Antifosfolipidni sindrom i njegov značaj u trudnoći. Antifosfolipidni sindrom: karakteristike tijeka kod trudnica i mogućnosti liječenja Fosfolipidni sindrom tijekom trudnoće

Nažalost, trudnoća se ne završava uvijek rođenjem djeteta. Neke žene suočene su s takvom dijagnozom kao što je uobičajeni pobačaj. Često je posljedica antifosfolipidnog sindroma. Ovo je ozbiljna i opasna bolest koja može dovesti do spontanog pobačaja, pobačaja, zastoja u rastu fetusa, smrti, abrupcije placente, preeklampsije itd.

Ako žena ne dobije medicinsku pomoć tokom trudnoće, tada u 95% slučajeva dijete umire. Međutim, uz pravilan tretman, postaje moguće izdržati i roditi zdravu bebu.

Antifosfolipidni sindrom - šta je to?

Antifosfolipidni sindrom (APS) ili Hughesov sindrom je autoimuni poremećaj koji rezultira stvaranjem antitijela usmjerenih na fosfolipide.

Fosfolipidi se nalaze u membranama ljudskih ćelija. Pomažu u transportu masti i holesterola i rastvaraju hidrofobne supstance. Fosfolipidi su potrebni za:

• održavanje plastičnosti membrana i njihovo vraćanje u slučaju oštećenja;
• utiče na zgrušavanje krvi i regeneraciju tkiva.

Ako nema dovoljno fosfolipida, tada ne dolazi do oporavka ćelija, što prijeti ozbiljnim poremećajima u tijelu.

Antitijela ne samo da mogu ispravno funkcionirati, štiteći na taj način od virusa ili bakterija, već i napasti prave elemente u tijelu. Djelujući na fosfolipide najčešće remete ćelijske membrane u krvnim žilama ili trombocitima. Rezultat može biti moždani udar, spontani pobačaj, intrauterino blijedilo fetusa i druge bolesti.

Među glavnim razlozima koji mogu poslužiti kao razvoj APS-a je prisustvo:

• zarazne bolesti;
• poliarteritis;
• bolesti raka;
• eritematozni lupus;
• AIDS;
• neke vaskularne bolesti;
• genetska predispozicija;
• terapija jakim hormonskim ili psihotropnim lijekovima.

Najčešće se APS javlja kod žena u dobi od 20 do 40 godina, muškarci i djeca rjeđe obolijevaju od ove bolesti.

Kako se APS manifestuje?

Često bolest ne može biti praćena nikakvim simptomima, pa osoba ni ne shvaća da antitijela umjesto virusa počinju djelovati na fosfolipide. U ovom slučaju, samo laboratorijski testovi mogu otkriti patologiju.

Među simptomima koji se pojavljuju su sljedeći:

• smanjen vid kao rezultat pojave krvnih ugrušaka u mrežnici;
• javlja se hipertenzija.
• razvija se zatajenje bubrega;
• protein se pojavljuje u urinu;
• vaskularni uzorak se pojavljuje na tijelu, uglavnom na kukovima, gležnjevima ili stopalima;
• dolazi do pobačaja, izostavljenih trudnoća, prijevremenih porođaja.

Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma tokom trudnoće

Za dijagnosticiranje APS-a u trudnoći potrebna je laboratorijska potvrda kliničke manifestacije bolesti. Potonje se može izraziti u različitim patologijama trudnoće - ponovljeni spontani pobačaji, zamrznuti u bilo koje doba trudnoće, preeklampsija i eklampsija.

Lekar može posumnjati na antifosfolipidni sindrom ako žena ima u anamnezi:

• tri ili više spontanih pobačaja ili izostavljenih trudnoća do deset sedmica;
• više puta je fetus umro u periodu dužem od deset sedmica;
• prijevremeni porođaj prije 34 sedmice kao posljedica preeklampsije, eklampsije ili placentne insuficijencije.

Da bi se potvrdila dijagnoza, provode se enzimski imunotestovi:

• test krvi na antitijela na kardiolipin klase IgG i IgM;
• koagulogram sa testovima za lupus antikoagulans;
• test krvi na antitijela na beta-2-glikoprotein 1;
• test krvi na homocistein.

Ovi testovi bi trebali potvrditi ili opovrgnuti bolest. Prepisuju se dva puta tokom trudnoće. Prvi - do 6 sedmica, a drugi - ne prije 12 sedmica, ali obično na kraju termina.

Šta učiniti ako se APS otkrije već tokom trudnoće?

Čim se utvrdi antifosfolipidni sindrom, ženi se odmah propisuje terapija. Njegova svrha je poboljšati metabolizam radi prevencije raznih patologija kod djeteta.

Liječenje uključuje lijekove i vitamine koji normaliziraju redoks i metaboličke procese na ćelijskom nivou. Kurs se izvodi tri ili četiri puta tokom rađanja bebe. Važno je tokom terapije APS-om redovno pratiti stanje posteljice i djeteta dopler ultrazvukom kako se ne bi propustilo njihovo pogoršanje.

Karakteristike toka antifosfolipidnog sindroma tokom trudnoće

APS može negativno uticati na trudnoću od samog početka, odnosno od začeća. Antitijela ometaju ćelije i embrioblasta i trofoblasta, što rezultira smanjenjem dubine implantacije. Osim toga, antitijela mogu uzrokovati nedovoljnu proizvodnju progesterona, koji je neophodan za iznošenje trudnoće.

Povrede normalnog toka trudnoće mogu biti uzrokovane:

• eklampsija i preeklampsija;
• prerano odvajanje posteljice;
• trombocitopenija;
• venske tromboembolijske komplikacije;
• katastrofalni APS.

Za dijete je antifosfolipidni sindrom opasan:

• uobičajeni pobačaj;
• prijevremeno rođenje;
• unutrašnja smrt;
• kašnjenje u razvoju;
• fetalna tromboza.

Osim toga, nakon rođenja beba povećava rizik od tromboze, koja je često praćena autizmom, kao i asimptomatskom cirkulacijom antitijela na fosfolipide.

Liječenje trudnoće kod antifosfolipidnog sindroma

Za vođenje trudnoće komplikovane antifosfolipidnim sindromom, doktor bira taktiku na osnovu rezultata enzimskih imunotestova, kao i anamneze komplikovanih trudnoća.

U slučaju da su testovi na antifosfolipidna antitela i lupus antikoagulans pozitivni, a žena ranije nije imala trombozu ili probleme sa trudnoćom, aspirin se propisuje do kraja termina.

U ostalim slučajevima, kada su testovi pozitivni, ali je bilo spontanih pobačaja, pobačaja, prijevremenih porođaja, tromboze, ljekar propisuje aspirin i niskomolekularni heparin. U zavisnosti od toga da li je trudnoća bila komplikovana trombozom ili ne, zavisi i doza heparina.

Ako žena ima ne samo APS, već i eritematozni lupus, tada se dodatno propisuju glukokortikoidi.

Pored ovih lekova, lekar u zavisnosti od stanja trudnice može da doda preparate gvožđa, Curantil i druge.

Ako se žena liječi heparinom i aspirinom, tada joj se daje imunoglobulin kako bi se spriječila aktivacija kroničnih ili novih infekcija. Takođe je potrebno dodatno koristiti preparate koji sadrže kalcijum i vitamin D kako bi se nadoknadile zalihe kalcijuma.

Ako je planiran prirodni porođaj, tada se aspirin propisuje do 37. tjedna, a heparini do kontrakcija. Kod carskog reza aspirin se ukida 10 dana prije operacije, a heparin dan prije operacije.

