Հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմը և դրա նշանակությունը հղիության ընթացքում. Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ. հղի կանանց ընթացքի առանձնահատկությունները և բուժման տարբերակները Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ հղիության ընթացքում

Ցավոք, հղիությունը միշտ չէ, որ ավարտվում է երեխայի ծնունդով։ Որոշ կանայք բախվում են այնպիսի ախտորոշման, ինչպիսին է սովորական վիժումը: Հաճախ դա հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի հետևանք է։ Սա լուրջ և վտանգավոր հիվանդություն է, որը կարող է հանգեցնել ինքնաբուխ աբորտի, վիժման, պտղի աճի հետաձգման, մահվան, պլասենցայի անջատման, պրեէկլամպսիայի և այլն:

Եթե ​​հղիության ընթացքում կինը բժշկական օգնություն չի ստանում, ապա 95%-ի դեպքում երեխան մահանում է։ Սակայն պատշաճ բուժման դեպքում հնարավոր է դառնում դիմանալ ու առողջ երեխա ծնել։

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ - ինչ է դա:

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը (APS) կամ Հյուզի համախտանիշը աուտոիմուն խանգարում է, որը հանգեցնում է ֆոսֆոլիպիդների դեմ ուղղված հակամարմինների առաջացմանը:

Ֆոսֆոլիպիդները հայտնաբերված են մարդու բջիջների թաղանթներում: Դրանք օգնում են ճարպերի և խոլեստերինի տեղափոխմանը և հիդրոֆոբ նյութերի լուծարմանը: Ֆոսֆոլիպիդները անհրաժեշտ են հետևյալի համար.

• թաղանթների պլաստիկության պահպանում և վնասման դեպքում դրանց վերականգնում.
• ազդում է արյան մակարդման և հյուսվածքների վերականգնման վրա.

Եթե ​​չկա բավարար ֆոսֆոլիպիդներ, ապա բջիջների վերականգնումը տեղի չի ունենում, ինչը սպառնում է մարմնի լուրջ խանգարումներով:

Հակամարմինները ոչ միայն կարող են ճիշտ աշխատել՝ դրանով իսկ պաշտպանելով վիրուսներից կամ բակտերիաներից, այլև հարձակվում են մարմնի ճիշտ տարրերի վրա: Գործելով ֆոսֆոլիպիդների վրա՝ նրանք ամենից հաճախ խախտում են անոթների կամ թրոմբոցիտների բջջային թաղանթները։ Արդյունքը կարող է լինել կաթված, ինքնաբուխ աբորտ, պտղի ներարգանդային մարում և այլ հիվանդություններ։

Հիմնական պատճառների թվում, որոնք կարող են ծառայել որպես APS-ի զարգացում, առկա է.

• վարակիչ հիվանդություններ;
• պոլիարտերիտ;
• քաղցկեղի հիվանդություններ;
• կարմիր գայլախտ;
• ՁԻԱՀ;
• որոշ անոթային հիվանդություններ;
• գենետիկ նախատրամադրվածություն;
• ուժեղ հորմոնալ կամ հոգեմետ դեղամիջոցներով թերապիա.

Ամենից հաճախ, APS- ը տեղի է ունենում 20-ից 40 տարեկան կանանց մոտ, տղամարդիկ և երեխաները ավելի քիչ են տառապում այս հիվանդությամբ:

Ինչպե՞ս է դրսևորվում APS-ը:

Հաճախ հիվանդությունը կարող է չուղեկցվել որևէ ախտանիշով, ուստի մարդը չի էլ գիտակցում, որ վիրուսների փոխարեն հակամարմինները սկսում են ազդել ֆոսֆոլիպիդների վրա: Այս դեպքում միայն լաբորատոր հետազոտությունները կարող են բացահայտել պաթոլոգիան:

Ի հայտ եկող ախտանիշներից են հետևյալը.

• տեսողության նվազում ցանցաթաղանթում արյան թրոմբների առաջացման հետևանքով.
• առաջանում է հիպերտոնիա.
• զարգանում է երիկամային անբավարարություն;
• սպիտակուցը հայտնվում է մեզի մեջ;
• մարմնի վրա հայտնվում է անոթային նախշ, հիմնականում ազդրերի, կոճերի կամ ոտքերի վրա;
• տեղի են ունենում վիժումներ, բաց թողնված հղիություններ, վաղաժամ ծնունդներ։

Հղիության ընթացքում հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի ախտորոշում

Հղիության ժամանակ APS-ն ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է հիվանդության կլինիկական դրսևորման լաբորատոր հաստատում։ Վերջինս կարող է արտահայտվել հղիության տարբեր պաթոլոգիաներով՝ կրկնվող ինքնաբուխ աբորտներով, սառեցված հղիության ցանկացած ժամանակ, պրեէկլամպսիա և էկլամպսիա։

Բժիշկը կարող է կասկածել հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշին, եթե կինն ունի հետևյալ պատմությունը.

• երեք կամ ավելի վիժումներ կամ բաց թողնված հղիություններ մինչև տասը շաբաթ.
• ավելի քան մեկ անգամ պտուղը մահացել է ավելի քան տասը շաբաթ տևողությամբ.
• վաղաժամ ծննդաբերություն մինչև 34 շաբաթը` պրեէկլամպսիայի, էկլամպսիայի կամ պլասենցայի անբավարարության հետևանքով:

Ախտորոշումը հաստատելու համար կատարվում են ֆերմենտային իմունային անալիզներ.

• արյան ստուգում կարդիոլիպինի դասերի IgG և IgM հակամարմինների համար;
• կոագուլոգրամ՝ գայլախտ հակամակարդիչի թեստերով;
• արյան ստուգում բետա-2-գլիկոպրոտեին 1-ին հակամարմինների համար;
• արյան ստուգում հոմոցիստեինի համար.

Այս թեստերը պետք է հաստատեն կամ հերքեն հիվանդությունը: Հղիության ընթացքում դրանք նշանակվում են երկու անգամ: Առաջինը՝ մինչև 6 շաբաթ, իսկ երկրորդը՝ 12 շաբաթից ոչ շուտ, բայց սովորաբար ժամկետի վերջում։

Ի՞նչ անել, եթե APS-ը հայտնաբերվի արդեն հղիության ընթացքում:

Հենց հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմը հայտնաբերվի, կնոջն անմիջապես նշանակվում է թերապիա: Դրա նպատակն է բարելավել նյութափոխանակությունը երեխայի տարբեր պաթոլոգիաների կանխարգելման համար:

Բուժումը ներառում է դեղեր և վիտամիններ, որոնք նորմալացնում են ռեդոքս և նյութափոխանակության գործընթացները բջջային մակարդակում: Դասընթացը կատարվում է երեք-չորս անգամ երեխայի կրելու ընթացքում: Կարևոր է APS թերապիայի ընթացքում կանոնավոր կերպով վերահսկել պլասենցայի և երեխայի վիճակը, օգտագործելով դոպլեր ուլտրաձայնը, որպեսզի բաց չթողնեն դրանց վատթարացումը:

Հղիության ընթացքում հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմի ընթացքի առանձնահատկությունները

APS-ը կարող է բացասաբար ազդել հղիության վրա հենց սկզբից, այսինքն՝ բեղմնավորման պահից։ Հակամարմինները խախտում են և՛ սաղմի, և՛ տրոֆոբլաստի բջիջները, ինչը հանգեցնում է իմպլանտացիայի խորության նվազմանը: Բացի այդ, հակամարմինները կարող են առաջացնել պրոգեստերոնի անբավարար արտադրություն, որն անհրաժեշտ է հղիության համար:

Հղիության բնականոն ընթացքի խախտումները կարող են պայմանավորված լինել.

• էկլամպսիա և պրեէկլամպսիա;
• պլասենցայի վաղաժամ անջատում;
• թրոմբոցիտոպենիա;
• երակային թրոմբոէմբոլիկ բարդություններ;
• աղետալի APS.

Երեխայի համար հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմը վտանգավոր է.

• սովորական վիժում;
• վաղաժամ ծնունդ;
• ներքին մահ;
• զարգացման հետաձգում;
• պտղի թրոմբոզ.

Բացի այդ, ծնվելուց հետո երեխան մեծացնում է թրոմբոզի վտանգը, որը հաճախ ուղեկցվում է աուտիզմով, ինչպես նաև ֆոսֆոլիպիդների նկատմամբ հակամարմինների ասիմպտոմատիկ շրջանառությամբ։

Հղիության կառավարում հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմում

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով բարդ հղիությունը կառավարելու համար բժիշկն ընտրում է մարտավարություն՝ հիմնվելով ֆերմենտային իմունային վերլուծության արդյունքների վրա, ինչպես նաև բարդ հղիությունների պատմության վրա:

Այն դեպքում, երբ հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների և գայլախտի հակամակարդիչի թեստերը դրական են, բայց կինը նախկինում չի ունեցել թրոմբոզ կամ հղիության հետ կապված խնդիրներ, ասպիրին է նշանակվում մինչև ժամկետի ավարտը:

Մնացած դեպքերում, երբ անալիզները դրական են, բայց եղել են վիժումներ, վիժումներ, վաղաժամ ծնունդներ, թրոմբոզ, բժիշկը նշանակում է ասպիրին և ցածր մոլեկուլային հեպարին։ Կախված նրանից, թե հղիությունը բարդացել է թրոմբոզով, թե ոչ, հեպարինների դեղաչափը կախված է։

Եթե ​​կինը ունի ոչ միայն APS, այլեւ կարմիր գայլախտ, ապա լրացուցիչ նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդներ։

Բացի այդ դեղամիջոցներից, բժիշկը, կախված հղի կնոջ վիճակից, կարող է ավելացնել երկաթի պատրաստուկներ, Curantil և այլն։

Եթե ​​կինը բուժում է ստանում հեպարիններով և ասպիրինով, ապա նրան իմունոգոլոբուլին են տալիս՝ կանխելու քրոնիկական կամ նոր վարակների ակտիվացումը։ Կալցիումի պաշարը լրացնելու համար անհրաժեշտ է նաև լրացուցիչ օգտագործել կալցիում և վիտամին D պարունակող պատրաստուկներ։

Եթե ​​նախատեսվում է բնական ծննդաբերություն, ապա ասպիրին նշանակվում է մինչեւ 37 շաբաթական, իսկ հեպարինը՝ մինչեւ կծկումները։ Կեսարյան հատման դեպքում ասպիրինը չեղարկվում է վիրահատությունից 10 օր առաջ, իսկ հեպարինը` վիրահատությունից մեկ օր առաջ:

Բացի դեղորայքային թերապիայից, կարևոր է իրականացնել.

