Это патологическое повышение артериального давления (АД) выше стандартных нормальных или характерных для пациентки показателей, возникшее до зачатия или связанное с гестацией. Обычно проявляется головными болями, головокружением, шумом в ушах, одышкой, сердцебиениями, быстрой утомляемостью. Диагностируется с помощью измерения АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ надпочечников и почек, лабораторных анализов крови и мочи. Стандартное лечение предполагает назначение гипотензивных препаратов (селективных β1-адреноблокаторов, α2-адреномиметиков, антагонистов кальция, вазодилататоров) в комбинации со средствами, улучшающими работу фетоплацентарного комплекса.

МКБ-10

O10 O13 O16

Общие сведения

Осложнения

Артериальная гипертензия во время беременности может осложняться гестозами , фетоплацентарной недостаточностью , самопроизвольными абортами, преждевременными родами , преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, массивными коагулопатическими кровотечениями, антенатальной гибелью плода . Высокая частота гестозов у беременных с гипертонией (от 28,0 до 89,2%) обусловлена общими патогенетическими механизмами нарушений регуляции тонуса сосудов и работы почек. Течение гестоза, возникшего на фоне артериальной гипертензии, является крайне тяжелым. Обычно он формируется на 24-26-й неделях, отличается высокой терапевтической резистентностью и склонностью к повторному развитию при следующих беременностях.

Риск преждевременного прерывания гестации увеличивается по мере утяжеления гипертонии и в среднем составляет 10-12%. При беременности и в период родов у женщин с повышенным давлением чаще нарушается мозговое кровообращение, отслаивается сетчатка, диагностируется отек легких , полиорганная и почечная недостаточность, HELLP-синдром . Гипертония до сих пор остается второй по частоте после эмболии причиной материнской смертности, которая, согласно данным ВОЗ, достигает 40%. Чаще всего непосредственной причиной смерти женщины становится ДВС-синдром , вызванный кровотечением при преждевременной отслойке плаценты .

Диагностика

Выявление у беременной характерных для гипертензии жалоб и повышения АД при разовой тонометрии является достаточным основанием для назначения комплексного обследования, позволяющего уточнить клиническую форму патологии, определить функциональную состоятельность различных органов и систем, выявить возможные причины и осложнения заболевания. Наиболее информативными методами для диагностики гипертонии при беременности являются:

Измерение артериального давления . Определение показателей АД с помощью тонометра и фонендоскопа или комбинированного электронного аппарата достоверно обнаруживает гипертензию. Для подтверждения диагноза и выявления циркадных ритмов колебания давления при необходимости выполняется его суточный мониторинг . Диагностическое значение имеет повышение систолического давления до ≥140 мм рт. ст., диастолического - до ≥90 мм рт. ст.
Электрокардиография и эхокардиография . Инструментальное обследование сердца направлено на оценку его функциональных возможностей (ЭКГ), анатомо-морфологических особенностей и давления в полостях (ЭхоКГ). С помощью этих методов тяжесть гипертонии оценивается на основе данных о гипертрофии миокарда, очаговых патологических изменениях, возникающих при перегрузках, возможных нарушениях проводимости и ритма сердечных сокращений.
УЗИ почек и надпочечников . Значительная часть случаев симптоматической гипертензии связана с нарушением секреции компонентов вазопрессорной и депрессорной систем в почках и надпочечниках. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить гиперплазию тканей, очаговые воспалительные и неопластические процессы. Дополнительное проведение УЗДГ сосудов почек выявляет возможные нарушения кровотока в органе.
Лабораторные анализы . В общем анализе мочи могут определяться эритроциты и белок. Наличие лейкоцитов и бактерий свидетельствует о возможном воспалительном характере изменений в почечной ткани. Для оценки функциональных возможностей почек выполняют пробы Реберга и Зимницкого. Диагностически значимыми показателями являются калий, триглицериды, общий холестерин, креатинин, ренин, альдостерон в плазме крови, 17-кетостероиды в моче.
Прямая офтальмоскопия . В ходе исследования глазного дна выявляются характерные гипертонические изменения. Просвет артерий сужен, вен - расширен. При длительном течении гипертонии возможно склерозирование сосудов (симптомы «медной» и «серебряной проволоки»). Патогномоничным для заболевания считается артериовенозный перекрест (симптом Салюса-Гунна). Нарушается нормальное ветвление сосудов (симптом «бычьих рогов»).

С учетом высокой вероятности развития фетоплацентарной недостаточности рекомендовано проведение исследований, позволяющих контролировать функциональные возможности плаценты и развитие плода, - УЗДГ маточно-плацентарного кровотока, фетометрии, кардиотокографии. При беременности дифференциальная диагностика гипертонии проводится с заболеваниями почек (хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом, поликистозом , аномалиями развития), энцефалитом, опухолями головного мозга , коарктацией аорты , узелковым периартериитом, эндокринными заболеваниями (синдромом Иценко-Кушинга , тиреотоксикозом). Пациентке рекомендованы консультации кардиолога , невропатолога, уролога, эндокринолога, окулиста, по показаниям - нейрохирурга, онколога.