Osim terapije lijekovima, važno je provesti:

• ultrazvučni pregledi najmanje jednom mjesečno za procjenu stanja posteljice i fetusa;
• kardiotokografija, počevši od trećeg trimestra, za pravovremeno otkrivanje hipoksije kod djeteta;
• testovi za određivanje nivoa antitela na fosfolipide dva puta tokom čitavog perioda trudnoće;
• koagulogram, važno je redovno raditi test zgrušavanja krvi.

Antifosfolipidni sindrom u planiranju trudnoće

U pripremi za začeće, ukoliko se sumnja na APS, potrebno je uraditi testove na zgrušavanje krvi, nivo antifosfolipidnih antitela i lupus antikoagulansa. Ako je dijagnoza potvrđena, ljekar propisuje liječenje sljedećim lijekovima:

• preparati heparina niske molekularne težine, na primjer, Clexane, Fraxiparin, Fragmin;
• antitrombocitni agensi, na primjer, klopidogrel, češće aspirin;
• hormonski agensi, na primjer, Utrozhestan;
• magnezijum, na primjer Magne B-6 ili Magnelis;
• folna kiselina;
• preparati koji sadrže omega 3-6-9 (Omega-3 Doppelherz, Linetol).

Liječenje heparinom niske molekularne težine i antiagregacijskim sredstvima provodi se nekoliko mjeseci, ako se testovi ne poboljšaju, tada se propisuje plazmafereza. Ovaj postupak vam omogućava da pročistite krv uz pomoć posebnih uređaja.

Kao rezultat terapije, kada se testovi vrate u normalu, žena može zatrudnjeti. Treba napomenuti da se tokom pokušaja začeća liječenje nastavlja tako da se posteljica normalno formira, a rizik od fetoplacentarne insuficijencije je nizak.

Konačno

Antifosfolipidni sindrom negativno utječe na proces začeća čak i od implantacije fetalnog jajeta. U budućnosti, žena može izgubiti dijete u bilo kojoj fazi trudnoće. Međutim, ako se bolest otkrije na vrijeme i podvrgne odgovarajućoj terapiji, koju je preporučljivo započeti još tokom priprema za začeće, tada se bolest može držati pod kontrolom. Glavna stvar je pažljivo slijediti preporuke liječnika i vjerovati u pozitivan ishod. Mnoge žene sa APS-om su mogle iskusiti radost majčinstva.

Posebno za- Elena Kičak

Jedan od razloga nepostojanja trudnoće, ponovljenih pobačaja (u svim trimestrima trudnoće), izostanka trudnoće, prijevremenog porođaja je antifosfolipidni sindrom. Nažalost, većina žena sazna za antifosfolipidni sindrom tokom trudnoće nakon nekoliko neuspješnih pokušaja da nose dijete.

Antifosfolipidni sindrom (APS) je autoimuni poremećaj kod kojeg su antifosfolipidna antitijela prisutna u krvnoj plazmi i određene kliničke manifestacije. Takve manifestacije mogu biti: tromboza, opstetrička patologija, trombocitopenija, neurološki poremećaji.

Antifosfolipidna antitela:

Kod 2-4% žena sa zdravom trudnoćom antifosfolipidna antitijela se nalaze u krvi;

Žene sa ponovljenim pobačajima ili višestrukim izostavljenim trudnoćama u 27-42% slučajeva imaju antifosfolipidna antitela;

Uzrok tromboembolije u 10-15% slučajeva su antifosfolipidna antitijela;

1/3 moždanog udara u mladoj dobi je također posljedica djelovanja antifosfolipidnih antitijela.

Znakovi antifosfolipidnog sindroma

Glavni simptom antifosfolipidnog sindroma je venska ili arterijska tromboza. Kod venske tromboze češće stradaju vene potkoljenice, a kod arterijske tromboze moždane žile.

Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma zahtijeva kliničku manifestaciju bolesti i laboratorijsku potvrdu. Klinička manifestacija antifosfolipidnog sindroma tokom trudnoće je patologija trudnoće, ponovljeni pobačaji, anamneza izostavljenih trudnoća, preeklampsija i eklampsija, vaskularna tromboza.

Laboratorijski znak APS-a tokom trudnoće je prisustvo visokog titra antifosfolipidnih antitela u krvi.

Markeri (vrste) antifosfolipidnih antitela:
Lupus antikoagulant (LA);
Antitijela na kardiolipin (aCL);
Antitijela na ß2-glikoprotein klase 1 (aß2-GP1).

Antifosfolipidna antitijela su autoimuna i uzrokovana infekcijom.

Doktori mogu govoriti o mogućem antifosfolipidnom sindromu tokom trudnoće ako:

Bilo je više od jedne smrti djeteta u periodu dužem od 10 sedmica trudnoće;

Ako je bilo prijevremenih porođaja u periodu kraćem od 34 tjedna zbog eklampsije, preeklampsije ili disfunkcije placente;

3 ili više spontanih pobačaja (izostavljenih trudnoća) za manje od 10 sedmica.

Što se tiče analize na APS, ona se propisuje dva puta za potvrdu dijagnoze. Interval između njih treba da bude najmanje 12 nedelja (prethodno su lekari preporučivali 6 nedelja). Titar antitijela treba biti visok, više od 40. Ali u laboratorijama nude mnogo manje vrijednosti, na primjer:

Ab IgM do kardiolipin 8-iznad normale U/mLAT IgG do ß2-glikoproteina 8-iznad normale U/ml

Vrste antifosfolipidnog sindroma su: primarni, sekundarni i katastrofalni.

Manifestacije antifosfolipidnog sindroma tokom trudnoće

Donji dijagram prikazuje manifestacije antifosfolipidnog sindroma tokom trudnoće. To su spontani pobačaji, odnosno prirodni prekid trudnoće (pobačaji); kašnjenje u razvoju fetusa; prerano rođenje pa čak i intrauterina smrt fetusa.

Utjecaj antifosfolipidnog sindroma na trudnoću:

APS ima trombotički efekat - tromboza krvnih žila placente, zastoj u rastu fetusa, ponovljeni pobačaji, preeklampsija.

Netrombotski učinak antifosfolipidnog sindroma - smanjenje progesterona, supresija sinteze hCG, oštećenje embrija. Trudnoća s APS-om ne nastaje zbog kršenja implantacije blastociste (do začeća je došlo, ali nema načina da se beba čvrsto pričvrsti i razvije).

Lijekovi za liječenje APS-a tokom trudnoće

Antifosfolipidni sindrom u trudnoći se mora liječiti kako bi se izdržalo i rodilo zdravo dijete. Postoji niz lekova koje lekar propisuje:

Glukokortikoidi;
Aspirin u malim dozama;
nefrakcionisani heparin;
Niske doze aspirina + nefrakcionisani heparin (efikasan);
Heparin niske molekularne težine (efikasan);
Heparin male molekularne težine + aspirin u malim dozama (djelotvoran);
Varfarin;
Hidroksiklorokin;
Plazmafereza (ne preporučuje se tokom trudnoće).

Antifosfolipidni sindrom je najčešći uzrok trombofilnih komplikacija i povezanog rekurentnog gubitka trudnoće. Postoje primarni antifosfolipidni sindrom i sekundarni - u prisustvu autoimune bolesti (najčešće je sistemski eritematozni lupus). Nema velike razlike u svim parametrima između primarnog i sekundarnog antifosfolipidnog sindroma, samo se sekundarnom dodaju simptomi autoimune bolesti. Postoji i "katastrofalni antifosfolipidni sindrom".

Uzrok antifosfolipidnog sindroma je još uvijek nejasan, vjeruje se da virusne infekcije igraju ulogu. Patogeneza antifosfolipidnog sindroma povezana je s činjenicom da su autoantitijela heterogene specifičnosti usmjerena protiv negativno nabijenih fosfolipida ili proteina koji se vezuju za fosfolipide.