• ուլտրաձայնային հետազոտություն առնվազն ամիսը մեկ անգամ՝ պլասենցայի և պտղի վիճակը գնահատելու համար.
• կարդիոտոկոգրաֆիա, սկսած երրորդ եռամսյակից, երեխայի մոտ հիպոքսիայի ժամանակին հայտնաբերման համար.
• թեստեր հղիության ամբողջ ժամանակահատվածում երկու անգամ ֆոսֆոլիպիդների նկատմամբ հակամարմինների մակարդակը որոշելու համար.
• կոագուլոգրամիա, կարևոր է պարբերաբար արյան մակարդման թեստ կատարել:

Հղիության պլանավորման ընթացքում հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ

Բեղմնավորմանը նախապատրաստվելիս, եթե կա APS-ի կասկած, անհրաժեշտ է թեստեր հանձնել արյան մակարդման, հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների մակարդակի և կարմիր գայլախտի հակակոագուլանտի համար: Եթե ​​ախտորոշումը հաստատված է, բժիշկը բուժում է նշանակում հետևյալ դեղամիջոցներով.

• ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինի պատրաստուկներ, օրինակ, Clexane, Fraxiparin, Fragmin;
• հակաթրոմբոցիտային նյութեր, օրինակ, Կլոպիդոգրել, ավելի հաճախ Ասպիրին;
• հորմոնալ նյութեր, օրինակ, Ուտրոժեստան;
• մագնեզիում, օրինակ Magne B-6 կամ Magnelis;
• ֆոլաթթու;
• պատրաստուկներ, որոնք պարունակում են օմեգա 3-6-9 (Omega-3 Doppelherz, Linetol):

Ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինով և հակաթրոմբոցիտային միջոցներով բուժումն իրականացվում է մի քանի ամիս, եթե անալիզները չեն բարելավվում, ապա նշանակվում է պլազմաֆերեզ։ Այս պրոցեդուրան թույլ է տալիս մաքրել արյունը հատուկ սարքերի օգնությամբ։

Թերապիայի արդյունքում, երբ թեստերը վերադառնում են նորմալ, կինը կարող է հղիանալ։ Հարկ է նշել, որ երեխա հղիանալու փորձերի ժամանակ բուժումը շարունակվում է, որպեսզի պլասենտան նորմալ ձևավորվի, իսկ պտղի պլասենտալ անբավարարության ռիսկը ցածր լինի։

Վերջապես

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը բացասաբար է անդրադառնում բեղմնավորման գործընթացի վրա նույնիսկ պտղի ձվի իմպլանտացիայից: Հետագայում կինը կարող է կորցնել երեխային հղիության ցանկացած փուլում։ Այնուամենայնիվ, եթե հիվանդությունը ժամանակին հայտնաբերվի և անցնի համապատասխան թերապիա, որը խորհուրդ է տրվում սկսել նույնիսկ բեղմնավորման նախապատրաստման ժամանակ, ապա հիվանդությունը կարող է վերահսկվել: Հիմնական բանը ուշադիր հետևել ներկա բժշկի առաջարկություններին և հավատալ դրական արդյունքին: APS-ով շատ կանայք կարողացել են զգալ մայրության բերկրանքը:

Հատուկ համար-Ելենա Կիչակ

Հղիության չառաջանալու պատճառներից մեկը՝ կրկնվող վիժումները (հղիության բոլոր եռամսյակներում), բաց թողնված հղիությունը, վաղաժամ ծնունդը հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշն է։ Ցավոք, կանանց մեծամասնությունը հղիության ընթացքում իմանում է հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի մասին երեխա կրելու մի քանի անհաջող փորձերից հետո:

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը (APS) աուտոիմուն խանգարում է, որի դեպքում արյան պլազմայում առկա են հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ և առկա են որոշակի կլինիկական դրսևորումներ: Նման դրսեւորումները կարող են լինել՝ թրոմբոզ, մանկաբարձական պաթոլոգիա, թրոմբոցիտոպենիա, նյարդաբանական խանգարումներ։

Հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ.

Առողջ հղիություն ունեցող կանանց 2-4%-ի մոտ արյան մեջ հայտնաբերվում են հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ;

Կրկնակի վիժումներ կամ բազմակի բաց թողնված հղիություններ ունեցող կանայք 27-42% դեպքերում ունեն հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ;

10-15% դեպքերում թրոմբոէմբոլիայի պատճառը հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններն են.

Երիտասարդ տարիքում ինսուլտների 1/3-ը նույնպես հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների գործողության հետեւանք է։

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի նշաններ

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի հիմնական ախտանիշը երակային կամ զարկերակային թրոմբոզն է։ Երակային թրոմբոզի դեպքում ավելի հավանական է, որ տուժեն ստորին ոտքի երակները, իսկ զարկերակային թրոմբոզի դեպքում՝ ուղեղի անոթները:

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի ախտորոշումը պահանջում է հիվանդության կլինիկական դրսևորում և լաբորատոր հաստատում։ Հղիության ընթացքում հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի կլինիկական դրսևորումն է հղիության պաթոլոգիան, կրկնվող վիժումները, բաց թողնված հղիությունների պատմությունը, պրեէկլամպսիան և էկլամպսիան, անոթային թրոմբոզը:

Հղիության ընթացքում APS-ի լաբորատոր նշանը արյան մեջ հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների բարձր տիտրի առկայությունն է:

Հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների մարկերներ (տեսակներ).
Lupus anticoagulant (LA);
հակամարմիններ կարդիոլիպինի նկատմամբ (aCL);
Հակամարմիններ ß2-գլիկոպրոտեինների դասի 1-ին (aß2-GP1):

Հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինները աուտոիմուն են և վարակիչ են:

Բժիշկները կարող են խոսել հղիության ընթացքում հնարավոր հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի մասին, եթե.

Ավելի քան 10 շաբաթական հղիության ընթացքում գրանցվել է մեկից ավելի երեխայի մահ.

Եթե ​​34 շաբաթից պակաս ժամկետով վաղաժամ ծնունդներ են եղել էկլամպսիայի, պրեէկլամպսիայի կամ պլասենցայի դիսֆունկցիայի պատճառով.

3 կամ ավելի վիժումներ (բաց թողնված հղիություններ) 10 շաբաթից պակաս ժամկետով:

Ինչ վերաբերում է APS-ի վերլուծությանը, ապա այն նշանակվում է երկու անգամ՝ ախտորոշումը հաստատելու համար։ Նրանց միջև ընդմիջումը պետք է լինի առնվազն 12 շաբաթ (նախկինում բժիշկները խորհուրդ էին տալիս 6 շաբաթ): Հակամարմինների տիտրը պետք է լինի բարձր՝ 40-ից ավելի։ Բայց լաբորատորիաներում նրանք առաջարկում են շատ ավելի փոքր արժեքներ, օրինակ.

Ab IgM դեպի կարդիոլիպին 8-նորմալից U/mLAT IgG-ից մինչև ß2-գլիկոպրոտեին 8-նորմայից բարձր U/ml

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի տեսակներն են՝ առաջնային, երկրորդային և աղետալի։

Հղիության ընթացքում հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմի դրսեւորումները

Ստորև բերված դիագրամը ցույց է տալիս հղիության ընթացքում հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի դրսևորումները: Սրանք ինքնաբուխ աբորտներ են, այսինքն՝ հղիության բնական ընդհատում (վիժումներ); պտղի զարգացման հետաձգում; վաղաժամ ծնունդ և նույնիսկ պտղի ներարգանդային մահ:

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի ազդեցությունը հղիության վրա.

APS-ն ունի թրոմբոտիկ ազդեցություն՝ պլասենցայի անոթային թրոմբոզ, պտղի աճի դանդաղում, կրկնվող վիժում, պրեէկլամպսիա։

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի ոչ թրոմբոցային ազդեցություն - պրոգեստերոնի նվազում, hCG սինթեզի ճնշում, սաղմի վնաս: APS-ով հղիությունը չի առաջանում բլաստոցիստի իմպլանտացիայի խախտման պատճառով (հեղեղումը տեղի է ունեցել, բայց երեխայի համար ամուր կցվելու և զարգանալու հնարավորություն չկա):

Հղիության ընթացքում APS-ի բուժման համար դեղեր

Հղիության ընթացքում հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմը պետք է բուժվի, որպեսզի դիմանա և առողջ երեխա ծնի։ Կան մի շարք դեղամիջոցներ, որոնք բժիշկը նշանակում է.

Գլյուկոկորտիկոիդներ;
Ասպիրին փոքր չափաբաժիններով;
չֆրակցիոն հեպարին;
Ցածր դոզան ասպիրին + չֆրակցիոն հեպարին (արդյունավետ);
Ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարին (արդյունավետ);
Ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարին + ասպիրին փոքր չափաբաժիններով (արդյունավետ);
Վարֆարին;
հիդրօքսիքլորոքին;
Պլազմաֆերեզ (խորհուրդ չի տրվում հղիության ընթացքում):

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը թրոմբոֆիլային բարդությունների և հղիության կրկնվող կորստի ամենատարածված պատճառն է: Կան առաջնային հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ և երկրորդական՝ աուտոիմուն հիվանդության առկայության դեպքում (առավել հաճախ դա համակարգային կարմիր գայլախտ է): Առաջնային և երկրորդային հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի բոլոր պարամետրերում մեծ տարբերություն չկա, երկրորդին ավելացվում են միայն աուտոիմուն հիվանդության ախտանիշները։ Գոյություն ունի նաև «աղետալի հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ»։

Հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմի պատճառը դեռևս պարզ չէ, ենթադրվում է, որ վիրուսային վարակները դեր են խաղում: Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի պաթոգենեզը կապված է այն փաստի հետ, որ տարասեռ սպեցիֆիկությամբ աուտոհակամարմիններն ուղղված են բացասաբար լիցքավորված ֆոսֆոլիպիդների կամ ֆոսֆոլիպիդներին կապող սպիտակուցների դեմ։

Հիմնվելով այս ոլորտի փորձագետների աշխատանքային խմբի բազմաթիվ ուսումնասիրությունների վրա՝ 2000թ.-ի սեպտեմբերին Ֆրանսիայում տեղի ունեցած վերջին սիմպոզիումի ժամանակ ընդունվել են հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի հետևյալ չափանիշները, որպեսզի հնարավոր լինի համեմատել տարբեր երկրներում կատարված ուսումնասիրությունները:

API-ի դասակարգման և սահմանման չափանիշներ

Կլինիկական չափանիշներ

Անոթային թրոմբոզ - մեկ կամ մի քանի կլինիկական դրվագ զարկերակային, երակային ցանկացած հյուսվածքի կամ օրգանի մեջ: Թրոմբոզը պետք է հաստատվի դոպլեր կամ հյուսվածքաբանական հետազոտությամբ, բացառությամբ մակերեսային փոքր երակների թրոմբոցի: Հյուսվածքաբանական հաստատման համար թրոմբոզը չպետք է ուղեկցվի անոթային պատի բորբոքային պրոցեսներով։

Հղիության ընթացքում.