Лечение гипертонии при беременности

Основной терапевтической задачей при ведении беременных с АГ является эффективное снижение АД. Антигипертензивные препараты назначают при показателях АД ≥130/90-100 мм рт. ст., превышении нормального для конкретной пациентки систолического давления на 30 единиц, диастолического - на 15, выявлении признаков фетоплацентарной недостаточности или гестоза. Терапия гипертонии по возможности проводится монопрепаратом в минимальной дозировке с хронотерапевтическим подходом к приему медикаментов. Предпочтительны лекарственные средства с пролонгированным эффектом. Для уменьшения АД в период гестации рекомендуют использовать следующие группы гипотензивных препаратов:

α2-адреномиметики . Средства этой группы соединяются с α2-рецепторами симпатических волокон, предотвращая высвобождение катехоламинов (адреналина, норадреналина) - медиаторов, обладающих вазопрессорным эффектом. В результате снижается общее периферическое сопротивление сосудистого русла, урежаются сокращения сердца, что в результате приводит к снижению давления.
Селективные β1-адреноблокаторы . Препараты воздействуют на β-адренорецепторы миокарда и гладкомышечных волокон сосудов. Под их влиянием преимущественно уменьшаются сила и частота сердечных сокращений, угнетается электропроводимость в сердце. Особенностью селективных блокаторов β-адренорецепторов является снижение потребления кислорода сердечной мышцей.
Блокаторы медленных кальциевых каналов . Антагонисты кальция оказывают блокирующий эффект на медленные каналы L-типа. В результате тормозится проникновение ионов кальция из межклеточных пространств в гладкомышечные клетки сердца и сосудов. Расширение артериол, коронарных и периферических артерий сопровождается уменьшением сосудистого сопротивления и снижением АД.
Миотропные вазодилататоры . Основными эффектами спазмолитических средств являются уменьшение тонуса и снижение сократительной активности гладкомышечных волокон. Расширение периферических сосудов клинически проявляется падением АД. Вазодилататоры эффективны для купирования кризов. Обычно сосудорасширяющие препараты комбинируют с медикаментами других групп.

Диуретики, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, блокаторы АПФ для лечения гипертонии гестационного периода применять не рекомендуется. Комплексная медикаментозная терапия повышенного давления при беременности предполагает назначение периферических вазодилататоров, улучшающих микроциркуляцию в фетоплацентарной системе, метаболизм и биоэнергетику плаценты, биосинтез белка.

Предпочтительным способом родоразрешения являются естественные роды . При хорошем контроле АД, благоприятном акушерском анамнезе, удовлетворительном состоянии ребенка гестацию пролонгируют до доношенных сроков. Во время родов продолжается гипотензивная терапия, обеспечиваются адекватная аналгезия и профилактика гипоксии плода. Для сокращения периода изгнания по показаниям выполняется перинеотомия или накладываются акушерские щипцы . При высокой терапевтической рефрактерности, наличии серьезных органных осложнений (инфаркта , инсульта , отслойки сетчатки), тяжелых и осложненных гестозах, ухудшении состояния ребенка роды проводятся досрочно.

Прогноз и профилактика

Исход гестации зависит от выраженности гипертензивного синдрома, функционального состояния фетоплацентарного комплекса и органов-мишеней, эффективности гипотензивного лечения. С учетом степени тяжести заболевания специалисты в сфере акушерства выделяют 3 степени риска беременности и родов. При мягкой гипертонии с признаками гипотензивного влияния гестации в I триместре (I группа риска) прогноз благоприятный. У беременных женщин с мягкой и умеренной гипертензией без физиологичного гипотензивного эффекта на ранних сроках (II группа риска) осложненными являются более 20% гестаций. При умеренной и тяжелой гипертензии со злокачественным течением (III группа риска) больше чем у половины беременных выявляются осложнения, вероятность рождения доношенного ребенка резко снижается, повышается риск перинатальной и материнской смертности.

Для профилактики гипертонии женщинам, планирующим беременность, рекомендуется снизить избыточный вес, пролечить обнаруженную соматическую и эндокринную патологию, избегать стрессовых ситуаций. Беременных пациенток с АГ относят к группе повышенного риска для диспансерного наблюдения и профильного лечения у терапевта с не менее чем 2-3 осмотрами в течение гестационного срока.

Для цитирования: Кирсанова Т.В., Михайлова О.И. Принципы лечения артериальной гипертонии при беременности // РМЖ. Мать и дитя. 2012. №21. С. 1097

Артериальная гипертония (АГ) у беременных в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии во время гестации и во многих экономически развитых странах по-прежнему остается основной причиной как материнской, так и перинатальной заболеваемости и летальности, а также ряда акушерских осложнений. В России АГ встречается у 5-30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению этого показателя. По данным ВОЗ, в структуре материнской смертности доля гипертензивного синдрома составляет 20-30%, ежегодно во всем мире более 50 тыс. женщин погибают в период беременности из-за осложнений, связанных с АГ .

АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты, а также может быть причиной эклампсии, нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки .
В последнее время отмечено увеличение распространенности АГ во время беременности за счет ее хронических форм на фоне роста числа пациенток с ожирением, сахарным диабетом и в связи с увеличением возраста беременных. И наоборот - женщины, у которых развиваются гипертензивные расстройства в период беременности, в дальнейшем относятся к группе риска по развитию ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Дети этих женщин имеют повышенный риск развития различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно-сосудистой патологии .
Критериями для диагностики АГ при беременности, по данным ВОЗ, являются уровень систолического АД (САД) 140 мм рт.ст. и более или диастолического АД (ДАД) 90 мм рт.ст. и более либо увеличение САД на 25 мм рт.ст. и более или ДАД на 15 мм рт. ст. по сравнению с уровнями АД до беременности или в I триместре беременности. Следует отметить, что при физиологически протекающей беременности в I и II триместрах возникает физиологическое снижение АД, обусловленное гормональной вазодилатацией, в III триместре АД возвращается к обычному индивидуальному уровню или может немного превышать его .
Выделяют следующие 4 формы АГ у беременных.
. Хроническая АГ (это гипертоническая болезнь или вторичная (симптоматическая) гипертония, диагностированная до наступления беременности или до 20 нед.).
. Гестационная АГ (повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 нед. беременности и не сопровождающееся протеинурией). В большинстве рекомендаций для уточнения формы АГ и представления о дальнейшем прогнозе предлагается наблюдение как минимум в течение 12 нед. после родов.
. Преэклампсия/эклампсия (ПЭ) (специфичный для беременности синдром, который возникает после 20-й нед. беременности, определяется по наличию АГ и протеинурии (более 300 мг белка в суточной моче). При этом наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ, т.к. при физиологически протекающей беременности их частота достигает 60%.
Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.
. Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ:
а) появление после 20 нед. беременности протеинурии впервые (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметное увеличение ранее имевшейся протеинурии;
б) прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 нед. беременности АД легко контролировалось;
в) появление после 20 нед. признаков полиорганной недостаточности.
По степени повышения уровня АД у беременных различают умеренную АГ (при САД 140-159 мм рт.ст. и/или ДАД 90-109 мм рт.ст.) и тяжелую АГ (при САД >160 и/или ДАД>110 мм рт.ст.). Выделение двух степеней АГ при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза и выбора тактики ведения пациенток. Тяжелая АГ беременных ассоциируется с высоким риском развития инсульта. Инсульты у женщин одинаково часто развиваются как во время родов, так и в раннем послеродовом периоде и в 90% случаев являются геморрагическими, ишемические инсульты встречаются крайне редко. Повышение САД имеет большее по сравнению с ДАД значение в развитии инсульта. Отмечено, что у тех женщин, у которых в период беременности, родов или вскоре после родоразрешения развился инсульт, в 100% случаев значения САД составляли 155 мм рт.ст. и выше, в 95,8% случаев - 160 мм рт.ст. и выше. Повышение ДАД до 110 мм рт.ст. и выше наблюдалось только у 12,5% пациенток, перенесших инсульт .
Оптимальным уровнем АД являются цифры ниже 150/95 мм рт.ст. В послеродовом периоде пациентка нуждается в дополнительном обследовании с целью выявления этиологии АГ и оценки состояния органов-мишеней. По истечении 12 нед. после родов диагноз гестационной АГ при сохраняющейся АГ должен быть изменен на «гипертоническая болезнь» или один из возможных вариантов диагноза вторичной (симптоматической) АГ. В случаях самопроизвольной нормализации уровня АД в срок до 12 нед. после родов ретроспективно устанавливается диагноз транзиторной АГ. Существуют данные о том, что восстановительный период после родов у большинства женщин, перенесших гестационную АГ и ПЭ, независимо от тяжести АГ, протекает достаточно длительно. Через 1 мес. после родов только 43% из числа этих пациенток имеют нормальный уровень АД, и даже через 6 мес. у половины женщин уровень АД остается повышенным. Через 3 мес. (12 нед.) наблюдения после родов 25% женщин, перенесших ПЭ, еще имеют АГ, через 2 года у 40% пациенток из их числа отмечается нормализация уровня АД .
После выявления АГ у беременной следует обследовать пациентку с целью уточнения происхождения гипертензивного синдрома, определения тяжести АГ, выявления сопутствующих органных нарушений, включая состояние органов-мишеней, плаценты и плода.
В план обследования при АГ входят:
- консультации: терапевта (кардиолога), невролога, офтальмолога, эндокринолога;
- инструментальные исследования: электрокардиография, эхокардиография, суточное мониторирование АД, ультразвуковое исследование почек, ультразвуковая допплерометрия сосудов почек;
- лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с липидным спектром), микроальбуминурия (МАУ).
Если диагноз не был уточнен на этапе планирования беременности, необходимо проведение дополнительных обследований с целью исключения вторичного характера АГ. Если полученные данные достаточны для уточнения диагноза, исключения вторичных АГ, и на их основании возможно четко определить группу риска пациентки в соответствии с критериями стратификации, применяемыми при хронической АГ, а следовательно, и тактику ведения беременной, то на этом обследование может быть закончено.
Второй этап предполагает использование дополнительных методов обследования для уточнения формы вторичной АГ при наличии таковой либо для выявления возможных сопутствующих заболеваний .