Na osnovu brojnih studija radne grupe stručnjaka iz ove oblasti, na poslednjem simpozijumu u septembru 2000. godine u Francuskoj, usvojeni su sledeći kriterijumi za antifosfolipidni sindrom kako bi se mogle uporediti studije sprovedene u različitim zemljama.

Kriterijumi za klasifikaciju i definiciju API-ja

Klinički kriterijumi

Vaskularna tromboza - jedna ili više kliničkih epizoda arterijske, venske u bilo kojem tkivu ili organu. Trombozu treba potvrditi doplerom ili histološkim pregledom, s izuzetkom tromboze površinskih malih vena. Za histološku potvrdu, tromboza ne bi trebala biti praćena upalnim procesima u vaskularnom zidu.

Tokom trudnoće:

• Jedna ili više neodređenih smrtnih slučajeva morfološki normalnog fetusa starijeg od 10 sedmica gestacije, sa normalnom morfologijom podnesenom ultrazvukom ili direktnim pregledom fetusa.
• Jedno ili više prijevremenih porođaja morfološki normalnih novorođenčadi prije 34 sedmice trudnoće zbog preeklampsije ili eklampsije, ili teške placentne insuficijencije.
• Tri ili više nejasnih uzroka spontanih pobačaja prije 10 sedmica gestacije kod majke nakon isključenja anatomskih, hormonskih i genetskih uzroka pobačaja.

Laboratorijski kriterijumi:

• Antikardiolipinska antitijela IgG i/ili IgM izotipova u krvi, u prosječnom ili visokom titru 2 ili više puta zaredom kada se proučavaju u intervalu od 6 sedmica, ispitana standardnim enzimskim imunološkim testom za beta2-glikoprotein-1-zavisni antikardiolipin antitela.
• Lupus antikoagulant prisutan u plazmi 2 ili više puta uzastopno, analizirano u razmaku od 6 nedelja, analizirano u skladu sa smernicama Međunarodnog društva za trombozu i hemostazu kako sledi:
  • Produženje koagulacije zavisne od fosfolipida u koagulacijskim testovima: aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT); vrijeme zgrušavanja kod koze; istraživanje zmijskim otrovom; produženje protrombinskog vremena, Tekstarinsko vrijeme.
  • Neuspjeh u korekciji vremena zgrušavanja u skrining testu pomiješanom s normalnom plazmom siromašnom trombocitima.
  • Skraćivanje ili korekcija produženog vremena koagulacije dodavanjem viška fosfolipida u skrining test.
  • Isključivanje drugih koagulopatija, tj. inhibitor faktora VIII, heparin, itd.

Laboratorijski kriterijumi su isključili testove kao što su nizak nivo antikardiolipinskih antitela, IgA antikardiolipin antitela, anti-beta2-glikoprotein-1, antitela na protrombin, aneksin ili neutralne fosfolipide, lažno pozitivan Wasserman test.

Radna grupa smatra da ove metode zahtijevaju dalje proučavanje. Što se tiče anti-beta2-glikoproteina-1, koji, prema mišljenju većine istraživača, igra ključnu ulogu u nastanku trombofilije, ovom testu je potrebna unutarlaboratorijska standardizacija i tehničko poboljšanje. Možda će u budućnosti ovaj test biti glavni kriterij u dijagnozi antifosfolipidnog sindroma.

Trenutno su se pojavile studije o ulozi anti-beta2-glikoproteina-1 IgA i IgG u razvoju antifosfolipidnog sindroma. U grupama žena sa kliničkom slikom antifosfolipidnog sindroma u odsustvu kardiolipinskih antitela i VA, utvrđen je visok nivo ovih antitela.

Prema literaturnim podacima, incidencija antifosfolipidnog sindroma među pacijenticama s rekurentnim gubitkom trudnoće je 27-42%.

Populaciona učestalost ovog stanja kod nas nije proučavana, au SAD iznosi 5%.

Postoje dvije klase antifosfolipidnih antitela nastalih pod uticajem endogenih stimulusa:

1. Antifosfolipidna antitela koja produžavaju in vitro fosfolipidne zavisne koagulacione reakcije, utičući na Ca 2+ - zavisno vezivanje protrombina i faktora Xa, Va tokom sklapanja kompleksa protrombin-aktivator (protrombinaza) - lupus antikoagulant (LA);
2. Antifosfolipidna antitijela, koja se određuju imunološkim testovima na bazi kardiolipina - antikardiolipin antitijela (ACA).

Autoantitijela na fosfolipide mogu nastati pod utjecajem egzogenih i endogenih stimulusa. Egzogeni podražaji su povezani uglavnom s infektivnim antigenima, dovode do stvaranja prolaznih antitijela koja ne uzrokuju tromboembolijske poremećaje. Primjer takvih egzogenih antifosfolipidnih antitijela su antitijela otkrivena Wassermanovom reakcijom.

Antitijela nastala pod utjecajem endogenih nadražaja povezana su s poremećenom endotelnom hemostazom. Ova antifosfolipidna antitijela uzrokuju tromboembolijske poremećaje, često udružene sa moždanim udarom, srčanim udarima kod mladih ljudi, s drugim trombozama i tromboembolijama, razvojem Snedonovog sindroma. Objašnjenje za ovu pojavu dobijeno je posljednjih godina, kada je ustanovljeno da za vezivanje antitijela prisutnih u serumu pacijenata sa autoimunim, ali ne i infektivnim bolestima, za kardiolipin potrebno je prisustvo komponente plazme (kofaktora), koja je identificirana kao beta-glikoprotein-1 beta1-GP-1). U detaljnijoj studiji ovog fenomena, naučnici su pokazali da antitela na kardiolipin izolovana iz seruma pacijenata sa autoimunim bolestima reaguju sa kardiolipinom samo u prisustvu UGP-1, dok je vezivanje antitela za kardiolipin (ACA) sintetizovano kod pacijenata sa razne zarazne bolesti (malarija, infektivna mononukleoza, tuberkuloza, hepatitis A i sifilis), nisu zahtijevali kofaktor u sistemu. Štaviše, dodatak beta2-GP-1 u nekim slučajevima inhibira interakciju seruma pacijenata sa infektivnim bolestima sa kardiolipinom. Kliničkom analizom dobijenih rezultata pokazalo se da je razvoj trombotičkih komplikacija povezan sa sintezom kofaktorskih antitijela na kardiolipin. Međutim, prema drugim podacima, čak i kod pacijenata sa antifosfolipidnim sindromom, i pored prisustva beta2-GP-1, sposobnost antitela na fosfolipide (APA) da interaguju sa kardiolipinom određena je i nizom drugih faktora. Dakle, vezivanje nisko-avidnih antifosfolipidnih antitela za kardiolipin u većoj meri zavisi od prisustva kofaktora u sistemu nego što je potrebno u slučaju prisustva visoko-avidnih antitela u serumu pacijenata. Naprotiv, A.E. Gharavi (1992) naglašava da je zavisnost od kofaktora karakteristična za visoko aktivna antitijela. Ranije, prilikom proučavanja seruma pacijenata sa antifosfolipidnim sindromom, pokazalo se da njihov krvni serum pored antifosfolipidnih antitela sadrži veliki broj različitih fosfolipid-vezujućih proteina koji reaguju sa anionskim fosfolipidima (apolipoproteini, lipokokortini, placentalni proteini, antifosfolipidni proteini). inhibitori, C-reaktivni protein, itd.).

Gore navedeni podaci sugeriraju prisustvo najmanje dvije populacije antitijela koja vezuju kardiolipin. Neka od njih ("infektivna" antitijela) imaju sposobnost da direktno prepoznaju negativno nabijene epitope fosfolipida, dok druga ("autoimuna" antitijela) reagiraju sa kompleksnim epitopom koji se sastoji od fosfolipida i beta2-GP-1, a moguće i drugih fosfolipida koji se vezuju. proteini.

