahaya penyakit ini dan apa yang harus dilakukan dalam situasi seperti itu?

Karena sindrom fosfolipid, gumpalan darah terbentuk di pembuluh, yang menyumbat arteri yang membawa darah ke plasenta. Embrio tidak menerima oksigen dan nutrisi yang cukup, dalam 95% kasus ini menyebabkan keguguran. Bahkan jika kehamilan tidak terganggu, ada risiko solusio plasenta dini dan perkembangan gestosis lanjut, yang sangat berbahaya bagi ibu dan anak.

Idealnya, seorang wanita harus diuji pada tahap perencanaan. Namun, sindrom fosfolipid sering didiagnosis selama kehamilan. Dalam kasus seperti itu, sangat penting untuk memperhatikan keberadaan penyakit tepat waktu dan mengambil tindakan yang diperlukan. Untuk ibu hamil, dosis kecil antikoagulan dapat diresepkan. Selain itu, seorang wanita harus menjalani pemeriksaan secara teratur sehingga dokter dapat melihat permulaan solusio plasenta pada waktunya. Setiap beberapa bulan, ibu hamil menjalani terapi penguatan umum, mengambil persiapan yang mengandung vitamin, mineral dan antioksidan. Dengan pendekatan yang tepat, kehamilan seringkali berakhir bahagia.

Seperti apa perawatannya?

Apa yang harus dilakukan jika seseorang memiliki sindrom fosfolipid? Perawatan dalam kasus ini rumit, dan itu tergantung pada adanya komplikasi tertentu pada pasien. Karena gumpalan darah terbentuk dengan latar belakang penyakit, terapi ini terutama ditujukan untuk mengencerkan darah. Regimen pengobatan, sebagai suatu peraturan, mencakup penggunaan beberapa kelompok obat:

Pertama-tama, antikoagulan tindakan tidak langsung dan agen antiplatelet ("Aspirin", "Warfarin") diresepkan.
Seringkali, terapi termasuk obat antiinflamasi nonsteroid selektif, khususnya Nimesulide atau Celecoxib.
Jika penyakit ini terkait dengan lupus eritematosus sistemik dan beberapa penyakit autoimun lainnya, dokter mungkin akan meresepkan glukokortikoid (obat antiinflamasi hormonal). Seiring dengan ini, obat imunosupresif dapat digunakan untuk menekan aktivitas sistem kekebalan tubuh dan mengurangi produksi antibodi berbahaya.
Imunoglobulin kadang-kadang diberikan secara intravena kepada wanita hamil.
Pasien secara berkala minum obat yang mengandung vitamin B.
Untuk peningkatan kesehatan umum, perlindungan pembuluh darah dan membran sel, obat antioksidan digunakan, serta obat-obatan yang mengandung kompleks asam lemak tak jenuh ganda (Omacor, Mexicor).

Prosedur elektroforesis memiliki efek menguntungkan pada kondisi pasien. Ketika datang ke sindrom fosfolipid sekunder, penting untuk mengendalikan penyakit primer. Misalnya, pasien dengan vaskulitis dan lupus harus menerima pengobatan yang memadai untuk patologi ini. Penting juga untuk mendeteksi penyakit menular tepat waktu dan melakukan terapi yang tepat sampai pemulihan total (jika memungkinkan).

Prediksi Pasien

Jika sindrom fosfolipid didiagnosis tepat waktu dan pasien menerima bantuan yang diperlukan, maka prognosisnya sangat menguntungkan. Sayangnya, tidak mungkin untuk menyingkirkan penyakit ini selamanya, tetapi dengan bantuan obat-obatan dimungkinkan untuk mengendalikan eksaserbasinya dan melakukan pengobatan pencegahan trombosis. Situasi di mana penyakit ini dikaitkan dengan trombositopenia dan tekanan darah tinggi dianggap berbahaya.

Bagaimanapun, semua pasien yang didiagnosis dengan sindrom fosfolipid harus di bawah kendali ahli reumatologi. Berapa kali analisis diulang, seberapa sering Anda perlu menjalani pemeriksaan dengan dokter lain, obat apa yang perlu Anda minum, bagaimana memantau keadaan tubuh Anda sendiri - dokter yang merawat akan memberi tahu Anda tentang semua ini.

Kondisi yang tidak menyenangkan seperti sindrom antifosfolipid, atau disebut juga sindrom Hughes, dianggap sebagai penyakit yang cukup umum di antara para wanita yang telah berulang kali atau bahkan beberapa kali tidak hamil secara normal. Perlu dicatat bahwa dengan perkembangan sindrom ini dalam tubuh seorang wanita, antibodi dapat diproduksi untuk komponen khusus dinding sel (atau, lebih tepatnya, untuk fosfolipid), dan sebagai hasilnya, bekuan darah dapat terbentuk secara langsung selama pembentukan pembuluh darah plasenta. Dan kemudian semuanya akan berkembang, secara halus, tidak terlalu menyenangkan. Biasanya ini dapat menyebabkan keterlambatan nyata dalam perkembangan janin itu sendiri, dan kadang-kadang, bahkan mungkin kematiannya. Ini diikuti oleh komplikasi lain dari kehamilan ini.