• Հղիության 10 շաբաթից բարձր մորֆոլոգիապես նորմալ պտղի մեկ կամ մի քանի անորոշ մահ, նորմալ մորֆոլոգիայով, որը ներկայացվում է ուլտրաձայնային կամ պտղի ուղղակի հետազոտությամբ:
• Մեկ կամ մի քանի վաղաժամ ծնունդ մորֆոլոգիապես նորմալ նորածինների մոտ մինչև հղիության 34 շաբաթը` պրեէկլամպսիայի կամ էկլամպսիայի կամ պլասենցայի ծանր անբավարարության պատճառով:
• Մինչև հղիության 10 շաբաթը մոր մոտ ինքնաբուխ վիժումների երեք կամ ավելի անհասկանալի պատճառներ՝ աբորտի անատոմիական, հորմոնալ և գենետիկական պատճառները բացառելուց հետո:

Լաբորատոր չափանիշներ.

• IgG և/կամ IgM իզոտիպերի հակակարդիոլիպինային հակամարմինները արյան մեջ միջին կամ բարձր տիտրով 2 կամ ավելի անգամ անընդմեջ, երբ ուսումնասիրվում են 6 շաբաթ ընդմիջումով, հետազոտված բետա2-գլիկոպրոտեին-1-կախյալ հակակարդիոլիպինի համար ստանդարտ ֆերմենտային իմունային վերլուծության միջոցով: հակամարմիններ.
• Լուպուսի հակակոագուլանտը առկա է պլազմայում 2 կամ ավելի անգամ անընդմեջ, փորձարկվել է 6 շաբաթ տարբերությամբ, վերլուծվել է Թրոմբոզի և Հեմոստազի միջազգային ընկերության ուղեցույցների համաձայն՝ հետևյալ կերպ.
  • Ֆոսֆոլիպիդից կախված կոագուլյացիայի երկարացում կոագուլյացիայի թեստերում. ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինային ժամանակ (APTT); այծի հետ մակարդման ժամանակը; հետազոտություն օձի թույնով; պրոտոմբինային ժամանակի երկարացում, տեքստարին-ժամանակ:
  • Թրոմբոցիտներով աղքատ նորմալ պլազմայի հետ խառնված զննման թեստում մակարդման ժամանակը չշտկելը:
  • Երկարատև կոագուլյացիայի ժամանակի կրճատում կամ շտկում՝ ավելցուկային ֆոսֆոլիպիդներ ավելացնելով սքրինինգ թեստին:
  • Այլ կոագուլոպաթիաների բացառումը, այսինքն. VIII գործոնի ինհիբիտոր, հեպարին և այլն:

Լաբորատոր չափանիշները բացառել են այնպիսի թեստեր, ինչպիսիք են հակակարդիոլիպինային հակամարմինների ցածր մակարդակը, IgA հակակարդիոլիպինային հակամարմինները, հակաբետա2-գլիկոպրոտեին-1, հակամարմինները պրոտոմբինին, անեքսինին կամ չեզոք ֆոսֆոլիպիդներին, կեղծ դրական Wasserman թեստը:

Աշխատանքային խումբը կարծում է, որ այս մեթոդները պահանջում են հետագա ուսումնասիրություն: Ինչ վերաբերում է հակաբետա2-գլիկոպրոտեին-1-ին, որը, ըստ հետազոտողների մեծամասնության, առանցքային դեր է խաղում թրոմբոֆիլիայի առաջացման գործում, ապա այս թեստը ներլաբորատոր ստանդարտացման և տեխնիկական բարելավման կարիք ունի: Հավանաբար ապագայում այս թեստը կդառնա հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի ախտորոշման հիմնական չափանիշը։

Ներկայումս ուսումնասիրություններ են հայտնաբերվել հակաբետա2-գլիկոպրոտեին-1 IgA-ի և IgG-ի դերի վերաբերյալ հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի առաջացման գործում: Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի կլինիկական պատկեր ունեցող կանանց խմբերում կարդիոլիպինային հակամարմինների և VA-ի բացակայության դեպքում հայտնաբերվել է այդ հակամարմինների բարձր մակարդակ:

Ըստ գրականության տվյալների՝ կրկնվող հղիության կորստով հիվանդների մոտ հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի հաճախականությունը կազմում է 27-42%:

Այս վիճակի պոպուլյացիայի հաճախականությունը մեր երկրում չի ուսումնասիրվել, իսկ ԱՄՆ-ում այն ​​կազմում է 5%:

Գոյություն ունեն էնդոգեն գրգռիչների ազդեցության տակ ձևավորված հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների երկու դաս.

1. Հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ, որոնք երկարացնում են in vitro ֆոսֆոլիպիդից կախված մակարդման ռեակցիաները՝ ազդելով Ca 2+-ի վրա՝ պրոտոմբինի և Xa, Va գործոնների կախյալ կապի վրա պրոտոմբին-ակտիվատոր համալիրի (պրոթրոմբինազ)՝ գայլախտ հակակոագուլանտի (LA) հավաքման ժամանակ;
2. Հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ, որոնք որոշվում են իմունոլոգիական թեստերով, որոնք հիմնված են կարդիոլիպինի - հակակարդիոլիպինի հակամարմինների (ACA) վրա:

Ֆոսֆոլիպիդների նկատմամբ ավտոհակամարմինները կարող են առաջանալ էկզոգեն և էնդոգեն գրգռիչների ազդեցության տակ: Էկզոգեն գրգռիչները կապված են հիմնականում վարակիչ անտիգենների հետ, դրանք հանգեցնում են անցողիկ հակամարմինների առաջացմանը, որոնք չեն առաջացնում թրոմբոէմբոլիկ խանգարումներ։ Նման էկզոգեն հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների օրինակ են Վասերմանի ռեակցիայի միջոցով հայտնաբերված հակամարմինները։

Էնդոգեն գրգռիչների ազդեցության տակ ձևավորված հակամարմինները կապված են էնդոթելային հեմոստազի խանգարման հետ։ Այս հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինները առաջացնում են թրոմբոէմբոլիկ խանգարումներ, որոնք հաճախ կապված են ինսուլտների, երիտասարդների մոտ սրտի կաթվածի, այլ թրոմբոցների և թրոմբոէմբոլիզմի հետ, Սնեդոնի համախտանիշի զարգացում: Այս երևույթի բացատրությունը ստացվել է վերջին տարիներին, երբ պարզվել է, որ աուտոիմուն, բայց ոչ վարակիչ հիվանդություններով հիվանդների շիճուկներում առկա հակամարմինների կապակցումը կարդիոլիպինի հետ պահանջում է պլազմային բաղադրիչի (կոֆակտոր) առկայություն, որը ճանաչվել է որպես. բետա-գլիկոպրոտեին-1 բետա1-GP-1): Այս երևույթի ավելի մանրամասն ուսումնասիրության ժամանակ գիտնականները ցույց են տվել, որ աուտոիմուն հիվանդություններով հիվանդների շիճուկից մեկուսացված կարդիոլիպինի հակամարմինները արձագանքում են կարդիոլիպինի հետ միայն UGP-1-ի առկայության դեպքում, մինչդեռ հակամարմինների կապումը կարդիոլիպինի (ACA) հետ սինթեզվում է հիվանդների մոտ: տարբեր վարակիչ հիվանդություններ (մալարիա, վարակիչ մոնոնուկլեոզ, տուբերկուլյոզ, հեպատիտ A և սիֆիլիս), համակարգում կոֆակտոր չէին պահանջում: Ավելին, բետա2-GP-1-ի ավելացումը որոշ դեպքերում արգելակել է վարակիչ հիվանդություններով հիվանդների շիճուկների փոխազդեցությունը կարդիոլիպինի հետ: Ստացված արդյունքների կլինիկական վերլուծության ժամանակ պարզվել է, որ թրոմբոցային բարդությունների զարգացումը կապված է կարդիոլիպինի նկատմամբ կոֆակտորից կախված հակամարմինների սինթեզի հետ։ Այնուամենայնիվ, այլ տվյալների համաձայն, նույնիսկ հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով հիվանդների մոտ, չնայած բետա2-GP-1-ի առկայությանը, ֆոսֆոլիպիդների (APA) հակամարմինների կարդիոլիպինի հետ փոխազդելու ունակությունը որոշվում է նաև մի շարք այլ գործոններով: Այսպիսով, ցածր մոլի հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների կապը կարդիոլիպինի հետ ավելի մեծ չափով կախված է համակարգում կոֆակտորի առկայությունից, քան պահանջվում է հիվանդների շիճուկներում բարձր ագրեսիվ հակամարմինների առկայության դեպքում: Ընդհակառակը, Ա.Է. Ղարավին (1992) ընդգծում է, որ կոֆակտորային կախվածությունը բնորոշ է խիստ մոլի հակամարմիններին: Ավելի վաղ, հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով հիվանդների շիճուկներն ուսումնասիրելիս ցույց էր տրվել, որ ի լրումն հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների, նրանց արյան շիճուկը պարունակում է մեծ թվով տարբեր ֆոսֆոլիպիդային կապող սպիտակուցներ, որոնք արձագանքում են անիոնային ֆոսֆոլիպիդների հետ (պոլիպոպրոտեիններ, լիպոկորտիններ, պլասենցային պրոտեինային հակակոագուլյացիա։ ինհիբիտորներ, C- ռեակտիվ սպիտակուց և այլն):

Վերոնշյալ տվյալները ենթադրում էին կարդիոլիպինի կապող հակամարմինների առնվազն երկու պոպուլյացիաների առկայություն: Դրանցից մի քանիսը («վարակիչ» հակամարմինները) ունակ են ուղղակիորեն ճանաչելու ֆոսֆոլիպիդների բացասական լիցքավորված էպիտոպները, իսկ մյուսները («աուտոիմուն» հակամարմինները) արձագանքում են բարդ էպիտոպի հետ, որը բաղկացած է ֆոսֆոլիպիդից և բետա2-GP-1-ից և, հնարավոր է, այլ ֆոսֆոլիպիդների հետ կապող էպիտոպի հետ։ սպիտակուցներ.