Razvoj trombotičkih komplikacija povezan je sa sintezom "autoimunih" (kofaktor-ovisnih) antitijela.

U akušerskoj praksi, lupus antikoagulant je od velikog značaja. Smatra se da je otkrivanje lupusnog antikoagulansa u krvi kvalitativna manifestacija efekta određenih nivoa autoantitijela na fosfolipide (kardiolipin, fosfatidiletanol, fosfatidilholin, fosfatidilserin, fosfatidilinazitol, stanje fosfolipidne kiseline)

Izuzetno zanimljiv pristup tumačenju imunoloških aspekata pobačaja predstavljen je u radovima A.Beera i J.Kwaka (1999, 2000). Autori identifikuju 5 kategorija imunoloških poremećaja koji su uzrok ponovljenih pobačaja, neuspjeha vantelesne oplodnje i nekih oblika neplodnosti.

1. I kategorija - kompatibilnost supružnika prema HLA sistemu i odnos trenutno poznatih antigena HLA sistema sa poremećenom reproduktivnom funkcijom. HLA kompatibilnost, prema autorima, dovodi do neefikasne "kamuflacije" placente i čini je dostupnom imunološkom napadu majke.
2. Kategorija II - antifosfolipidni sindrom povezan sa cirkulacijom antifosfolipidnih antitela. Incidencija antifosfolipidnog sindroma među pacijenticama s rekurentnim pobačajem je 27-42%. Patogenetska osnova neuspješnog završetka trudnoće kod APS-a su trombotičke komplikacije koje se javljaju na nivou uteroplacentarnog bazena. Osim toga, fosfatidilserin i fosfatidiletanalamin igraju važnu ulogu u procesu implantacije, kao "molekularni ljepilo". U prisustvu antitijela na ove fosfolipide može biti poremećena diferencijacija citotrofoblasta u sincitiotrofoblast, što dovodi do smrti trudnoće u ranim fazama.
3. Imunološki poremećaji kategorije III uključuju antinuklearna, antihistonska antitijela, koja čine 22% pobačaja imunološkog porijekla. U prisustvu ovih antitijela možda nema manifestacija autoimunih bolesti, ali se nalaze upalne promjene u posteljici.
4. IV kategorija - prisustvo antispermalnih antitela. Ova kategorija imunoloških poremećaja javlja se kod 10% pacijentica s rekurentnim pobačajima i neplodnošću. Antisperma antitijela se otkrivaju kada žene imaju antifosfolipidna antitijela na serin ili etanolamin.
5. Kategorija V je najteža, obuhvata 45% žena sa neuspjehom vantjelesne oplodnje s neuspjehom implantacije. Ova kategorija ima nekoliko sekcija.

Odjeljak 1 je povezan sa povećanjem sadržaja prirodnih ubica CD 56 u krvi za preko 12%. Prema autorima, sa porastom CD 56+ iznad 18% uvijek dolazi do smrti embriona. Ova vrsta ćelija se određuje i u krvi iu endometriju. Osim svoje citotoksične funkcije, sintetiziraju proinflamatorne citokine, uključujući TNFa. Kao rezultat viška proinflamatornih citokina dolazi do poremećaja implantacijskih procesa, oštećenja ćelija trofoblasta, a zatim razvoja trofoblastne i placentne insuficijencije i smrti embrija/fetusa (slične podatke dobili su i drugi autori).

Drugi dio kategorije V povezan je sa aktivacijom CD19+5+ ćelija. Nivo iznad 10% smatra se patološkim. Glavni značaj ovih ćelija povezan je sa proizvodnjom antitijela na hormone koji su neophodni za normalan razvoj trudnoće: estradiol, progesteron, humani korionski gonadotropin. Osim toga, moguća je pojava antitijela na hormone štitnjače, hormone rasta. Patološkom aktivacijom CD 19+5+ razvija se insuficijencija lutealne faze, neadekvatan odgovor na stimulaciju ovulacije, sindrom "rezistentnog jajnika", prerano "starenje" jajnika, preuranjena menopauza. Pored direktnog dejstva na navedene hormone, uz prekomernu aktivnost ovih ćelija, dolazi do izostanka pripremnih reakcija za implantaciju u endometrijum i miometrijum, a kasnije i u decidualno tkivo. To se izražava u upalnim i nekrotskim procesima u deciduu, u kršenju stvaranja fibrinoida, u prekomjernom taloženju fibrina.

Treći dio je povezan s visokim sadržajem CD 19+5+ ćelija, koje proizvode antitijela na neurotransmitere, uključujući serotonin, endorfine i enkefaline. Ova antitijela doprinose otpornosti jajnika na stimulaciju, utiču na razvoj miometrijuma i doprinose smanjenju cirkulacije krvi u maternici tokom implantacije. U prisustvu ovih antitijela, pacijenti mogu imati depresiju, fibromijalgiju, poremećaj sna i paniku.

Ovako diferenciran pristup omogućava individualan pristup rješavanju pitanja uloge različitih imunoloških aspekata u nastanku rekurentnog gubitka trudnoće. Nažalost, tako jasna podjela u kliničkoj praksi ne funkcionira. Najčešće, pacijenti sa antifosfolipidnim sindromom mogu imati antitijela na hCG i antitireoidna antitijela itd.

Poslednjih godina se veoma naširoko raspravlja o problemu aloimunih odnosa u pogledu kompatibilnosti za antigene HLA sistema. Mnogi istraživači dovode u pitanje postojanje ovog problema, s obzirom da HLA antigeni nisu eksprimirani na trofoblastu. Istraživanja o ovom pitanju pokrenuta su još 70-ih godina. Brojni istraživači su vjerovali da je senzibilizacija leukocita, kao i senzibilizacija eritrocita, praćena spontanim pobačajem. Kod Rh- i ABO-konfliktne trudnoće, najčešća komplikacija toka trudnoće je prijetnja njenim prekidom. Ali čak i bez senzibilizacije, prijetnja prekida je njegova najčešća komplikacija. Čak i uz ozbiljno oštećenje fetusa i njegovu smrt od hemolitičke bolesti, pobačaj se često ne događa spontano. Rad koji smo provodili tokom niza godina pokazao je da uobičajeni pobačaj, po pravilu, nema direktnu etiološku vezu sa Rh i ABO senzibilizacijom. Česti prekidi, posebno nakon 7-8 sedmica (vrijeme pojave Rh faktora u fetusu), mogu dovesti do pojave senzibilizacije, što otežava tok trudnoće. Prilikom vođenja takve trudnoće nastaju složeni problemi. Vrijedi li pregledati i liječiti uobičajeni pobačaj ako pacijentkinja ima Rh senzibilizaciju, jer održavanjem trudnoće u ranim fazama kasnije možete dobiti fetus s edematoznim oblikom hemolitičke bolesti.

Posebna pažnja u literaturi posvećena je pitanju uloge antigena histokompatibilnosti u pobačaju. Vjerovatnoća alosenzibilizacije majke na fetalne leukocitne antigene je prilično visoka, s obzirom na njihovo rano formiranje i sposobnost prolaska kroz placentu. Pitanje etiološke uloge senzibilizacije leukocita smatra se izuzetno kontroverznim. Mnogi istraživači etiološki povezuju leukosenzibilizaciju sa pobačajem i preporučuju imunosupresivnu terapiju.