Одной из наиболее сложных задач при терапии АГ является выбор фармакологического препарата. При лечении АГ у беременных часто рассматриваются антигипертензивные средства, практически утратившие свое клиническое значение у других категорий пациентов с АГ. По этическим причинам проведение рандомизированных клинических исследований лекарственных средств у беременных ограничено, сведения об эффективности и безопасности большинства новых препаратов для лечения АГ практически отсутствуют. Основными лекарственными средствами, оправдавшими свое использование для лечения АГ в период беременности, являются центральные α2-агонисты, β-адреноблокаторы (β-АБ), α-β-адреноблокатор лабеталол, антагонисты кальция (АК) и некоторые вазодилататоры миотропного действия .
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов к ангиотензину II противопоказаны при беременности в связи с высоким риском развития задержки внутриутробного развития плода, костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа, укорочением конечностей, олигогидрамниона, неонатальной почечной несостоятельности (дисгенезия почек, острая почечная недостаточность у плода или новорожденного), возможна гибель плода .
Большинство международных и отечественных рекомендаций признают препаратом первой линии метилдопа, который успешно доказал свою эффективность и безопасность для матери и плода, его применяют в дозе 500-2000 мг/сут. в 2-3 приема. Несмотря на проникновение через плацентарный барьер, в многочисленных исследованиях было подтверждено отсутствие серьезных нежелательных эффектов у детей. В ходе лечения препаратом остаются стабильными маточно-плацентарный кровоток и гемодинамика плода, снижается перинатальная смертность. Отмечено, что метилдопа не влияет на величину сердечного выброса и кровоснабжение почек у матери.
Однако метилдопа имеет ряд существенных недостатков, связанных в основном с его относительной «несовременностью» - по сравнению с современными антигипертензивными средствами он имеет гораздо меньшую эффективность, короткий период действия, достаточно большое число побочных реакций при длительном применении (депрессия, сонливость, сухость во рту и ортостатическая гипотензия), для него характерно отсутствие органопротективного действия. Метилдопа может усугублять диспропорциональную задержку жидкости в организме, и без того свойственную беременности. Кроме того, метилдопа может вызывать анемию из-за токсического влияния на красный костный мозг или на сами эритроциты, следствием чего является гемолиз. При приеме метилдопа антитела к эритроцитам обнаруживаются примерно у 20% больных АГ, клинически гемолитическая анемия развивается у 2% пациентов, включая детей, внутриутробно подвергшихся воздействию препарата. Кроме того, у детей, рожденных от матерей, принимавших метилдопа, в первые сутки жизни возможно развитие гипотонии .
Другим препаратом первого ряда при лечении АГ у беременных в большинстве зарубежных руководств считается неселективный β- и α-адреноблокатор лабеталол, однако в РФ лабеталол не зарегистрирован, поэтому опыт его применения в нашей стране отсутствует. По данным многочисленных исследований, он рекомендован для лечения АГ разной степени тяжести, представляется достаточно безопасным для матери и плода .
По поводу применения АК существует настороженность из-за потенциального риска развития тератогенных эффектов, т.к. кальций активно участвует в процессах органогенеза. Наиболее изученным препаратом группы АК является представитель дигидропиридиновой группы - нифедипин. Короткодействующий нифедипин рекомендован в качестве средства для быстрого снижения АД. Таблетки пролонгированного действия, а также таблетки с контролируемым высвобождением используются для продолжительной плановой базисной терапии АГ в период гестации. Гипотензивный эффект нифедипина достаточно устойчив, в клинических исследованиях не отмечено серьезных нежелательных явлений, в частности развития тяжелой гипотензии у матери .
Нифедипин короткого действия при сублингвальном использовании в ряде случаев может провоцировать резкое неконтролируемое падение уровня АД, что приводит к снижению плацентарного кровотока. В связи с этим даже при оказании неотложной помощи препарат не стоит принимать внутрь. Пролонгированные формы нифедипина не вызывают патологического снижения уровня АД, рефлекторной активации симпатической нервной системы, обеспечивают эффективный контроль за уровнем АД на протяжении суток без значимого повышения его вариабельности. Кроме того, АК моделируют гемодинамику, свойственную физиологически протекающей беременности .
В качестве препаратов второго ряда используются β-адреноблокаторы. Их применение в период беременности изучено хуже, чем применение лабеталола. Однако большинство из них по классификации безопасности применения во время беременности FDA относятся, так же, как лабеталол, к категории С («риск нельзя исключить»). Одно из самых значимых преимуществ препаратов этой группы - это высокая гипотензивная эффективность, которая была подтверждена даже при сравнении их с лабеталолом. Так, атенолол в сравнительном исследовании с лабеталолом вызывал сопоставимый гипотензивный эффект и не вызывал тератогенных эффектов, бронхоспазма или брадикардии. Однако у детей, рожденных от матерей, принимавших атенолол, была более низкая масса тела (2750±630 г) по сравнению с группой детей, матери которых получали лабеталол (3280±555 г). Позднее в ряде других исследований было показано, что антенатальное применение атенолола ассоциировалось с замедлением внутриутробного роста и более низкой массой при рождении. Следует отметить, что имеются данные о снижении частоты развития ПЭ у пациенток, принимавших атенолол. В исследовании 56 беременных было показано, что атенолол может снижать частоту развития ПЭ у женщин с высоким сердечным выбросом (более 7,4 л/мин. до 24 нед. гестации) c 18 до 3,8%. В 2009 г. было выявлено, что у этих женщин снижается концентрация fms-подобной тирозинкиназы 1 типа (sFlt-1) - признанного ведущим этиологического фактора ПЭ .
При применении пропранолола во время беременности описаны множественные нежелательные эффекты у плода и новорожденного (внутриутробная задержка роста, гипогликемия, брадикардия, угнетение дыхания, полицитемия, гипербилирубинемия и др.), поэтому препарат не рекомендован для использования во время беременности.