Թրոմբոցային բարդությունների զարգացումը կապված է «աուտոիմուն» (կոֆակտորից կախված) հակամարմինների սինթեզի հետ։

Մանկաբարձական պրակտիկայում մեծ նշանակություն ունի գայլախտ հակակոագուլանտը։ Ենթադրվում է, որ արյան մեջ կարմիր գայլախտի հայտնաբերումը ֆոսֆոլիպիդների (կարդիոլիպին, ֆոսֆատիդիլեթանոլ, ֆոսֆատիդիլխոլին, ֆոսֆատիդիլսերին, ֆոսֆատիդիլազիտոլ, ֆոսֆատիդիլազիտոլ, ֆոսֆոտիդի վիճակի) նկատմամբ աուտոհակամարմինների որոշակի մակարդակների ազդեցության որակական դրսեւորում է:

Չափազանց հետաքրքիր մոտեցում վիժման իմունոլոգիական ասպեկտների մեկնաբանմանը ներկայացված է A.Beer-ի և J.Kwak-ի աշխատություններում (1999, 2000): Հեղինակները առանձնացնում են իմունային խանգարումների 5 կատեգորիա, որոնք կրկնվող վիժումների, IVF-ի ձախողումների և անպտղության որոշ ձևերի պատճառ են հանդիսանում:

1. I կատեգորիա - ամուսինների համատեղելիությունը HLA համակարգի և HLA համակարգի ներկայումս հայտնի անտիգենների փոխհարաբերությունները վերարտադրողական ֆունկցիայի խանգարման հետ: HLA համատեղելիությունը, ըստ հեղինակների, հանգեցնում է պլասենցայի անարդյունավետ «քողարկման» և այն հասանելի դարձնում մոր իմունային հարձակմանը։
2. Կատեգորիա II - հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմ, որը կապված է հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների շրջանառության հետ: Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի հաճախականությունը կրկնվող վիժումներով հիվանդների մոտ կազմում է 27-42%: APS-ում հղիության անհաջող ավարտի պաթոգենետիկ հիմքը թրոմբոցային բարդություններն են, որոնք առաջանում են արգանդի պլասենտալ լողավազանի մակարդակում: Բացի այդ, ֆոսֆատիդիլսերինը և ֆոսֆատիդիլեթանալամինը կարևոր դեր են խաղում իմպլանտացիայի գործընթացում՝ որպես «մոլեկուլային սոսինձ»։ Այս ֆոսֆոլիպիդների նկատմամբ հակամարմինների առկայության դեպքում ցիտոտրոֆոբլաստի տարբերակումը սինցիտիոտրոֆոբլաստի կարող է խաթարվել, ինչը վաղ փուլերում հանգեցնում է հղիության մահվան։
3. III կատեգորիայի իմունոլոգիական խանգարումները ներառում են հակամիջուկային, հակահիստոնային հակամարմիններ, որոնք կազմում են իմունային ծագման վիժումների 22%-ը: Այս հակամարմինների առկայության դեպքում կարող են չլինել աուտոիմուն հիվանդությունների դրսեւորումներ, սակայն պլասենցայում հայտնաբերվում են բորբոքային փոփոխություններ։
4. IV կատեգորիա - հակասպերմատոզոիդների առկայություն: Իմունոլոգիական խանգարումների այս կատեգորիան հանդիպում է կրկնվող վիժումներով և անպտղությամբ հիվանդների 10%-ի մոտ։ Հակասպերմային հակամարմինները հայտնաբերվում են, երբ կանայք ունեն հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ սերինի կամ էթանոլամինի նկատմամբ:
5. V կատեգորիան ամենադժվարն է, այն ներառում է IVF-ի ձախողումներ ունեցող կանանց 45%-ը իմպլանտացիայի ձախողմամբ: Այս կատեգորիան ունի մի քանի բաժին:

Բաժին 1-ը կապված է արյան մեջ բնական մարդասպանների CD 56-ի պարունակության 12%-ից ավելի բարձրացման հետ: Ըստ հեղինակների՝ CD 56+ 18%-ից բարձր աճի դեպքում սաղմի մահը միշտ էլ տեղի է ունենում։ Այս տեսակի բջիջները որոշվում են ինչպես արյան մեջ, այնպես էլ էնդոմետրիումում: Բացի իրենց ցիտոտոքսիկ ֆունկցիայից, նրանք սինթեզում են պրոբորբոքային ցիտոկիններ, այդ թվում՝ TNFa: Նախաբորբոքային ցիտոկինների ավելցուկի հետևանքով իմպլանտացիայի պրոցեսները խաթարվում են, տրոֆոբլաստային բջիջները վնասվում են, որին հաջորդում է տրոֆոբլաստային և պլասենցային անբավարարության զարգացումը և սաղմի/պտղի մահը (նման տվյալներ են ստացվել այլ հեղինակների կողմից):

V կատեգորիայի 2-րդ բաժինը կապված է CD19+5+ բջիջների ակտիվացման հետ։ 10%-ից բարձր մակարդակը համարվում է պաթոլոգիական: Այս բջիջների հիմնական նշանակությունը կապված է հղիության բնականոն զարգացման համար անհրաժեշտ հորմոնների՝ էստրադիոլի, պրոգեստերոնի, մարդու քորիոնիկ գոնադոտրոպինի նկատմամբ հակամարմինների արտադրության հետ: Բացի այդ, վահանաձև գեղձի հորմոնների, աճի հորմոնների նկատմամբ հակամարմինների առաջացումը հնարավոր է: CD 19+5+-ի պաթոլոգիական ակտիվացմամբ զարգանում է լյուտալային ֆազային անբավարարություն, ոչ ադեկվատ արձագանք օվուլյացիայի խթանմանը, «դիմացկուն ձվարանների» համախտանիշ, ձվարանների վաղաժամ «ծերացում», վաղաժամ դաշտանադադար։ Ի լրումն թվարկված հորմոնների վրա անմիջական ազդեցության, այս բջիջների ավելորդ ակտիվության դեպքում նկատվում է իմպլանտացիայի նախապատրաստական ​​ռեակցիաների բացակայություն էնդոմետրիումում և միոմետրիումում, իսկ ավելի ուշ՝ դեզիդուալ հյուսվածքում: Սա արտահայտվում է բորբոքային և նեկրոտիկ պրոցեսներով դեզիդայում, ֆիբրինոիդի ձևավորման խախտմամբ, ֆիբրինի ավելցուկ նստվածքով։

Բաժին 3-ը կապված է CD 19+5+ բջիջների բարձր պարունակության հետ, որոնք արտադրում են հակամարմիններ նեյրոհաղորդիչների, այդ թվում՝ սերոտոնինի, էնդորֆինների և էնկեֆալինների նկատմամբ: Այս հակամարմինները նպաստում են ձվարանների դիմադրությանը խթանմանը, ազդում են միոմետրիումի զարգացման վրա և նպաստում են իմպլանտացիայի ժամանակ արգանդում արյան շրջանառության նվազմանը: Այս հակամարմինների առկայության դեպքում հիվանդները կարող են ունենալ դեպրեսիա, ֆիբրոմիալգիա, քնի խանգարում և խուճապ:

Նման տարբերակված մոտեցումը թույլ է տալիս անհատական ​​մոտեցում լուծել հղիության կրկնվող կորստի ծագման մեջ տարբեր իմունային ասպեկտների դերի հարցը: Ցավոք, կլինիկական պրակտիկայում նման հստակ բաժանումը չի գործում: Ամենից հաճախ հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով հիվանդները կարող են ունենալ հակամարմիններ hCG-ի և հակաթիրոիդային հակամարմինների նկատմամբ և այլն:

Վերջին տարիներին շատ լայնորեն քննարկվում է ալոիմուն հարաբերությունների խնդիրը՝ կապված HLA համակարգի անտիգենների հետ համատեղելիության հետ: Շատ հետազոտողներ կասկածի տակ են դնում այս խնդրի առկայությունը՝ հաշվի առնելով, որ HLA անտիգեններն արտահայտված չեն տրոֆոբլաստի վրա։ Այս հարցի վերաբերյալ հետազոտությունները բարձրացվել են դեռևս 70-ականներին։ Մի շարք հետազոտողներ կարծում էին, որ լեյկոցիտների զգայունացումը, ինչպես էրիթրոցիտների զգայունացումը, ուղեկցվում է ինքնաբուխ աբորտով: Rh- և ABO-կոնֆլիկտային հղիության դեպքում հղիության ընթացքի ամենատարածված բարդությունը դրա դադարեցման սպառնալիքն է: Բայց նույնիսկ առանց զգայունության, ընդհատման սպառնալիքը նրա ամենահաճախակի բարդությունն է: Նույնիսկ պտղի ծանր վնասման և հեմոլիտիկ հիվանդությունից նրա մահվան դեպքում, աբորտը հաճախ ինքնաբերաբար չի առաջանում: Մեր կողմից մի քանի տարիների ընթացքում կատարված աշխատանքը ցույց է տվել, որ սովորական վիժումը, որպես կանոն, անմիջական էթիոլոգիական կապ չունի Rh և ABO սենսիտիզացիայի հետ։ Հաճախակի ընդհատումները, հատկապես 7-8 շաբաթից հետո (պտղի մոտ Rh գործոնի ի հայտ գալու ժամանակը), կարող են հանգեցնել սենսիտիզացիայի առաջացման, ինչը բարդացնում է հղիության ընթացքը։ Նման հղիությունը կառավարելիս բարդ խնդիրներ են առաջանում։ Արժե՞ արդյոք ուսումնասիրել և բուժել սովորական վիժումը, եթե հիվանդը ունի Rh սենսիտիզացիա, քանի որ հղիությունը վաղ փուլերում պահպանելով, կարող եք ավելի ուշ պտուղ ստանալ հեմոլիտիկ հիվանդության այտուցված ձևով:

Գրականության մեջ առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում վիժման մեջ հիստոմատատիվության անտիգենների դերի հարցին: Պտղի լեյկոցիտների անտիգենների նկատմամբ մոր ալոսենսիտիզացիայի հավանականությունը բավականին մեծ է՝ հաշվի առնելով դրանց վաղ ձևավորումը և պլասենցան անցնելու ունակությունը: Լեյկոցիտների զգայունացման էթոլոգիական դերի հարցը համարվում է չափազանց հակասական: Շատ հետազոտողներ էթոլոգիապես լեյկոզենսիտիզացիան կապում են վիժման հետ և խորհուրդ են տալիս իմունոսուպրեսիվ թերապիա:

Տվյալների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ առողջ բազմածին կանանց մոտ հակալեյկոցիտային սենսիտիզացիա նկատվում է շատ ավելի հաճախ, քան կրկնվող վիժում ունեցող հղիների մոտ (համապատասխանաբար 33,6% և 14,9%): Միևնույն ժամանակ բացահայտվում են մի շարք առանձնահատկություններ. այն կանանց մոտ, ովքեր ունեցել են բազմակի հղիություններ, որոնք ավարտվել են նորմալ ծննդաբերությամբ, լեյկոզենսիտիզացիան 4 անգամ ավելի հավանական է եղել, քան նրանց մոտ, ում հղիությունն ընդհատվել է արհեստական ​​աբորտով (համապատասխանաբար 33,6%՝ 7,2%-ի դիմաց): Առողջ բազմածին կանանց արյան մեջ այդ հակամարմինների հաճախակի հայտնաբերումը վկայում էր վերարտադրողական պրոցեսների համար դրանց անվնասության մասին։ Մյուս կողմից, առողջ կանանց արյան մեջ լիմֆոցիտոտոքսիկ և լեյկոագլյուտինացնող հակամարմինների առաջացման հաճախականության աճը՝ նորմալ ընթացք ունեցող հղիությունների թվի աճով, որոնք ավարտվում են ծննդաբերությամբ, ցույց է տալիս այս տեսակի իզոսենսիտիզացիայի ֆիզիոլոգիական, այլ ոչ պաթոլոգիական նշանակությունը: Հակլեյկոցիտային հակամարմինների արտադրությունը բնական գործընթաց է, քանի որ պտուղը անպայմանորեն պարունակում է փոխպատվաստման անտիգեններ, որոնք անհամատեղելի են մոր հետ, և դրանք, ըստ երևույթին, պաշտպանում են պտուղը մոր իմունային լիմֆոցիտների վնասակար ազդեցությունից:

Ըստ ուսումնասիրությունների՝ վիժում ունեցող հղիների բջջային իմունիտետի ցուցանիշներն ուսումնասիրելիս հնարավոր չի եղել դրանցում նկատելի տարբերություններ գտնել ֆիզիոլոգիական հղիություն ունեցող կանանցից։ Ֆիտոհեմագգլուտինինով պայթյունի փոխակերպման ռեակցիայի նշանակությունը, լիմֆոցիտների խառը կուլտուրայում պայթյունի փոխակերպման ռեակցիայի ինտենսիվությունը և շիճուկի իմունոգլոբուլինների պարունակությունը վիճակագրորեն չեն տարբերվել: Միևնույն ժամանակ, վիժման դեպքում կանանց շիճուկը զգալիորեն ավելի հաճախ խթանում է բջջային իմունիտետը, իսկ շիճուկի արգելափակման գործոնը հայտնաբերվել է հղիության ոչ բարդության դեպքում։ Հղիության ֆիզիոլոգիական ընթացքում կանանց 83,3% -ը լիմֆոցիտների զգայունություն է ունեցել պտղի անտիգենների նկատմամբ: Հերթական վիժումներով հղի կանանց մոտ բջիջների զգայունացումը ավելի թույլ և ավելի քիչ տարածված էր, իսկ շիճուկի արգելափակող ազդեցությունը սովորաբար բացակայում էր:

Բացահայտված տարբերությունները վկայում են սպառնացող ինքնաբուխ աբորտով հղի կանանց շիճուկի արգելափակման հատկությունների թուլացման մասին։ Ըստ երևույթին, արյան շիճուկի իմունակարգավորիչ հատկությունները որոշիչ դեր են խաղում հղիության զարգացման գործում։ Շիճուկի արգելափակող հատկությունների նվազմամբ ակտիվանում են աբորտի տանող մեխանիզմները։ Նմանատիպ տվյալներ են ձեռք բերվել բազմաթիվ հետազոտողների կողմից։

Հղիության պահպանման գործում շիճուկ արգելափակող հատկությունների դերի մասին այս տեսությունը ճանաչված չէ շատ հետազոտողների կողմից: Նրանց հիմնական շարժառիթն այն է, որ կան նորմալ հղիություն ունեցող կանայք, որոնք չունեն արգելափակող հակամարմիններ։

Ավելին, արգելափակող հակամարմինների հայտնաբերման մեթոդները ստանդարտացված չեն և ունեն ցածր զգայունություն ճշգրիտ և տարբեր լաբորատորիաներում նմանատիպ արդյունքներ ստանալու համար: Լիմֆոցիտների խառը մշակույթի արձագանքով արգելափակող հակամարմինների որոշումը նույնպես ունի մի շարք թերություններ.

1. պատասխանների փոփոխականությունը տարբեր հիվանդների շրջանում և նույնիսկ նույնը, բայց իրականացվում է տարբեր ժամանակներում.
2. ճնշման աստիճանը գնահատելու դժվարություններ՝ կապված արգելափակման գործունեության հետ.
3. մեթոդի զգայունությունը անհայտ է.
4. արդյունքի գնահատման մեթոդի և ստանդարտների ստանդարտացում չկա.
5. Տվյալների մեկնաբանման մեկ մեթոդ չկա:

Չնայած դրան, հետազոտողների շատ խմբեր այս խնդիրը համարում են վիժման իմունոլոգիական գործոնների շարքում։ Ենթադրվում է, որ արգելափակող հակամարմինները կարող են գործել մի քանի ձևով. Դրանք կարող են ուղղված լինել մայրական լիմֆոցիտների վրա հակագենային հատուկ ընկալիչների դեմ, ինչը կանխում է նրանց արձագանքը պտղի պլասենտալ հյուսվածքների անտիգեններին. կամ նրանք կարող են արձագանքել պտղի պլասենտալ հյուսվածքների անտիգենների հետ և արգելափակել դրանց ճանաչումը մայրական լիմֆոցիտների կողմից: Ենթադրվում է նաև, որ արգելափակող հակամարմինները հակաիդիոտիկ հակամարմիններ են, որոնք ուղղված են այլ հակամարմինների հակագենային հատուկ կողմերի (իդիոտիպերի) դեմ, այսինքն. T-լիմֆոցիտների մակերևույթի ընկալիչների անտիգենները կարող են կապված լինել և, հետևաբար, կանխել մանրէների դեմ ազդելը: Կա ապացույց, որ դրանք կարող են կապված լինել հակա-HLA-DR անտիգենների և հակա-Fc հակամարմինների ընկալիչների հետ:

Ի հավելումն հակամարմինների արգելափակման, կան վկայություններ ամուսնու լիմֆոցիտների դեմ լիմֆոցիտոքսիկ հակամարմինների դերի մասին: Հետազոտողների մեծամասնությունը կարծում է, որ դրանք, ինչպես արգելափակող հակամարմինները, նորմալ հղիության արդյունք են: 20%-ի մոտ դրանք հայտնաբերվում են առաջին նորմալ հղիությունից հետո, իսկ շատ ու ապահով ծննդաբերող կանանց 64%-ի մոտ: Կրկնվող վիժումներ ունեցող կանանց մոտ դրանք շատ ավելի քիչ են հանդիպում (9-ից 23%):

Դրա հետ մեկտեղ կան աշխատանքներ, որոնք ցույց են տալիս, որ մոր մոտ հայրական անտիգենների դեմ նեյտրոֆիլային հատուկ հակամարմինների առկայությունը կարող է ուղեկցվել պտղի ծանր նեյտրոֆենիայով: Նեյտրոֆիլներին հատուկ NA1, NA2, NB1 և NC1 անտիգենները առաջին անգամ բնութագրվել են Լալեզարիի և այլոց կողմից: (1960): Այլ նեյտրոֆիլային անտիգեններ NB2, ND1, NE1 հայտնաբերվել են Լալեզարիի և այլոց կողմից: (1971), Verheugt F. et al. (1978), ClaasF. et al. (1979) համապատասխանաբար.

N անտիգենները անկախ են այլ անտիգեններից, որոնք առկա են նեյտրոֆիլների մակերեսին, օրինակ՝ HLA f. Առավել նշանակալից անտիգենները, որոնք առաջացնում են հակամարմինների արտադրություն, NA 1 և NB1 անտիգեններն են:Նեյտրոֆիլներին հատուկ հակամարմինների հայտնաբերման հաճախականությունը տարբեր հետազոտություններում տատանվում է 0,2%-ից մինչև 20%: Այս տարբերությունը պայմանավորված է նրանով, որ այս հակամարմինների հայտնաբերման մեթոդները վերջերս են հասանելի դարձել, և քանի որ նորածինների մոտ ծանր նեյտրոպենիան հազվադեպ է: Ամենից հաճախ այս երեխաների մոտ առաջանում է վաղ վարակ և շատ արագ վերածվում սեպսիսի: Հետևաբար, հեղինակները խորհուրդ են տալիս անհասկանալի նեյտրոֆենիա ունեցող բոլոր նորածիններին, հատկապես վաղաժամ նորածիններին, մայրական արյան անալիզներ հանձնել նեյտրոֆիլների նկատմամբ հակամարմինների առկայության համար: Մոր մոտ նեյտրոֆիլների նկատմամբ հակամարմինների առկայությունը նեյտրոֆենիա չի տալիս, ինչպես Rh հակամարմինները, պայմանով, որ դրանք աուտոիմուն չեն:

Անհաջողություն ունեցող կանանց մոտ կարող են հայտնաբերվել աուտոհակամարմիններ սեփական լիմֆոցիտների դեմ՝ լիմֆոցիտոտոքսիկ աուտոհակամարմիններ, որոնք կրկնվող վիժումներով կանանց մոտ հայտնաբերվում են դեպքերի 20,5%-ում, մինչդեռ ֆիզիոլոգիական հղիության ժամանակ չեն հայտնաբերվում:

Շիճուկի արգելափակող հատկությունների նվազումը կապված է HLA համակարգի անտիգենների հետ ամուսինների համատեղելիության հետ (Human leycocyteantigens): HLA համակարգը կամ հին անվանումը՝ «հիմնական հյուսվածհամատեղելիության համալիր» գեների մի խումբ է, որոնց սպիտակուցները ծառայում են որպես տարբեր բջիջների մակերեսի նույնականության մարկեր, որոնց հետ T-լիմֆոցիտները փոխազդում են իրենց սեփական ընկալիչների միջոցով՝ իմունային պատասխանում: Նրանք առաջին անգամ հայտնաբերվել են փոխպատվաստման մերժման ժամանակ: HLA-ն բաղկացած է I, II և III դասի գեներից, որոնք տեղակայված են 6-րդ քրոմոսոմում։ Այս համակարգն ունի հսկայական պոլիմորֆիզմ և միայն մեկ քրոմոսոմում նրա գեների հնարավոր համակցությունների թիվը 3x106 է:

HLA I դասը ներառում է HLA-A-B և -C տեղորոշիչները. այս գեները ներկայացնում են պեպտիդների ընտանիք, որոնք արձագանքում են T-cytotoxic (CD8+) բջիջներին:

II դասը ներառում է HU \ DP, -DQ և DR տեղորոշիչները, որոնք հիմնականում փոխազդում են T-օգնականների հետ (CD4+): Գեների III դասի շրջանը հիմնականում ներգրավված է բորբոքային պրոցեսներում, պարունակում է կոմպլեմենտի C2, C4 և Bf բաղադրիչների ալելներ (պրոպերդին գործոն), ինչպես նաև TNF (ուռուցքային նեկրոզի գործոն) և մի շարք իզոֆերմենտներ։ Բացի այդ, վերջերս պարզվել է, որ I դասի մոլեկուլները փոխազդում են նաև NK բջիջների հետ՝ կանխելով բջիջների լիզը։

19-րդ քրոմոսոմում հայտնաբերվել է իմունոգոլոբուլինների մեծ խումբ, որը նման է NK բջիջների ընկալիչներին. սրանք, այսպես կոչված, ոչ դասական լոկուսներն են՝ HLA-E, -F և G: Նրանք նաև մասնակցում են իմունային ռեակցիաներին, և HLA-G տեղանքը: պտուղը արտահայտված է տրոֆոբլաստի վրա:

Գենի ալելային տարբերակները առաջացման տարբեր հաճախականություններ ունեն։ Ալելների հաճախականության հատկանիշն օգտագործվում է որպես գենետիկական մարկեր մի շարք պաթոլոգիական վիճակների համար։

Վերջին տարիներին ինտենսիվորեն ուսումնասիրվել են կապերը HLA համակարգի և տարբեր հիվանդությունների միջև: Այսպիսով, պարզվել է, որ աուտոիմուն հիվանդություններ, ինչպիսիք են արթրիտը, Ռեյթերի հիվանդությունը 95% -ում նկատվում են այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն HLA B27 ալել, այսինքն. գրեթե 20 անգամ ավելի տարածված է, քան այս հակագենը տեղի է ունենում բնակչության մեջ:

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով հիվանդների 86,4%-ում որոշվում է HLA DQ4: Եթե ​​ամուսինն ունի HLA DQ 201, ապա 50% դեպքերում կլինի անեմբրիոնիա:

Եթե ​​ամուսինները ունեն HLA B14, ապա անհրաժեշտ է հետազոտել ադրենոգենիտալ համախտանիշի գենի առկայությունը. HLA B18-ի դեպքում մեծ է զարգացման անոմալիաներով երեխա ունենալու հավանականությունը:

Սովորական վիժման դեպքում նշվել է որոշ ալելների և HLA ֆենոտիպերի առաջացման հաճախականության աճ՝ A19, B8, B13, B15, B35, DR5, DR7, դրանց առաջացումը կազմում է 19%, 9,5%, 19%, 17,5%, 22,2: % , 69.6% և 39.1%՝ համապատասխանաբար 6.3%, 3.8%, 10.3%, 16.7%, 29.9% և 22.7%՝ չբարդացած հղիություն ունեցող կանանց մոտ։

Բացի HLA ֆենոտիպից, շատ հետազոտողներ կարծում են, որ ամուսինների համատեղելիությունը HLA անտիգենների համար շատ կարևոր դեր է խաղում: Հիմնական գաղափարն այն է, որ HLA համատեղելիությամբ հակամարմինները, որոնք արգելափակող գործոնի դեր են խաղում, չեն զարգանում: Եթե ​​ամուսինները համատեղելի են ավելի քան 2 HLA անտիգենների հետ, ապա վիժման վտանգը գրեթե 100% է:

Ամուսինների համատեղելիությունը HLA համակարգի համաձայն և դրա կարևորությունը վերարտադրության մեջ երկար ժամանակ մնում է իմունոլոգների և մանկաբարձների ուշադրության կենտրոնում: Գոյություն ունի հետազոտությունների մի ամբողջ գիծ լիմֆոցիտոթերապիայի դերի վերաբերյալ կրկնվող վիժումների բուժման մեջ՝ օգտագործելով հայրական կամ դոնորական լիմֆոցիտները կամ երկուսն էլ: Այս թերապիայի շատ կողմնակիցներ կան։

Միևնույն ժամանակ, կան այս թերապիայի բազմաթիվ հակառակորդներ, ովքեր կարծում են, որ համատեղելիությունը դժվար թե դեր խաղա, և լիմֆոցիտոթերապիան չի տալիս նույն ազդեցությունը, ինչ ստացվել է այս թերապիայի հետևորդներից:

Այս խնդրի լուծման մեթոդաբանորեն տարբեր մոտեցումներից ստացվել են տարբեր արդյունքներ՝ հիվանդների տարբեր խմբեր, ներարկված լիմֆոցիտների տարբեր քանակություն, տարբեր հղիության ժամանակաշրջաններ, որոնցում իրականացվում է թերապիա և այլն:

Գրականության մեջ կա նաև ինքնատիպ տեսակետ HLA համակարգի մասին, ըստ Chiristiansen O.B. et al. (1996 թ.), ծնողական անտիգենների համատեղելիության ազդեցությունը կարող է լինել ոչ իմունաբանական ծագման: Մկների էմբրիոնների վրա կատարած փորձերի ժամանակ հեղինակները ցույց են տվել մահացու ռեցեսիվ գենի առկայությունը, որը սերտորեն կապված է HLA-ի հետ:Մկների սաղմերը, որոնք հոմոզիգոտ են HLA-ի որոշ ալելների համար, մահանում են սաղմի առաջացման տարբեր փուլերում: HLA նմանատիպ բարդույթը կարող է լինել մարդկանց մոտ: Եթե ​​այո, ապա ծնողական HLA համատեղելիությունը կարող է երկրորդական լինել՝ արտացոլելով HLA-ի հետ կապված մահացու գենի համար սաղմի հոմոզիգոտությունը:

Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը աուտոիմուն ծագման համեմատաբար տարածված պաթոլոգիա է: Հիվանդության ֆոնին հաճախ նկատվում են արյունատար անոթների, երիկամների, ոսկորների և այլ օրգանների վնասվածքներ։ Թերապիայի բացակայության դեպքում հիվանդությունը կարող է հանգեցնել վտանգավոր բարդությունների՝ ընդհուպ մինչև հիվանդի մահ։ Ավելին, հաճախ հիվանդությունը կանանց մոտ հայտնաբերվում է հղիության ընթացքում, ինչը վտանգում է մոր և երեխայի առողջությունը։

Իհարկե, շատերը լրացուցիչ տեղեկություններ են փնտրում՝ հիվանդության զարգացման պատճառների մասին հարցեր տալով։ Ինչ ախտանիշներից պետք է ուշադրություն դարձնել: Կա՞ վերլուծություն ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի համար: Բժշկությունը կարո՞ղ է արդյունավետ բուժում առաջարկել:

Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ. ինչ է դա:

Առաջին անգամ այս հիվանդությունը նկարագրվել է ոչ այնքան վաղուց։ Նրա մասին պաշտոնական տեղեկությունները հրապարակվել են 1980-ականներին։ Քանի որ հետազոտության վրա աշխատել է անգլիացի ռևմատոլոգ Գրեհեմ Հյուզը, հիվանդությունը հաճախ կոչվում է Հյուզի համախտանիշ: Կան այլ անվանումներ՝ հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ և սինդրոմ

Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը աուտոիմուն հիվանդություն է, որի ժամանակ իմունային համակարգը սկսում է արտադրել հակամարմիններ, որոնք հարձակվում են մարմնի սեփական ֆոսֆոլիպիդների վրա: Քանի որ այս նյութերը շատ բջիջների թաղանթային պատերի մաս են կազմում, նման հիվանդության վնասվածքները նշանակալի են.

• Հակամարմինները հարձակվում են առողջ էնդոթելի բջիջների վրա՝ նվազեցնելով աճի գործոնների և պրոստացիկլինի սինթեզը, որը պատասխանատու է արյան անոթների պատերի ընդլայնման համար։ Հիվանդության ֆոնին նկատվում է թրոմբոցիտների ագրեգացիայի խախտում։
• Ֆոսֆոլիպիդները պարունակվում են նաև հենց թրոմբոցիտների պատերում, ինչը հանգեցնում է թրոմբոցիտների ագրեգացման, ինչպես նաև արագ ոչնչացման:
• Հակամարմինների առկայության դեպքում նկատվում է նաև հեպարինի ակտիվության թուլացում։
• Ոչնչացման գործընթացը չի շրջանցում նյարդային բջիջները։

Արյունը սկսում է մակարդվել անոթներում՝ առաջացնելով արյան մակարդուկներ, որոնք խաթարում են արյան հոսքը և, հետևաբար, տարբեր օրգանների գործառույթները՝ ահա թե ինչպես է զարգանում ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը։ Այս հիվանդության պատճառներն ու ախտանիշները շատերին են հետաքրքրում։ Ի վերջո, որքան շուտ հայտնաբերվի հիվանդությունը, այնքան ավելի քիչ բարդություններ կզարգանան հիվանդի մոտ։

Հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառները

Ինչու՞ են մարդիկ զարգացնում ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ: Պատճառները կարող են տարբեր լինել. Հայտնի է, որ բավականին հաճախ հիվանդներն ունեն գենետիկ նախատրամադրվածություն։ Հիվանդությունը զարգանում է իմունային համակարգի անսարքության դեպքում, որն այս կամ այն ​​պատճառով սկսում է հակամարմիններ արտադրել սեփական մարմնի բջիջներին։ Ամեն դեպքում, հիվանդությունը պետք է ինչ-որ բանով հրահրվի։ Մինչ օրս գիտնականները կարողացել են բացահայտել մի քանի ռիսկի գործոններ.

• Հաճախ ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը զարգանում է միկրոանգիոպաթիայի, մասնավորապես՝ տրոբոցիտոպենիայի, հեմոլիտիկ-ուրեմիկ համախտանիշի ֆոնին։
• Ռիսկի գործոնները ներառում են այլ աուտոիմուն հիվանդություններ, ինչպիսիք են կարմիր գայլախտը, վասկուլիտը և սկլերոդերման:
• Հիվանդությունը հաճախ զարգանում է հիվանդի օրգանիզմում չարորակ ուռուցքների առկայության դեպքում։
• Ռիսկի գործոնները ներառում են վարակիչ հիվանդությունները: Առանձնահատուկ վտանգ է ներկայացնում վարակիչ մոնոնուկլեոզը և ՁԻԱՀ-ը:
• Հակամարմինները կարող են հայտնվել DIC-ում:
• Հայտնի է, որ հիվանդությունը կարող է զարգանալ որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելու ժամանակ, այդ թվում՝ հորմոնալ հակաբեղմնավորիչներ, հոգեմետ դեղեր, Նովոկաինամիդ և այլն։

Բնականաբար, կարևոր է պարզել, թե ինչու է հիվանդի մոտ առաջացել ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ: Ախտորոշումը և բուժումը պետք է բացահայտեն և, հնարավորության դեպքում, վերացնել հիվանդության հիմնական պատճառը:

Սրտանոթային վնասվածքներ ֆոսֆոլիպիդային սինդրոմում

Արյունը և անոթները առաջին «թիրախներն» են, որոնց վրա ազդում է ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը։ Նրա ախտանշանները կախված են հիվանդության զարգացման փուլից։ Թրոմբոցները սովորաբար առաջանում են առաջին հերթին վերջույթների փոքր անոթներում։ Նրանք խախտում են արյան հոսքը, որն ուղեկցվում է հյուսվածքային իշեմիայով։ Վնասված վերջույթը միշտ ավելի սառն է դիպչելիս, մաշկը գունատվում է, իսկ մկանները աստիճանաբար ատրոֆիայի են ենթարկվում: Հյուսվածքների երկարատև թերսնուցումը հանգեցնում է նեկրոզի և հետագա գանգրենայի:

Հնարավոր է նաև վերջույթների խորը երակային թրոմբոզ, որն ուղեկցվում է այտուցների, ցավերի, շարժունակության խախտմամբ։ Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը կարող է բարդանալ թրոմբոֆլեբիտով (անոթային պատերի բորբոքումով), որն ուղեկցվում է տենդով, դողով, տուժած հատվածի մաշկի կարմրությամբ և սուր, սուր ցավով։

Խոշոր անոթներում արյան խցանումների առաջացումը կարող է հանգեցնել հետևյալ պաթոլոգիաների զարգացմանը.