Analiza podataka pokazala je da se kod zdravih višerotkinja antileukocitna senzibilizacija uočava mnogo češće nego kod trudnica sa ponovljenim pobačajem (33,6% odnosno 14,9%). Istovremeno se otkriva niz karakteristika: kod žena koje su imale višeplodnu trudnoću koja je završila normalnim porodom, leukosenzibilizacija je bila 4 puta veća nego kod onih čije su trudnoće prekinute induciranim pobačajem (33,6% prema 7,2%). Često otkrivanje ovih antitijela u krvi zdravih višerotkinja svjedočilo je o njihovoj neškodljivosti za reproduktivne procese. S druge strane, povećanje učestalosti pojavljivanja limfocitotoksičnih i leukoaglutinirajućih antitijela u krvi zdravih žena uz povećanje broja trudnoća koje normalno teče i kulminiraju porodom ukazuje na fiziološki, a ne na patološki značaj ove vrste izosenzibilizacije. Proizvodnja antileukocitnih antitijela je prirodan proces, budući da fetus nužno sadrži transplantacijske antigene koji su nekompatibilni s majkom, a očito štite fetus od štetnog djelovanja imunih limfocita majke.

Prema studijama, prilikom proučavanja pokazatelja ćelijskog imuniteta kod trudnica s pobačajem, nije bilo moguće pronaći primjetne razlike u njima u odnosu na žene s fiziološkom trudnoćom. Značaj reakcije blast transformacije sa fitohemaglutininom, intenzitet reakcije blast transformacije u mješovitoj kulturi limfocita i sadržaj serumskih imunoglobulina nisu se statistički razlikovali. Istovremeno, u slučaju spontanog pobačaja, serum žena je značajno češće stimulirao ćelijski imunitet, a faktor blokade seruma je otkriven u nekompliciranoj trudnoći. U fiziološkom toku trudnoće 83,3% žena imalo je senzibilizaciju limfocita na fetalne antigene. Kod trudnica s rekurentnim pobačajem, senzibilizacija stanica je bila slabija i rjeđa, a blokirajući učinak seruma je obično izostao.

Otkrivene razlike ukazuju na slabljenje blokirajućih svojstava seruma trudnica sa prijetećim spontanim pobačajem. Očigledno, imunoregulatorna svojstva krvnog seruma igraju odlučujuću ulogu u razvoju trudnoće. Sa smanjenjem blokirajućih svojstava seruma, aktiviraju se mehanizmi koji dovode do pobačaja. Do sličnih podataka došli su mnogi istraživači.

Ovu teoriju o ulozi svojstava blokiranja seruma u održavanju trudnoće mnogi istraživači ne priznaju. Njihova glavna motivacija je da postoje žene s normalnom trudnoćom koje nemaju blokirajuća antitijela.

Štaviše, metode za otkrivanje blokirajućih antitijela nisu standardizirane i imaju nisku osjetljivost na precizno iu različitim laboratorijama za postizanje sličnih rezultata. Određivanje blokirajućih antitijela reakcijom miješane kulture limfocita također ima niz nedostataka:

1. varijabilnost odgovora među različitim pacijentima, pa čak i istim, ali provedenim u različito vrijeme;
2. poteškoće u procjeni stepena supresije u odnosu na aktivnost blokiranja;
3. osjetljivost metode je nepoznata;
4. ne postoji standardizacija metoda i standarda za vrednovanje rezultata;
5. ne postoji jedinstvena metoda u interpretaciji podataka.

Uprkos tome, mnoge grupe istraživača ovaj problem smatraju među imunološkim faktorima pobačaja. Vjeruje se da blokirajuća antitijela mogu djelovati na nekoliko načina. Mogu biti usmjereni protiv antigen-specifičnih receptora na limfocitima majke, što sprječava njihovu reakciju na antigene fetoplacentarnog tkiva; ili mogu reagovati sa antigenima u fetoplacentarnim tkivima i blokirati njihovo prepoznavanje od strane limfocita majke. Također se vjeruje da su blokirajuća antitijela antiidiotipska antitijela usmjerena protiv antigen-specifičnih strana (idiotipova) drugih antitijela, tj. receptorski antigeni na površini T-limfocita mogu biti vezani i stoga spriječeni da djeluju protiv klice. Postoje dokazi da oni mogu biti povezani sa anti-HLA-DR antigenima i sa receptorima anti-Fc antitijela.

Osim što blokiraju antitijela, postoje dokazi o ulozi limfocitotoksičnih antitijela protiv muževih limfocita. Većina istraživača vjeruje da su oni, poput blokirajućih antitijela, rezultat normalne trudnoće. U 20% otkrivaju se nakon prve normalne trudnoće, a nalaze se kod 64% mnogih i sigurno porodilja. Kod žena sa ponovljenim pobačajem, oni su znatno rjeđi (od 9 do 23%).

Uz to, postoje radovi koji ukazuju na to da prisustvo antitela specifičnih za neutrofile protiv očevih antigena kod majke može biti praćeno teškom neutropenijom kod fetusa. Neutrofilne specifične antigene NA1, NA2, NB1 i NC1 prvi su okarakterizirali Lalezari et al. (1960). Ostale neutrofilne antigene NB2, ND1, NE1 otkrili su Lalezari et al. (1971), Verheugt F. et al. (1978), ClaasF. et al. (1979).

N antigeni su nezavisni od drugih antigena prisutnih na površini neutrofila, kao što je HLA f. Najznačajniji antigeni koji izazivaju proizvodnju antitela su NA 1 i NB1 antigeni.Učestalost detekcije neutrofilnih antitela varira u različitim studijama od 0,2% do 20%. Ova razlika je zbog činjenice da su metode za otkrivanje ovih antitijela tek nedavno postale dostupne i jer je teška neutropenija kod novorođenčadi rijetka. Najčešće kod ove djece dođe do rane infekcije i vrlo brzo preraste u sepsu. Stoga autori preporučuju da se sva novorođenčad s nejasnom neutropenijom, a posebno nedonoščad, urade krvne pretrage majke na prisustvo antitijela na neutrofile. Kod majke, prisustvo antitela na neutrofile ne izaziva neutropeniju, kao Rh antitela, pod uslovom da nisu autoimuna.

Kod žena s pobačajem mogu se otkriti autoantitijela protiv vlastitih limfocita - limfocitotoksična autoantitijela, koja se kod žena s ponovljenim pobačajem otkrivaju u 20,5% slučajeva, dok se u fiziološkoj trudnoći ne otkrivaju.

Smanjenje blokirajućih svojstava seruma povezano je sa kompatibilnošću supružnika za antigene HLA sistema (Human leycocyteantigens). HLA sistem ili stari naziv "glavni kompleks histokompatibilnosti" je grupa gena čiji proteini služe kao markeri identiteta na površini različitih ćelija sa kojima T-limfociti komuniciraju preko sopstvenih receptora u imunološkom odgovoru. Prvo su identifikovani u odbacivanju transplantata. HLA se sastoji od grupe gena klase I, II i III koji se nalaze na 6. hromozomu. Ovaj sistem ima ogroman polimorfizam i samo unutar jednog hromozoma, broj mogućih kombinacija njegovih gena je 3x10 6 .

HLA klasa I uključuje HLA-A-B i -C lokuse - ovi geni predstavljaju porodicu peptida koji reaguju sa T-citotoksičnim (CD8+) ćelijama.

Klasa II uključuje lokuse HU \ DP, -DQ i DR - oni su uglavnom u interakciji sa T-pomoćnicima (CD4+). Region gena klase III uglavnom je uključen u zapaljenske procese, sadrži alele komponenti komplementa C2, C4 i Bf (properdin faktor), kao i TNF (faktor nekroze tumora) i niz izoenzima. Pored toga, nedavno je otkriveno da molekuli klase I takođe stupaju u interakciju sa NK ćelijama, sprečavajući ćelijsku lizu.

Na hromozomu 19 pronađena je velika grupa imunoglobulina sličnih NK ćelijskim receptorima - to su takozvani neklasični lokusi HLA-E, -F i G. Oni takođe učestvuju u imunološkim reakcijama, a HLA-G lokus fetus je izražen na trofoblastu.

Alelne varijante gena imaju različitu učestalost pojavljivanja. Osobina frekvencije alela koristi se kao genetski marker za brojna patološka stanja.