Во многих национальных рекомендациях метопролол рассматривается в качестве препарата выбора среди β-адреноблокаторов у беременных, т.к. он доказал свою высокую эффективность, отсутствие влияния на вес плода и имеет минимальное количество нежелательных эффектов. Несмотря на это, данные литературы позволяют обсуждать возможность применения в качестве препаратов выбора β-блокаторов с вазодилатирующими свойствами .
Данные нескольких рандомизированных клинических исследований в целом свидетельствуют, что β-адреноблокаторы (β-АБ) эффективны и безопасны в качестве антигипертензивной терапии у беременных. Существует мнение, что назначенные на ранних сроках беременности β-АБ, в особенности атенолол и пропранолол, могут вызывать задержку развития плода в связи с повышением общего сосудистого сопротивления. В то же время в плацебо-контролируемом исследовании с применением метопролола не получено данных, указывающих на отрицательное влияние препарата на развитие плода. Р. von Dadelszen в 2002 г. провел метаанализ клинических исследований по β-блокаторам и сделал вывод, что задержка развития плода обусловлена не эффектом β-блокаторов, а снижением АД в результате гипотензивной терапии любым препаратом, при этом все гипотензивные препараты одинаково снижали риск развития тяжелой гипертензии в 2 раза по сравнению с плацебо. При сравнении различных гипотензивных средств между собой каких-либо преимуществ, касающихся влияния на конечные точки (развитие тяжелой АГ, материнская и перинатальная летальность), не было выявлено.
В связи с указанным выше с целью минимизации побочных эффектов в период гестации предпочтение целесообразно отдавать кардиоселективным β-АБ с вазодилатирующими свойствами, т.к. это в первую очередь позволяет избежать повышения общего периферического сосудистого сопротивления и тонуса миометрия. Наиболее перспективным для успешного использования в терапии АГ беременных является высокоселективный β1-АБ с вазодилатирующими и вазопротективными свойствами - бисопролол (Бисогамма). Блокируя β1-адренорецепторы сердца, уменьшая стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, бисопролол снижает внутриклеточный ток ионов кальция, урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость, снижает сократимость миокарда. При увеличении дозы оказывает β2-адреноблокирующее действие. В первые 24 ч после назначения уменьшает сердечный выброс, повышает общее периферическое сосудистое сопротивление, которое максимум через 3 сут. возвращается к исходному уровню.
Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, восстановлением чувствительности в ответ на снижение артериального давления и влиянием на центральную нервную систему. Кроме того, гипотензивное действие обусловлено уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы. В терапевтических дозах применение Бисогаммы не оказывает кардиодепрессивного действия, не влияет на обмен глюкозы и не вызывает задержки ионов натрия в организме. Бисогамма не оказывает прямого цитотоксического, мутагенного и тератогенного действия. Ее преимуществами при лечении АГ в период беременности являются: постепенное начало гипотензивного действия, отсутствие влияния на объем циркулирующей крови, отсутствие ортостатической гипотензии, уменьшение частоты развития респираторного дистресс- синдрома у новорожденного. Данный препарат имеет устойчивую антигипертензивную активность, оказывает мягкое хронотропное влияние.
Бисопролол (Бисогамма) характеризуется высокой биодоступностью, низкой индивидуальной вариабельностью концентрации в плазме, умеренной липофильностью и стереоспецифической структурой, продолжительным периодом полувыведения, что в совокупности дает возможность его длительного применения. Препарат отличается низкой частотой прекращения приема, отсутствием побочных эффектов со стороны биохимических, метаболических, почечных и гематологических показателей во время долгосрочных наблюдений.
Важными преимуществами этого препарата, особенно если говорить об АГ беременных, являются высокая эффективность в коррекции дисфункции эндотелия и нефропротективное действие. Не отмечено неблагоприятных влияний бисопролола (Бисогамма) на плод, а также на состояние здоровья, рост и развитие детей в течение их первых 18 мес. жизни. К побочным эффектам β-АБ относятся брадикардия, бронхоспазм, слабость, сонливость, головокружение, редко - депрессия, тревога, кроме того следует помнить о возможности развития «синдрома отмены» .
Данные обсервационных исследований бисопролола (Бисогамма) позволяют предположить эффективность и достаточную безопасность при применении во II-III триместрах беременности. В российской литературе есть данные об эффективности и отсутствии побочных эффектов применения бисопролола, в том числе в составе низкодозовой комбинированной терапии, для лечения АГ и нарушений сердечного ритма у беременных. Неблагоприятного влияния на плод не отмечено .
С целью оценки влияния бисопролола (Бисогамма) на уровень суточного АД, частоту развития ПЭ мы обследовали 25 женщин в возрасте 21-40 лет со сроком беременности 20-30 нед. и гестационной АГ. В качестве гипотензивных препаратов использовали бисопролол (Бисогамма) в дозировке 2,5-5 мг/сут. (13 женщин) - группа 1 или атенолол в дозировке 25-50 мг/сут. (12 женщин) - группа 2. До и после 4-недельного курса гипотензивной терапии выполняли стандартное клиническое и лабораторно-диагностическое обследование матери и плода, суточное АД-мониторирование.
Гипотензивные эффекты атенолола и бисопролола (Бисогамма) были сопоставимы. Среднее САД при приеме атенолола уменьшилось с 158 до 121 мм рт.ст., ДАД - с 102 до 80 мм рт.ст. Под влиянием бисопролола (Бисогамма) среднее САД уменьшилось со 159 до 120 мм рт.ст. (р<0,01), ДАД - со 121 до 78 мм рт.ст (р>0,01). ПЭ в III триместре развилась у 5 женщин группы 2 и только у 1 пациентки группы 1. В результате проведенного исследования был сделан вывод, что бисопролол (Бисогамма) при гестационной АГ эффективно снижает АД и предупреждает развитие ПЭ.
Таким образом, проблема АГ у беременных еще далека от разрешения и требует объединения усилий акушеров и терапевтов для подбора оптимального метода лечения.