• աորտայի համախտանիշ (ուղեկցվում է վերին մարմնի անոթներում ճնշման կտրուկ աճով);
• համախտանիշ (այս վիճակը բնութագրվում է այտուցվածությամբ, մաշկի ցիանոզով, արյունահոսությամբ քթից, շնչափողից և կերակրափողից);
• (ուղեկցվում է ստորին մասում արյան շրջանառության խանգարմամբ, վերջույթների այտուցվածությամբ, ոտքերի, հետույքի, որովայնի և աճուկի ցավերով):

Թրոմբոզը նույնպես ազդում է սրտի աշխատանքի վրա։ Հաճախ հիվանդությունը ուղեկցվում է անգինա պեկտորիսի, համառ զարկերակային հիպերտոնիայի, սրտամկանի ինֆարկտի զարգացմամբ։

Երիկամների վնասը և հիմնական ախտանիշները

Արյան թրոմբների առաջացումը հանգեցնում է արյան շրջանառության խախտման ոչ միայն վերջույթներում՝ տուժում են նաև ներքին օրգանները, մասնավորապես՝ երիկամները։ Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի երկարատև զարգացմամբ հնարավոր է, այսպես կոչված, երիկամների ինֆարկտը: Այս վիճակն ուղեկցվում է մեջքի ստորին հատվածում ցավերով, մեզի քանակի նվազումով և դրանում արյան կեղտերի առկայությամբ։

Թրոմբը կարող է արգելափակել երիկամային զարկերակը, որն ուղեկցվում է ուժեղ ցավով, սրտխառնոցով և փսխումով։ Սա վտանգավոր պայման է. եթե չբուժվի, կարող է զարգանալ նեկրոտիկ պրոցես: Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի վտանգավոր հետևանքները ներառում են երիկամային միկրոանգիոպաթիա, որի դեպքում արյան փոքր թրոմբները ձևավորվում են անմիջապես երիկամային գլոմերուլներում: Այս վիճակը հաճախ հանգեցնում է երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացմանը:

Երբեմն նկատվում է մակերիկամների արյան շրջանառության խախտում, ինչը հանգեցնում է հորմոնալ ֆոնի խախտման։

Ինչ այլ օրգաններ կարող են ախտահարվել:

Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը հիվանդություն է, որն ազդում է բազմաթիվ օրգանների վրա: Ինչպես արդեն նշվեց, հակամարմինները ազդում են նյարդային բջիջների թաղանթների վրա, ինչը չի կարող անել առանց հետևանքների: Շատ հիվանդներ դժգոհում են մշտական ​​ուժեղ գլխացավերից, որոնք հաճախ ուղեկցվում են գլխապտույտով, սրտխառնոցով և փսխումով։ Տարբեր հոգեկան խանգարումների զարգացման հավանականություն կա։

Որոշ հիվանդների մոտ արյան խցանումներ են հայտնաբերվում տեսողական անալիզատորին արյուն մատակարարող անոթներում: Թթվածնի և սննդանյութերի երկարատև անբավարարությունը հանգեցնում է տեսողական նյարդի ատրոֆի: Ցանցաթաղանթի անոթների հնարավոր թրոմբոզ՝ հետագա արյունահոսությամբ: Աչքի որոշ պաթոլոգիաներ, ցավոք, անշրջելի են. տեսողության խանգարումները հիվանդի մոտ մնում են ողջ կյանքի ընթացքում:

Պաթոլոգիական գործընթացում կարող են ներգրավվել նաև ոսկորները: Հաճախ մարդկանց մոտ ախտորոշվում է շրջելի օստեոպորոզ, որն ուղեկցվում է կմախքի դեֆորմացիայով և հաճախակի կոտրվածքներով։ Ավելի վտանգավոր է ասեպտիկ ոսկրային նեկրոզը:

Հիվանդությանը բնորոշ են նաև մաշկի վնասվածքները։ Հաճախ վերին և ստորին վերջույթների մաշկի վրա ձևավորվում են spider veins: Երբեմն դուք կարող եք նկատել շատ բնորոշ ցան, որը նման է փոքր, ընդգծված արյունազեղումների: Որոշ հիվանդների մոտ առաջանում է erythema ոտքերի և ափի ներբանների վրա: Հաճախակի ենթամաշկային հեմատոմաների ձևավորում (առանց ակնհայտ պատճառի) և արյունազեղումներ եղունգների ափսեի տակ։ Հյուսվածքների տրոֆիզմի երկարատև խախտումը հանգեցնում է խոցերի առաջացմանը, որոնք երկար ժամանակ են պահանջում ապաքինման համար և դժվար է բուժել:

Մենք պարզեցինք, թե ինչ է իրենից ներկայացնում ֆոսֆոլիպիդային սինդրոմը։ Հիվանդության պատճառներն ու ախտանիշները չափազանց կարևոր հարցեր են։ Ի վերջո, բժշկի կողմից ընտրված բուժման ռեժիմը կախված կլինի այս գործոններից:

Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ. ախտորոշում

Իհարկե, այս դեպքում չափազանց կարեւոր է ժամանակին հայտնաբերել հիվանդության առկայությունը։ Բժիշկը կարող է կասկածել ֆոսֆոլիպիդային սինդրոմին նույնիսկ անամնեզի հավաքման ժամանակ։ Հիվանդի մոտ թրոմբոզի և տրոֆիկ խոցերի առկայությունը, հաճախակի վիժումները, անեմիայի նշանները կարող են հանգեցնել այս մտքի։ Իհարկե, հետագայում կկատարվեն հետագա հետազոտություններ։

Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի վերլուծությունը բաղկացած է հիվանդների արյան մեջ ֆոսֆոլիպիդների նկատմամբ հակամարմինների մակարդակի որոշմամբ: Արյան ընդհանուր թեստում կարելի է նկատել թրոմբոցիտների մակարդակի նվազում, ESR-ի ավելացում, լեյկոցիտների քանակի ավելացում։ Հաճախ սինդրոմը ուղեկցվում է հեմոլիտիկ անեմիայով, որը կարելի է տեսնել նաև լաբորատոր հետազոտության ժամանակ։

Բացի այդ, արյուն է վերցվում: Հիվանդների մոտ նկատվում է գամմա գլոբուլինների քանակի աճ։ Եթե ​​պաթոլոգիայի ֆոնին վնասվել է լյարդը, ապա արյան մեջ ավելանում է բիլիրուբինի և ալկալային ֆոսֆատազի քանակը։ Երիկամների հիվանդության առկայության դեպքում նկատվում է կրեատինինի և միզանյութի մակարդակի բարձրացում։

Որոշ հիվանդների առաջարկվում է նաև հատուկ իմունոլոգիական արյան թեստեր: Օրինակ, լաբորատոր հետազոտություններ կարող են իրականացվել ռևմատոիդ գործոնի և գայլախտի կոագուլանտի որոշման համար: Արյան մեջ ֆոսֆոլիպիդային սինդրոմով, էրիթրոցիտների նկատմամբ հակամարմինների առկայություն, լիմֆոցիտների մակարդակի բարձրացում կարող է հայտնաբերվել: Եթե ​​կան լյարդի, երիկամների, ոսկորների ծանր վնասման կասկածներ, ապա կատարվում են գործիքային հետազոտություններ՝ ռենտգեն, ուլտրաձայնային, տոմոգրաֆիա։

Ի՞նչ բարդություններ են կապված հիվանդության հետ:

Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը չբուժվելու դեպքում կարող է հանգեցնել չափազանց վտանգավոր բարդությունների: Հիվանդության ֆոնին անոթներում առաջանում են թրոմբներ, ինչն ինքնին վտանգավոր է։ Արյան թրոմբները խցանում են արյան անոթները՝ խաթարելով արյան նորմալ շրջանառությունը՝ հյուսվածքներն ու օրգանները բավարար քանակությամբ սննդանյութեր և թթվածին չեն ստանում:

Հաճախ հիվանդության ֆոնին հիվանդների մոտ առաջանում է ինսուլտ և սրտամկանի ինֆարկտ։ Վերջույթների անոթների խցանումը կարող է հանգեցնել գանգրենայի զարգացմանը։ Ինչպես նշվեց վերևում, հիվանդների մոտ խանգարվում է երիկամների և մակերիկամների աշխատանքը: Ամենավտանգավոր հետևանքը թոքային էմբոլիան է. այս պաթոլոգիան զարգանում է սուր, և ոչ բոլոր դեպքերում է հիվանդին կարող ժամանակին հասցնել հիվանդանոց:

Հղիություն ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով հիվանդների մոտ

Ինչպես արդեն նշվեց, ֆոսֆոլիպիդային սինդրոմը ախտորոշվում է հղիության ընթացքում: Ո՞րն է հիվանդության վտանգը և ի՞նչ անել նման իրավիճակում:

Ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի պատճառով անոթներում առաջանում են արյան մակարդուկներ, որոնք խցանում են արյունը դեպի պլասենտա տանող զարկերակները։ Սաղմը չի ստանում բավարար քանակությամբ թթվածին և սննդանյութեր, 95% դեպքերում դա հանգեցնում է վիժման։ Եթե ​​անգամ հղիությունը չընդհատվի, կա պլասենցայի վաղ կտրվածքի և ուշ գեստոզի զարգացման վտանգ, որը շատ վտանգավոր է ինչպես մոր, այնպես էլ երեխայի համար:

Իդեալում, կինը պետք է փորձարկվի պլանավորման փուլում: Այնուամենայնիվ, ֆոսֆոլիպիդային սինդրոմը հաճախ ախտորոշվում է հղիության ընթացքում: Նման դեպքերում շատ կարևոր է ժամանակին նկատել հիվանդության առկայությունը և ձեռնարկել անհրաժեշտ միջոցներ։ Ապագա մոր համար կարող են նշանակվել հակակոագուլանտների փոքր չափաբաժիններ: Բացի այդ, կինը պետք է պարբերաբար հետազոտություններ անցնի, որպեսզի բժիշկը ժամանակին նկատի պլասենցայի անջատման սկիզբը։ Մի քանի ամիսը մեկ ապագա մայրերն անցնում են ընդհանուր ուժեղացնող թերապիայի կուրս՝ ընդունելով վիտամիններ, հանքանյութեր և հակաօքսիդանտներ պարունակող պատրաստուկներ։ Ճիշտ մոտեցման դեպքում հղիությունը հաճախ ավարտվում է երջանիկ:

Ինչ տեսք ունի բուժումը:

Ի՞նչ անել, եթե մարդն ունի ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ: Բուժումն այս դեպքում բարդ է, և դա կախված է հիվանդի մոտ որոշակի բարդությունների առկայությունից։ Քանի որ հիվանդության ֆոնին արյան մակարդուկներ են առաջանում, թերապիան առաջին հերթին ուղղված է արյունը նոսրացնելուն։ Բուժման ռեժիմը, որպես կանոն, ներառում է դեղերի մի քանի խմբերի օգտագործումը.