Posljednjih godina intenzivno se proučavaju veze između HLA sistema i raznih bolesti. Tako je ustanovljeno da se autoimune bolesti poput artritisa, Reiterove bolesti u 95% zapažaju kod pacijenata koji imaju alel HLA B27, tj. skoro 20 puta češće od ovog antigena javlja se u populaciji.

Kod 86,4% pacijenata sa antifosfolipidnim sindromom se određuje HLA DQ4. Ako muž ima HLA DQ 201, u 50% slučajeva dolazi do anembrije.

Ukoliko supružnici imaju HLA B14, potrebno je ispitati prisustvo gena za adrenogenitalni sindrom; sa HLA B18, postoji velika verovatnoća da ćete imati dete sa razvojnim anomalijama.

Kod uobičajenog pobačaja zabilježeno je povećanje učestalosti pojave nekih alela i HLA fenotipova: A19, B8, B13, B15, B35, DR5, DR7, njihova pojava je 19%, 9,5%, 19%, 17,5%, 22,2 % , 69,6% i 39,1% naspram 6,3%, 3,8%, 10,3%, 16,7%, 29,9% i 22,7%, respektivno, kod žena sa nekomplikovanom trudnoćom.

Pored HLA fenotipa, mnogi istraživači smatraju da kompatibilnost supružnika za HLA antigene igra vrlo važnu ulogu. Glavna ideja je da se uz HLA kompatibilnost ne razvijaju antitijela koja igraju ulogu blokirajućeg faktora. Ako su supružnici kompatibilni za više od 2 HLA antigena, rizik od pobačaja je skoro 100%.

Kompatibilnost supružnika prema HLA sistemu i njen značaj u reprodukciji dugo je ostao u polju pažnje imunologa i akušera. Postoji čitav niz istraživanja o ulozi limfocitoterapije u liječenju rekurentnih pobačaja korištenjem očevih ili donatorskih limfocita, ili oboje. Mnogo je pristalica ove terapije.

Istovremeno, postoje mnogi protivnici ove terapije, koji smatraju da kompatibilnost vjerovatno neće igrati ulogu, a limfocitoterapija ne daje isti učinak kao što se postiže od pristalica ove terapije.

Iz metodološki različitih pristupa rješavanju ovog problema dobijeni su različiti rezultati: različite grupe pacijenata, različiti broj ubrizganih limfocita, različiti gestacijski periodi u kojima se provodi terapija itd.

U literaturi postoji i originalno gledište o HLA sistemu.Prema Chiristiansenu O.B. et al. (1996), efekat kompatibilnosti roditeljskih antigena može biti neimunološkog porekla. U eksperimentima na mišjim embrionima, autori su pokazali postojanje smrtonosnog recesivnog gena usko povezanog sa HLA.Mišji embrioni koji su homozigotni za određene HLA alele umiru u različitim fazama embriogeneze. HLA sličan kompleks može biti i kod ljudi. Ako je tako, roditeljska HLA kompatibilnost može biti sekundarna, odražavajući homozigotnost za embrion za smrtonosni gen povezan s HLA.

Fosfolipidni sindrom je relativno česta patologija autoimunog porijekla. U pozadini bolesti često se opažaju lezije krvnih žila, bubrega, kostiju i drugih organa. U nedostatku terapije, bolest može dovesti do opasnih komplikacija sve do smrti pacijenta. Štaviše, često se bolest otkriva kod žena tokom trudnoće, što ugrožava zdravlje majke i djeteta.

Naravno, mnogi ljudi traže dodatne informacije postavljajući pitanja o uzrocima razvoja bolesti. Na koje simptome treba obratiti pažnju? Postoji li analiza za fosfolipidni sindrom? Može li medicina ponuditi efikasne tretmane?

Fosfolipidni sindrom: šta je to?

Ova bolest je prvi put opisana ne tako davno. Službene informacije o njemu objavljene su 1980-ih. Budući da je engleski reumatolog Graham Hughes radio na studiji, bolest se često naziva Hughesov sindrom. Postoje i drugi nazivi - antifosfolipidni sindrom i sindrom

Fosfolipidni sindrom je autoimuna bolest u kojoj imuni sistem počinje proizvoditi antitijela koja napadaju vlastite fosfolipide u tijelu. Budući da su ove tvari dio membranskih zidova mnogih stanica, lezije kod takve bolesti su značajne:

• Antitijela napadaju zdrave endotelne stanice, smanjujući sintezu faktora rasta i prostaciklina, koji je odgovoran za širenje zidova krvnih žila. U pozadini bolesti dolazi do kršenja agregacije trombocita.
• Fosfolipidi se nalaze i u zidovima samih trombocita, što dovodi do povećane agregacije trombocita, kao i brzog uništavanja.
• U prisustvu antitijela, također se opaža slabljenje aktivnosti heparina.
• Proces uništenja ne zaobilazi nervne ćelije.

Krv se počinje zgrušavati u žilama, stvarajući krvne ugruške koji remete protok krvi i, posljedično, funkcije različitih organa - tako se razvija fosfolipidni sindrom. Uzroci i simptomi ove bolesti zanimaju mnoge ljude. Uostalom, što se ranije otkrije bolest, to će se kod pacijenta razviti manje komplikacija.

Glavni uzroci razvoja bolesti

Zašto ljudi razvijaju fosfolipidni sindrom? Razlozi mogu biti različiti. Poznato je da pacijenti često imaju genetsku predispoziciju. Bolest se razvija u slučaju kvara imunološkog sistema, koji iz ovog ili onog razloga počinje proizvoditi antitijela na ćelije vlastitog tijela. U svakom slučaju, bolest mora biti nečim izazvana. Do danas, naučnici su uspjeli identificirati nekoliko faktora rizika:

• Često se fosfolipidni sindrom razvija u pozadini mikroangiopatije, posebno trobocitopenije, hemolitičko-uremičkog sindroma.
• Faktori rizika uključuju druge autoimune bolesti, kao što su eritematozni lupus, vaskulitis i skleroderma.
• Bolest se često razvija u prisustvu malignih tumora u tijelu pacijenta.
• Faktori rizika uključuju zarazne bolesti. Posebnu opasnost predstavljaju infektivna mononukleoza i AIDS.
• Antitijela se mogu pojaviti u DIC-u.
• Poznato je da se bolest može razviti prilikom uzimanja određenih lijekova, uključujući hormonske kontraceptive, psihotropne lijekove, novokainamid itd.

Naravno, važno je otkriti zašto je pacijent razvio fosfolipidni sindrom. Dijagnoza i liječenje trebaju identificirati i, ako je moguće, eliminirati osnovni uzrok bolesti.

Kardiovaskularne lezije u fosfolipidnom sindromu

Krv i sudovi su prve "mete" na koje fosfolipidni sindrom utiče. Njegovi simptomi zavise od faze razvoja bolesti. Trombi se obično prvo formiraju u malim žilama ekstremiteta. Oni ometaju protok krvi, što je praćeno ishemijom tkiva. Zahvaćeni ekstremitet je uvijek hladniji na dodir, koža blijedi, a mišići postepeno atrofiraju. Dugotrajna pothranjenost tkiva dovodi do nekroze i naknadne gangrene.

Moguća je i duboka venska tromboza ekstremiteta, koja je praćena pojavom edema, bolova i smanjene pokretljivosti. Fosfolipidni sindrom može biti komplikovan tromboflebitisom (upalom vaskularnih zidova), koji je praćen povišenom temperaturom, zimicama, crvenilom kože na zahvaćenom području i akutnim, oštrim bolom.