Литература
1. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Мурашко Л.Е. и др. Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика ведения и подходы к лечению. // Лечащий врач. - 2006. - № 3. - С. 25-8.
2. Осадчий К.К. βАдреноблокаторы при артериальной гипертензии: фокус на бисопролол // Кардиология. - 2010. - №1. - С 84-89.
3. Стрюк Р.И., Брыткова Я.В., Бухонкина Ю.М. и др. Клиническая эффективность антигипертензивной терапии пролонгированным нифедипином и бисопрололом беременных с артериальной гипертонией // Кардиология. - 2008. - № 4. - С. 29-33.
4. Манухин И.Б., Маркова Е.В., Маркова Л.И., Стрюк Р.И. Комбинированная низкодозовая антигипертензивная терапия у беременных с артериальной гипертонией и гестозом // Кардиология. - 2012. - № 1. - С.32-38.
5. Cifkova R. Why is the treatment of hypertension in pregnancy still so difficult? // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 9 (6). P. 647-649.
6. Clivaz Mariotti L., Saudan P., Landau Cahana R., Pechere-Bertschi A. Hypertension in pregnancy // Rev. Med. Suisse. 2007. Vol. 3(124). P. 2015-2016.
7. Hebert M.F., Carr D.B., Anderson G.D. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of atenolol during pregnancy and postpartum // J. Clin. Pharmacol. 2005. Vol. 45(1). P. 25-33.
8. Leeman M. Arterial hypertension in pregnancy // Rev. Med. Brux. 2008. Vol. 29 (4). P. 340-345.
9. Lindheimer M.D., Taler S.J., Cunningham F.G. American Society of Hypertension. ASH position paper: hypertension in pregnancy // J. Clin. Hypertens. 2009. Vol. 11 (4). P. 214-225.
10. Mahmud H., Foller M., Lang F. Stimulation of erythrocyte cell membrane scrambling by methyldopa // Kidney Blood Press Res. 2008. Vol. 31 (5). P. 299-306.
11. Montan S. Drugs used in hypertensive diseases in pregnancy // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 16 (2). P. 111-115.
12. Mustafa R., Ahmed S., Gupta A., Venuto R.C. A comprehensive review of hypertension in pregnancy // J. Pregnancy. 2012. Vol. 5 (3). P. 534-538.
13. Ozdemir O.M., Ergin H., Ince T. A newborn with positive antiglobulin test whose mother took methyldopa in pregnancy // Turk. J. Pediatr. 2008. Vol. 50 (6). P. 592-594.
14. Podymow T., August P. Update on the use of antihypertensive drugs in pregnancy // Hypertension. 2008. Vol. 51 (4). P. 960-969.
15. Seremak-Mrozikiewicz A., Drews K. Methyldopa in therapy of hypertension in pregnant women // Ginekol. Pol. 2004. Vol. 75 (2). P. 160-165.
16. von Dadelszen P., Magee L.A. Fall in mean arterial pressure and fetal growth restriction in pregnancy hypertension: an updated metaregression analysis // J. Obstet. Gynaecol. Can. 2002. Vol. 24 (12). P. 941-945.