• Նախևառաջ նշանակվում են անուղղակի գործողության հակակոագուլյանտներ և հակաթրոմբոցիտային նյութեր («Ասպիրին», «Վարֆարին»):
• Հաճախ թերապիան ներառում է ընտրովի ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր, մասնավորապես Նիմեսուլիդ կամ Ցելեկոքսիբ:
• Եթե ​​հիվանդությունը կապված է համակարգային կարմիր գայլախտի և որոշ այլ աուտոիմուն հիվանդությունների հետ, բժիշկը կարող է նշանակել գլյուկոկորտիկոիդներ (հորմոնալ հակաբորբոքային դեղեր): Դրա հետ մեկտեղ իմունային ճնշող դեղամիջոցները կարող են օգտագործվել իմունային համակարգի ակտիվությունը ճնշելու և վտանգավոր հակամարմինների արտադրությունը նվազեցնելու համար։
• Իմունոգլոբուլինը երբեմն տրվում է ներերակային հղիներին:
• Հիվանդները պարբերաբար ընդունում են B խմբի վիտամիններ պարունակող դեղեր:
• Առողջության ընդհանուր բարելավման, արյան անոթների և բջջային թաղանթների պաշտպանության համար օգտագործվում են հակաօքսիդանտ դեղամիջոցներ, ինչպես նաև դեղամիջոցներ, որոնք պարունակում են պոլիչհագեցած ճարպաթթուների համալիր (Omacor, Mexicor):

Էլեկտրոֆորեզի պրոցեդուրաները բարենպաստ ազդեցություն են ունենում հիվանդի վիճակի վրա։ Երբ խոսքը վերաբերում է երկրորդային ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշին, կարևոր է վերահսկել առաջնային հիվանդությունը: Օրինակ, վասկուլիտով և գայլախտով հիվանդները պետք է համապատասխան բուժում ստանան այս պաթոլոգիաների համար: Կարևոր է նաև ժամանակին հայտնաբերել վարակիչ հիվանդությունները և իրականացնել համապատասխան թերապիա մինչև ամբողջական ապաքինումը (հնարավորության դեպքում):

Հիվանդի կանխատեսումներ

Եթե ​​ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը ժամանակին ախտորոշվել է, և հիվանդը ստացել է անհրաժեշտ օգնություն, ապա կանխատեսումը շատ բարենպաստ է։ Ցավոք սրտի, հիվանդությունից ընդմիշտ ազատվելն անհնար է, սակայն դեղերի օգնությամբ հնարավոր է վերահսկել դրա սրացումները և իրականացնել թրոմբոզի կանխարգելիչ բուժում։ Վտանգավոր են համարվում այն ​​իրավիճակները, երբ հիվանդությունը կապված է թրոմբոցիտոպենիայի և արյան բարձր ճնշման հետ։

Ամեն դեպքում, ֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով ախտորոշված ​​բոլոր հիվանդները պետք է լինեն ռևմատոլոգի հսկողության տակ։ Քանի անգամ է կրկնվում անալիզը, որքան հաճախ է անհրաժեշտ այլ բժիշկների հետ հետազոտություններ անցնել, ինչ դեղեր պետք է ընդունել, ինչպես վերահսկել ձեր սեփական մարմնի վիճակը, այս ամենի մասին ձեզ կասի ներկա բժիշկը:

Նման տհաճ վիճակը, ինչպիսին է հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը, կամ ինչպես նաև կոչվում է Հյուզի համախտանիշ, համարվում է բավականին տարածված հիվանդություն այն կանանց շրջանում, ովքեր արդեն բազմիցս կամ նույնիսկ մի քանի անգամ չեն կրում նորմալ հղիություն: Հարկ է նշել, որ կնոջ մարմնում այս համախտանիշի զարգացմամբ հակամարմիններ կարող են առաջանալ բջջային պատերի հատուկ բաղադրիչների (կամ ավելի ճիշտ՝ ֆոսֆոլիպիդների) նկատմամբ, և արդյունքում՝ արյան մակարդուկները կարող են ձևավորվել անմիջապես այդ ընթացքում: պլասենցայի անոթների ձևավորում. Եվ հետո ամեն ինչ կզարգանա, մեղմ ասած, ոչ այնքան հաճելի։ Սովորաբար դա կարող է հանգեցնել բուն պտղի զարգացման իրական հետաձգման, իսկ երբեմն, գուցե, նույնիսկ մահվան: Դրան հաջորդում են այս հղիության այլ բարդություններ։

Պետք է ասել, որ հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը, առաջին հերթին, կարող է առաջանալ մի շարք հիվանդությունների զարգացման պատճառով՝ դա կարող է լինել կարմիր գայլախտ, համակարգային սկլերոդերմա և նույնիսկ արթրիտ։ Նաև այս չափազանց տհաճ և վտանգավոր համախտանիշի իրական պատճառները կարող են լինել տարբեր քրոնիկական վարակները, և նույնիսկ չարորակ ուռուցքները։ Թվարկված բոլոր հիվանդությունների շարքում, առավել հաճախ, մասնավորապես, բոլոր դեպքերի ավելի քան 70% -ում, ֆոսֆոլիպիդային մարմիններ կստեղծվեն հենց այնպիսի հիվանդության դեպքում, ինչպիսին է համակարգային կարմիր գայլախտը:

Լավագույնը կլինի այն ժամանակ, երբ դուք, նման ծայրահեղ տհաճ հետևանքներից խուսափելու համար, անցնեք ամենաամբողջական և որակյալ, այդ թվում, իհարկե, այս համախտանիշի առկայության միջով։ Սակայն ամենից հաճախ, ցավոք, պարզվում է, որ այս հիվանդությունը կնոջ մոտ հայտնաբերվում է բեղմնավորումից հետո։ Եվ հետո այս դեպքում, որպեսզի կարողանան փրկել պտուղը, փորձառու բժիշկները նշանակում են լիովին հատուկ թերապիա։ Որպես կանոն, դրա օգնությամբ դեռևս հնարավոր է որոշակիորեն բարելավել նյութափոխանակությունը, քանի որ թերապևտիկ միջոցառումների այս շարքը ներառում է տարբեր դեղամիջոցներ և վիտամիններ, որոնք կարող են գրեթե ամբողջությամբ նորմալացնել բջջային մակարդակում օքսիդացման բոլոր գործընթացները: Պետք է ասեմ, որ այս ամբողջ պրոցեդուրան բավականին բարդ և պատասխանատու գործընթաց է, որի ընթացքում անխափան պետք է վերահսկվի նաև չծնված երեխայի և մայրական պլասենցայի արյան շրջանառությունը։ Սովորաբար թերապիայի ամբողջական կուրսը բաղկացած է երեք կամ նույնիսկ չորս փուլից ամբողջ հղիության ընթացքում:

Այնուամենայնիվ, մենք շտապում ենք ձեզ հանգստացնել. նման ախտորոշումը, ինչպիսին է հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը, ամենևին չի նշանակում, որ դուք ի վիճակի չեք կամ չեք կարողանա ծնել բացարձակ առողջ, նորմալ զարգացած երեխա։ Այն դեպքերում, երբ հիվանդությունը հայտնաբերվում է ժամանակին, և կինն ինքը պատրաստ է գրեթե անկասկած հետևել իր բժիշկների բոլոր առաջարկություններին, ապա և՛ հղիությունը, և՛ ծննդաբերությունը, ամենայն հավանականությամբ, հաջող կլինեն:

Բայց հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի հիմնական նշանները կախված կլինեն շատ տարբեր գործոններից: Ավելին, այս համախտանիշի ամենակարևոր ախտանիշն այն է, որ անոթների շատ բարակ ցանցը նկատելի է դառնում անմիջապես կնոջ մաշկի վրա, ինչը շատ ավելի հստակ և ուժեղ է երևում հենց ցրտին: Եվ ի թիվս այլ ախտանիշների, դրանք ոտքերի քրոնիկական խոցեր են և նույնիսկ ծայրամասային գանգրենա:

Բժիշկների շրջանում ընդունված է հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմը բաժանել իր առանձին ձևերի։ Որպես կանոն, այն բաժանվում է առաջնային և նաև երկրորդական սինդրոմների։ Կարելի է ասել, որ նրանց միջև ընդհանրապես առանձնապես մեծ տարբերություն չկա։ Այնուամենայնիվ, դա երկրորդական սինդրոմն է, որը անպայման կունենա կոնկրետ աուտոիմուն հիվանդության ախտանիշներ: Բացի այդ, երբեմն պատահում է, որ սկսում է զարգանալ ուղղակի աղետալի հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ։ Եվ արդեն նման վիճակը սովորաբար առաջանում է հանկարծակի և կարող է բնութագրվել բազմաթիվ օրգանների անբավարարությամբ։

Բացի այդ, կարևոր է իմանալ, որ հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմը, որը դրսևորվում է հենց դրանով, կարող է ամենաուղիղ բացասական և նույնիսկ վնասակար ազդեցություն ունենալ պտղի ձվի վրա: Որպես կանոն, դա կարող է հանգեցնել հետագա ամբողջովին ինքնաբուխ կամ վիժման:

Բայց այս համախտանիշը հստակ ախտորոշելու համար անհրաժեշտ կլինի իրականացնել ինչպես անամնեստական, այնպես էլ կլինիկական, և, իհարկե, լաբորատոր տվյալների համապարփակ որակավորված գնահատում։ Իսկ այդ դեպքերում, եթե դուք դեռ ունեք ֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ, մի շտապեք խուճապի մատնվել, պարզապես անմիջապես դիմեք փորձառու մասնագետին։ Այնուհետև նա ստիպված կլինի հետևել ձեզ բառացիորեն ողջ հղիության ընթացքում: Նա նաև կկարողանա վերահսկել, այսպես կոչված, աուտոիմուն գործընթացի ակտիվությունը, ինչպես նաև ամբողջ արյան մակարդման համակարգի վիճակը։ Նման մասնագետի հետ դուք կկարողանաք ժամանակին իրականացնել բոլոր հնարավոր խանգարումների կանխարգելումը, ախտորոշումը և անհրաժեշտ համարժեք բուժումը:

Ինքներդ ձեզ համար պետք է հիշեք, որ դիտարկման ժամանակ, ինչպես նաև բուժման ընթացքում, ձեր բոլոր նախորդ հղիությունների ընթացքը մեծ նշանակություն կունենա։ Հատկապես, եթե նախկինում ունեցել եք ինքնաբուխ աբորտներ, որոնք տեղի են ունենում մինչև հղիության տասներորդ շաբաթը, որոնց պատճառներն այն ժամանակ հստակ պարզաբանված չէին։ Կամ այն ​​դեպքերում, երբ դուք ունեցել եք այնպիսի դեպքեր, որոնք առաջացել են չափազանց ծանր պրեէկլամպսիայի կամ պլասենցայի անբավարարության պատճառով:

Ամեն դեպքում, հղի կնոջ համար ամենակարեւորը անմիջապես խուճապի չմատնվելն է, եթե, օրինակ, ունեք նման տհաճ հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ։ Հիշեք, որ ժամանակակից տեխնոլոգիաները իսկապես թույլ են տալիս բոլոր անհրաժեշտ բժշկական առաջարկությունների ճշգրիտ և զգույշ պահպանման դեպքում բացարձակ առողջ երեխա լույս աշխարհ բերել և առանց նվազագույն բարդությունների:

Վերադարձ