Stvaranje krvnih ugrušaka u velikim žilama može dovesti do razvoja sljedećih patologija:

• aortni sindrom (popraćen naglim povećanjem pritiska u žilama gornjeg dijela tijela);
• sindrom (ovo stanje karakterizira oticanje, cijanoza kože, krvarenje iz nosa, dušnika i jednjaka);
• (praćeno poremećenom cirkulacijom u donjem delu tela, oticanjem udova, bolovima u nogama, zadnjici, trbušnoj duplji i preponama).

Tromboza utiče i na rad srca. Često je bolest praćena razvojem angine pektoris, uporne arterijske hipertenzije, infarkta miokarda.

Oštećenje bubrega i glavni simptomi

Stvaranje krvnih ugrušaka dovodi do kršenja cirkulacije krvi ne samo u udovima - pate i unutrašnji organi, posebno bubrezi. Uz produženi razvoj fosfolipidnog sindroma moguć je tzv. infarkt bubrega. Ovo stanje je praćeno bolom u donjem dijelu leđa, smanjenjem količine urina i prisustvom nečistoća krvi u njemu.

Tromb može začepiti bubrežnu arteriju, što je praćeno jakim bolom, mučninom i povraćanjem. Ovo je opasno stanje - ako se ne liječi, može se razviti nekrotični proces. Opasne posljedice fosfolipidnog sindroma uključuju bubrežnu mikroangiopatiju, u kojoj se mali krvni ugrušci formiraju direktno u bubrežnim glomerulima. Ovo stanje često dovodi do razvoja hroničnog zatajenja bubrega.

Ponekad dolazi do kršenja cirkulacije krvi u nadbubrežnim žlijezdama, što dovodi do kršenja hormonske pozadine.

Koji drugi organi mogu biti zahvaćeni?

Fosfolipidni sindrom je bolest koja pogađa mnoge organe. Kao što je već spomenuto, antitijela utječu na membrane nervnih ćelija, što ne može bez posljedica. Mnogi pacijenti se žale na stalne jake glavobolje, koje su često praćene vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem. Postoji mogućnost razvoja raznih psihičkih poremećaja.

Kod nekih pacijenata, krvni ugrušci se nalaze u žilama koje opskrbljuju vizualni analizator krvlju. Produženi nedostatak kisika i hranjivih tvari dovodi do atrofije vidnog živca. Moguća tromboza žila retine s naknadnim krvarenjem. Neke od očnih patologija su, nažalost, nepovratne: oštećenje vida ostaje kod pacijenta doživotno.

Kosti također mogu biti uključene u patološki proces. Ljudima se često dijagnosticira reverzibilna osteoporoza, koja je praćena deformitetom skeleta i čestim prijelomima. Opasnija je aseptična nekroza kostiju.

Za bolest su karakteristične i lezije na koži. Često se paukove vene formiraju na koži gornjih i donjih ekstremiteta. Ponekad možete primijetiti vrlo karakterističan osip koji podsjeća na mala, precizna krvarenja. Neki pacijenti razvijaju eritem na tabanima i dlanovima. Često dolazi do stvaranja potkožnih hematoma (bez nekog razloga) i krvarenja ispod nokatne ploče. Dugotrajno narušavanje trofizma tkiva dovodi do pojave čireva koji dugo zacjeljuju i teško se liječe.

Otkrili smo šta je fosfolipidni sindrom. Uzroci i simptomi bolesti su izuzetno važna pitanja. Uostalom, režim liječenja koji odabere liječnik ovisit će o ovim faktorima.

Fosfolipidni sindrom: dijagnoza

Naravno, u ovom slučaju je izuzetno važno na vrijeme otkriti prisustvo bolesti. Lekar može posumnjati na fosfolipidni sindrom čak i prilikom prikupljanja anamneze. Prisustvo tromboze i trofičnih ulkusa kod pacijentkinje, česti pobačaji, znaci anemije mogu navesti na ovu pomisao. Naravno, dalji pregledi se obavljaju u budućnosti.

Analiza na fosfolipidni sindrom sastoji se u određivanju nivoa antitijela na fosfolipide u krvi pacijenata. U općem testu krvi možete primijetiti smanjenje nivoa trombocita, povećanje ESR, povećanje broja leukocita. Često je sindrom praćen hemolitičkom anemijom, što se može vidjeti i tokom laboratorijskog ispitivanja.

Uz to se uzima i krv. Kod pacijenata je povećana količina gama globulina. Ako je jetra oštećena u pozadini patologije, tada se povećava količina bilirubina i alkalne fosfataze u krvi. U prisustvu bolesti bubrega može se uočiti povećanje nivoa kreatinina i uree.

Nekim pacijentima se preporučuju i specifični imunološki testovi krvi. Na primjer, laboratorijski testovi se mogu obaviti za određivanje reumatoidnog faktora i koagulanta lupusa. Uz fosfolipidni sindrom u krvi, prisutnost antitijela na eritrocite, može se otkriti povećanje nivoa limfocita. Ako postoje sumnje na teška oštećenja jetre, bubrega, kostiju, tada se provode instrumentalni pregledi, uključujući rendgenski snimak, ultrazvuk, tomografiju.

Koje su komplikacije povezane s bolešću?

Ako se ne liječi, fosfolipidni sindrom može dovesti do izuzetno opasnih komplikacija. U pozadini bolesti, krvni ugrušci se stvaraju u žilama, što je samo po sebi opasno. Krvni ugrušci začepljuju krvne sudove, remete normalnu cirkulaciju krvi – tkiva i organi ne dobijaju dovoljno hranljivih materija i kiseonika.

Često, u pozadini bolesti, pacijenti razvijaju moždani udar i infarkt miokarda. Začepljenje žila ekstremiteta može dovesti do razvoja gangrene. Kao što je već spomenuto, pacijenti imaju poremećeno funkcionisanje bubrega i nadbubrežnih žlijezda. Najopasnija posljedica je plućna embolija - ova patologija se razvija akutno, a ne u svim slučajevima pacijent može biti dostavljen u bolnicu na vrijeme.

Trudnoća kod pacijenata sa fosfolipidnim sindromom

Kao što je već spomenuto, fosfolipidni sindrom se dijagnosticira tokom trudnoće. Koja je opasnost od bolesti i šta učiniti u takvoj situaciji?

Zbog fosfolipidnog sindroma u krvnim žilama nastaju krvni ugrušci koji začepljuju arterije koje dovode krv do placente. Embrion ne dobija dovoljno kiseonika i hranljivih materija, u 95% slučajeva to dovodi do pobačaja. Čak i ako se trudnoća ne prekine, postoji opasnost od ranog odvajanja placente i razvoja kasne gestoze, što je vrlo opasno i za majku i za dijete.

U idealnom slučaju, ženu bi trebalo testirati u fazi planiranja. Međutim, fosfolipidni sindrom se često dijagnosticira tokom trudnoće. U takvim slučajevima vrlo je važno na vrijeme uočiti prisustvo bolesti i poduzeti potrebne mjere. Za buduću majku mogu se propisati male doze antikoagulansa. Pored toga, žena treba redovno da se podvrgava pregledima kako bi lekar na vreme primetio početak abrupcije placente. Svakih nekoliko mjeseci, buduće majke prolaze tečaj opće terapije jačanja, uzimajući preparate koji sadrže vitamine, minerale i antioksidanse. Uz pravi pristup, trudnoća se često završava sretno.

Kako izgleda tretman?