2. Сахарный диабет и беременность. Ведение беременности и родов. Сахарный диабет (сд) и беременность.

1.Влияние вредных факторов окружающей среды, производственных вредностей и вредных привычек на беременность и плод.

2. Анемии и беременность Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, ведение беременности и родов. Анемия и беременность.

2. Питание: много калорий (3000 – 3500). Мясо, печень, петрушка, соя, хлеб, гранаты, зеленые яблоки.

3. Передний вид затылочного предлежания. Биомеханизм родов.

1. Перинатальная смертность. Структура. Пути снижения.

2. Анатомически узкий таз. Классификация по форме и степени сужения, методы диагностики, ведение родов, профилактика осложнений. Анатомически узкий таз.

Асфиксия.

1. Материнская смертность. Структура. Пути снижения.

2. Общеравномерносуженный таз. Виды, диагностика, биомеханизм родов.

3. План ведения родов при сахарном диабете.

1. Диспансерное наблюдение за беременными в женской консультации. Основные качественные показатели работы женской консультации. Приказ № 50.

2. Поперечносуженный таз. Виды, диагностика, биомеханизм родов, ведение родов, профилактика осложнений.

3. Влагалищное исследование в родах. Показания, методика выполнения.

1. Группа риска по кровотечениию в родах. Профилактика кровотечений в женской консультации и родильном доме.

2. Плоский таз, виды. Диагностика, биомеханизм родов, ведение родов, профилактика осложнений.

3. Ручное обследование полости матки. Показания, техника выполнения.

1. Роль женской консультации в профилактике послеродовых септических осложнений.

2. Клинически узкий таз. Классификация, механизм возникновения, клиника, диагностика, ведение родов, профилактика осложнений. Группы риска.

3. Ведение первого периода родов.

1. Роль женской консультации в профилактике гестоза. Группы риска по развитию гестоз.

2. Переношенная беременность Этиология, патогенез, диагностика, ведение родов, профилактика осложнений.

3. Задний вид затылочного предлежания. Биомеханизм родов.

1. Пренатальные факторы риска. Группы риска по осложнениям беременности и родов.

2. Многоплодная беременность. Клиника, диагностика, течение беременности, ведение родов. Многоплодная беременность.

3. Понятие о зрелости новорожденного. Признаки зрелости.

1.Физиопрофилактическая подготовка беременных к родам.

2. Неправильные положения плода. Виды, диагностика, ведение беременности и родов, профилактика осложнений.

3. Ведение второго, третьего периодов родов.

1. Гигиена и диета беременных. Влияние диеты на плод...

2. Тазовые предлежания. Классификация, этиология, диагностика, ведение беременности и родов, профилактика Тазовое предлежание.

3.Ручное отделение плаценты. Показания, техника выполнения.

1.Строение и функция плаценты

2. Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Этиология, патогенез, клиника, иагностика, лечение, профилактика. Гемолитическая болезнь плода.

3. Классическое ручное пособие при тазовых предлежаниях. Показания, техника выполнения, профилактика осложнений.

1. Toпография тазовых органов женщины (мышцы, связки, клетчатка, брюшина).

2. Невынашивание беременности. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

1.1. Генетические причины невынашивания беременности

3. Эпизиотомия. Показания, техника выполнения. Эпизиотомия.

1. Кровоснабжение, иннервация и лимфатическая система половых органов женщины.

2. Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. Показания к ранней амниотомии. Техника выполнения. Амниотомия.

1. Тазовое дно. Анатомическое строение.

2. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. Гемотрансфузия в акушерстве. Показания, условия подготовка, осложнения. Аутодонорство.

1. Организация работы и основные качественные показатели акушерского стационара. Приказ 345.

2. Преэклампсия средней степени тяжести. Патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. Первичная обработка новорожденного.

1. Санитарно-эпидемиологический режим родильного отделения.

2.Тяжелая преэклампсия. Патогенез, клиника, экстренная помощь, родоразрешение.

3. Признаки отделения плаценты. Приемы рождения отделившегося последа.

1. Санитарно - эпидемиологический режим послеродового отделения.

2. Эклампсия при беременности, в родах, после родов. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

3. Механизм отделения плаценты. Допустимая кровопотеря. Профилактика кровотечения в родах.

1. Планирование семьи. Классификация контрацептивов, механизм действия, показания, противопоказания. Диспансерное наблюдение.

2. Внутриутробное инфицирование, влияние на беременность и плод. Профилактика внутриутробных инфекции в женской консультации.

3. Акушерские щипцы. Показания, условия, техника выполнения, профилактика осложнений. Акушерские щипцы.

2. Аномалии прикрепления плаценты. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. Акушерское пособие во втором периоде родов (передний вид затылочного предлежания).

1. Подготовка организма к родам. Определение готовности к родам.

2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Этиология, классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение, родоразрешение.