Harus dikatakan bahwa sindrom antifosfolipid, pertama-tama, dapat terjadi karena perkembangan berbagai penyakit - dapat berupa lupus eritematosus, skleroderma sistemik, dan bahkan radang sendi. Juga, penyebab sebenarnya dari sindrom yang sangat tidak menyenangkan dan berbahaya ini adalah berbagai infeksi kronis, dan bahkan tumor ganas. Di antara semua penyakit yang terdaftar, paling sering, yaitu, di lebih dari 70% dari semua kasus, badan fosfolipid akan diproduksi tepat pada penyakit seperti lupus eritematosus sistemik.

Akan lebih baik pada saat Anda, untuk menghindari konsekuensi yang sangat tidak menyenangkan, melalui yang paling lengkap dan berkualitas tinggi, termasuk, tentu saja, adanya sindrom ini. Namun, paling sering, sayangnya, ternyata penyakit ini ditemukan pada wanita setelah pembuahan. Dan kemudian dalam hal ini, untuk dapat menyelamatkan janin, dokter yang berpengalaman meresepkan terapi yang sepenuhnya khusus. Sebagai aturan, dengan bantuannya, masih mungkin untuk sedikit meningkatkan metabolisme, karena rangkaian tindakan terapeutik ini mencakup berbagai obat dan vitamin yang hampir sepenuhnya dapat menormalkan semua proses redoks pada tingkat sel. Saya harus mengatakan bahwa seluruh prosedur ini adalah proses yang agak rumit dan bertanggung jawab, di mana sirkulasi darah bayi yang belum lahir dan plasenta ibu juga harus dipantau tanpa gagal. Biasanya terapi lengkap terdiri dari tiga atau bahkan empat tahap selama kehamilan.

Namun, kami segera meyakinkan Anda - diagnosis seperti sindrom antifosfolipid tidak berarti sama sekali bahwa Anda tidak mampu atau tidak akan dapat melahirkan anak yang benar-benar sehat dan berkembang normal. Dalam kasus di mana penyakit terdeteksi tepat waktu, dan wanita itu sendiri siap untuk mematuhi hampir semua rekomendasi dokternya, maka kehamilan dan persalinan kemungkinan besar akan berhasil.

Tetapi tanda-tanda utama sindrom antifosfolipid akan tergantung pada begitu banyak faktor yang berbeda. Selain itu, gejala terpenting dari sindrom ini adalah bahwa jaringan pembuluh yang sangat tipis menjadi terlihat langsung pada kulit seorang wanita, yang jauh lebih jelas dan kuat terlihat justru dalam cuaca dingin. Dan di antara gejala lainnya - ini adalah borok kronis pada kaki dan bahkan gangren perifer.

Di antara dokter, merupakan kebiasaan untuk membagi sindrom antifosfolipid ke dalam bentuk individualnya. Sebagai aturan, ini dibagi menjadi sindrom primer dan juga sekunder. Kita dapat mengatakan bahwa di antara mereka secara umum, tidak ada perbedaan besar yang khusus. Namun, itu adalah sindrom sekunder yang tentu akan memiliki gejala penyakit autoimun tertentu. Selain itu, kadang-kadang terjadi bahwa sindrom antifosfolipid bencana sederhana mulai berkembang. Dan kondisi seperti itu biasanya berlangsung tiba-tiba dan dapat ditandai dengan kegagalan organ multipel.

Selain itu, penting untuk diketahui bahwa sindrom antifosfolipid yang dimanifestasikan secara tepat dapat memiliki efek negatif paling langsung dan bahkan merusak pada sel telur janin itu sendiri. Sebagai aturan, ini dapat menyebabkan keguguran atau keguguran berikutnya.

Tetapi untuk mendiagnosis sindrom ini dengan jelas, perlu dilakukan penilaian komprehensif yang memenuhi syarat baik anamnestik, klinis, dan, tentu saja, data laboratorium. Dan dalam kasus tersebut, jika Anda masih memiliki antibodi fosfolipid, jangan buru-buru panik, segera hubungi spesialis yang berpengalaman. Dia kemudian harus mengamati Anda secara harfiah selama kehamilan. Dia juga akan dapat memantau aktivitas yang disebut proses autoimun, serta keadaan seluruh sistem pembekuan darah. Dengan spesialis seperti itu, Anda akan dapat melakukan pencegahan, diagnosis, dan perawatan yang memadai secara tepat waktu untuk semua kemungkinan gangguan.

Untuk diri Anda sendiri, Anda harus ingat bahwa selama pengamatan, serta selama perawatan, perjalanan semua kehamilan Anda sebelumnya akan sangat penting. Apalagi jika sebelumnya Anda pernah mengalami aborsi spontan yang terjadi sebelum minggu kesepuluh kehamilan, yang penyebabnya tidak diklarifikasi dengan jelas saat itu. Atau dalam kasus-kasus ketika Anda memilikinya yang terjadi karena preeklamsia yang terlalu parah atau karena insufisiensi plasenta.

Bagaimanapun, hal terpenting bagi wanita hamil adalah jangan langsung panik jika, misalnya, Anda memiliki sindrom antifosfolipid yang tidak menyenangkan. Ingat, teknologi modern benar-benar memungkinkan, dengan kepatuhan yang tepat dan hati-hati terhadap semua rekomendasi medis yang diperlukan, untuk melahirkan anak yang benar-benar sehat, dan tanpa komplikasi sedikit pun.