Šta učiniti ako osoba ima fosfolipidni sindrom? Liječenje je u ovom slučaju složeno, a ovisi o prisutnosti određenih komplikacija kod pacijenta. Budući da se krvni ugrušci stvaraju na pozadini bolesti, terapija je prvenstveno usmjerena na razrjeđivanje krvi. Režim liječenja, u pravilu, uključuje upotrebu nekoliko grupa lijekova:

• Prije svega, propisuju se antikoagulansi indirektnog djelovanja i antitrombocitni agensi ("Aspirin", "Varfarin").
• Često terapija uključuje selektivne nesteroidne protuupalne lijekove, posebno nimesulid ili celecoxib.
• Ako je bolest povezana sa sistemskim eritematoznim lupusom i nekim drugim autoimunim oboljenjima, ljekar može propisati glukokortikoide (hormonske protuupalne lijekove). Uz to, imunosupresivni lijekovi mogu se koristiti za suzbijanje aktivnosti imunološkog sistema i smanjenje proizvodnje opasnih antitijela.
• Imunoglobulin se ponekad daje intravenozno trudnicama.
• Pacijenti povremeno uzimaju lijekove koji sadrže vitamine B.
• Za opšte poboljšanje zdravlja, zaštitu krvnih sudova i staničnih membrana koriste se antioksidativni lekovi, kao i lekovi koji sadrže kompleks višestruko nezasićenih masnih kiselina (Omacor, Mexicor).

Postupci elektroforeze blagotvorno utiču na stanje pacijenta. Kada je u pitanju sekundarni fosfolipidni sindrom, važno je kontrolisati primarnu bolest. Na primjer, pacijenti s vaskulitisom i lupusom trebaju dobiti adekvatan tretman za ove patologije. Također je važno na vrijeme otkriti zarazne bolesti i provesti odgovarajuću terapiju do potpunog oporavka (ako je moguće).

Predviđanja pacijenata

Ako je fosfolipidni sindrom dijagnosticiran na vrijeme i pacijentu je pružena potrebna pomoć, onda je prognoza vrlo povoljna. Nažalost, nemoguće je zauvijek se riješiti bolesti, ali uz pomoć lijekova moguće je kontrolirati njene egzacerbacije i provoditi preventivno liječenje tromboze. Situacije u kojima je bolest povezana s trombocitopenijom i visokim krvnim tlakom smatraju se opasnim.

U svakom slučaju, svi pacijenti s dijagnozom fosfolipidnog sindroma trebaju biti pod kontrolom reumatologa. Koliko puta se analiza ponavlja, koliko često trebate biti podvrgnuti pregledima kod drugih liječnika, koje lijekove trebate uzimati, kako pratiti stanje vlastitog tijela - o svemu tome će vam reći ljekar koji prisustvuje.

Takvo neugodno stanje kao što je antifosfolipidni sindrom, ili kako ga još nazivaju Hughesov sindrom, smatra se prilično uobičajenom bolešću među onim ženama koje već više puta ili čak nekoliko puta ne nose normalnu trudnoću. Treba napomenuti da se razvojem ovog sindroma u tijelu žene mogu stvarati antitijela na posebne komponente ćelijskih zidova (ili, tačnije, na fosfolipide), a kao rezultat toga, krvni ugrušci se mogu formirati direktno tokom formiranje placentnih sudova. A onda će se sve razvijati, blago rečeno, ne baš prijatno. Obično to može dovesti do stvarnog kašnjenja u razvoju samog fetusa, a ponekad, možda čak i do njegove smrti. Nakon toga slijede druge komplikacije ove trudnoće.

Treba reći da se antifosfolipidni sindrom, prije svega, može pojaviti zbog razvoja raznih bolesti - to može biti eritematozni lupus, sistemska skleroderma, pa čak i artritis. Takođe, pravi uzroci ovog izuzetno neprijatnog i opasnog sindroma mogu biti razne hronične infekcije, pa čak i maligni tumori. Među svim navedenim bolestima, najčešće, naime, u više od 70% slučajeva, fosfolipidna tijela će se proizvoditi upravo kod bolesti kao što je sistemski eritematozni lupus.

Najbolje će biti u vrijeme kada, kako biste izbjegli ovakve krajnje neugodne posljedice, prođete najkompletnije i najkvalitetnije, uključujući, naravno, i prisutnost ovog sindroma. Međutim, najčešće se, nažalost, ispostavi da se ova bolest nalazi kod žene nakon začeća. I tada u ovom slučaju, kako bi mogli spasiti fetus, iskusni liječnici propisuju potpuno posebnu terapiju. U pravilu je uz njegovu pomoć još uvijek moguće donekle poboljšati metabolizam, jer ovaj skup terapijskih mjera uključuje različite lijekove i vitamine koji mogu gotovo u potpunosti normalizirati sve redoks procese na staničnoj razini. Moram reći da je cijela ova procedura prilično kompliciran i odgovoran proces, u kojem će se također bez greške morati pratiti cirkulacija krvi nerođene bebe i majčine posteljice. Obično se puna terapija sastoji od tri ili čak četiri faze tokom trudnoće.

Međutim, žurimo da vas uvjerimo - takva dijagnoza kao što je antifosfolipidni sindrom uopće ne znači da niste sposobni ili nećete moći roditi apsolutno zdravo, normalno razvijeno dijete. U slučajevima kada se bolest otkrije na vrijeme, a žena je spremna da se gotovo bespogovorno pridržava svih preporuka svojih liječnika, tada će i trudnoća i porođaj vjerojatno biti uspješni.

Ali glavni znaci antifosfolipidnog sindroma će zavisiti od toliko različitih faktora. Štoviše, najvažniji simptom ovog sindroma je da se vrlo tanka mreža krvnih žila uočava direktno na koži žene, što je mnogo jasnije i jače vidljivo upravo na hladnoći. A među ostalim simptomima - to su kronični čirevi na nogama, pa čak i periferna gangrena.

Među liječnicima je uobičajeno da se antifosfolipidni sindrom dijeli na njegove pojedinačne oblike. U pravilu se dijeli na primarne i sekundarne sindrome. Možemo reći da između njih generalno nema neke posebne velike razlike. Međutim, sekundarni sindrom će nužno imati simptome određene autoimune bolesti. Osim toga, ponekad se dogodi da se počne razvijati jednostavno katastrofalni antifosfolipidni sindrom. A već takvo stanje obično se javlja iznenada i može se okarakterizirati višestrukim zatajenjem organa.

Osim toga, važno je znati da antifosfolipidni sindrom koji se manifestira upravo u može imati najdirektniji negativan, pa čak i štetni učinak na samo fetalno jaje. To u pravilu može dovesti do naknadnog potpuno spontanog ili spontanog pobačaja.

Ali kako bi se jasno dijagnosticirao ovaj sindrom, bit će potrebno provesti sveobuhvatnu kvalificiranu procjenu i anamnestičkih, kliničkih i, naravno, laboratorijskih podataka. A u tim slučajevima, ako još uvijek imate fosfolipidna antitijela, nemojte žuriti s panikom, samo se odmah obratite iskusnom stručnjaku. On će tada morati da vas posmatra bukvalno tokom cele trudnoće. Takođe će moći da prati aktivnost takozvanog autoimunog procesa, kao i stanje celog sistema zgrušavanja krvi. Sa takvim specijalistom moći ćete na vrijeme obaviti prevenciju, dijagnostiku i potrebno adekvatno liječenje svih mogućih poremećaja.

Za sebe, morate imati na umu da će tokom posmatranja, kao i tokom liječenja, tok svih vaših prethodnih trudnoća biti od velike važnosti. Pogotovo ako ste ranije iskusili spontani pobačaj koji se dogodi prije desete sedmice trudnoće, čiji uzroci tada nisu bili jasno razjašnjeni. Ili u onim slučajevima kada ste imali one koji su nastali zbog preteške preeklampsije ili zbog placentne insuficijencije.

U svakom slučaju, za trudnicu je najvažnije da odmah ne paničarite ako imate, na primjer, tako neugodan antifosfolipidni sindrom. Zapamtite, moderne tehnologije zaista omogućavaju, uz precizno i ​​pažljivo poštivanje svih potrebnih medicinskih preporuka, da se rodi apsolutno zdravo dijete, i to bez najmanjih komplikacija.

Povratak