3. Разрывы промежности, влагалища и шейки матки. Этиология, классификация, диагностика, методика ушивания. Разрыв промежности.

Разрыв шм

Разрыв матки.

1. Методы наружного акушерского исследования беременных. Диагностика поздних сроков беременности. Членорасположение плода, положение, вид, предлежание.

2. Первый и второй периоды родов. Физиологическое течение. Осложнения, их профилактика.

3. Лактационный мастит. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

1. Критические периоды в развитии эмбриона и плода.

2. Последовый и ранний послеродовый периоды родов. Физиологическое течение, ведение.

3. Анатомо-физиологические особенности новорожденных. Уход за новорожденными.

1. Задержка развития плода. Методы диагностики состояния плода.

2. Ранний гестоз. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Атипические формы.

3. Показания к приему и переводу рожениц и родильниц в обсервационное отделение.

1. Приему в обсервационное отделение подлежат беременные и роженицы, имеющие:

2. Переводу в обсервационное отделение из других отделений акушерского стационара подлежат беременные, роженицы и родильницы, имеющие:

1. Околоплодные воды, состав, количество, физиологическое значение.

2. Преждевременные роды. Этиология, клиника, диагностика, лечение, ведение родов, профилактика.

3. Родовой травматизм новорожденных. Причины, диагностика, лечение, профилактика. Родовая травма.

1. Современное представление о причинах наступления родовой деятельности.

2. Пороки сердца и беременность. Особенности ведения беременности и родов.

3. Недоношенный ребенок. Анатомо - физиологические особенности. Уход за недоношенными детьми. Недоношенный ребенок.

1. Клиника нормальных родов и управление родовым актом.

2. Патологический прелиминарный период. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. Определение массы плода. Значение антропометрических данных плода для исхода беременности и родов.

1. Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология, патогенез, особенности течения в современных условиях. Диагностика, лечение, профилактика.

2. Первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. Экстренная помощь и интенсивная терапия при эклампсии.

1. Послеродовый сепсис. Клинические формы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

2.Дискоординированная родовая деятельность. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. План ведения преждевременных родов.

1. Септический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

2.Разрывы матки. Этиология, классификация, диагностика, лечение, профилактика. Разрыв матки.

3. План ведения родов при пороках сердца.

1. Анаэробный сепсис. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

2. Гипоксия плода в родах. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Гипоксия плода.

3 Степени тяжести.

3. План ведения родов при гипертензии.

1. Гестоз. Современные представления об этиологии и патогенезе Классификация. Профилактика гестозов.

2. Кровотечения в последовом периоде. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. Условия выполнения кесарева сечения. Профилактика септических осложнений.

1. Тромбоэмболические осложнения в акушерстве. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

2. Предлежание плаценты. Этиология, классификация, клиника, диагностика. Ведение беременности и родов.

3. План ведения родов при тазовых предлежаниях.

2. Кровотечения в раннем и позднем послеродовом периодах. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3 Методы обезболивания в родах. Профилактика нарушений сократительной деятельности матки в родах.

1. Геморрагический шок. Степени тяжести. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Геморрагический шок.

3. Ручные пособия при тазовых, предлежаниях по Цовьянову. Показания, техника выполнения.

2. Эндометрит после родов. Этиология, патогенез, виды, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. Ведение беременности и родов у женщин с рубцом на матке. Признаки несостоятельности рубца. Рубец на матке после кс.

1. Фетоплацентарная недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Фетоплацентарная недостаточность (фпн).

2. Кесарево сечение, показания, условия, противопоказания, методы выполнения операции.

2. Гипертоническая болезнь и беременность. Ведение беременности и родов. Гипертоническая болезнь (гб) и беремнность.

ГБ – это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия (ГТ) неясной этиологии.

Причины.

Неврогенная теория Ланга – Мясникова

Избыточное потребление NaCl

Мембранопатия (Постнов): дефект транспорта ионов калия, натрия, кальция, магния. Это ведет к повышению концентрации кальция, что провоцирует спазм гладких мышц. Это ведет к увеличению ОПС + спазм кардиомиоцитов, в результате – увеличение МОС.

ГБ осложняет беременность, является причиной преждевременных родов и перинатальной смертности плода. С ней связано 20 – 33 % случаев материнской смертности.

Повышение АД – основное клиническое проявление ГБ и признакразличных вариантов симптоматических гипертензий, в том числе заболеваний почек и ЖВС, ПТБ и др.

Для оценки величины АД рассматривают сист. и диаст. давление. О диаст. давлении судят не по исчезновению, а по приглушению тонов Короткова, что более соответствует прямому измерению.

Для оценки давления нужно его измерить 2 – 3 раза на обеих руках через 5 – 10 минут. Наиболее достоверным является наименьшее давление. Дело в том, что повышение АД является реакцией самой женщиной на сам процесс измерения давления, на присутствие врача, на госпитализацию (если измерение АД идет в приемном покое). Но постепенно она успокаивается и АД приближается к обычному.

В связи с редко встречающейся асимметрией измерять АД нужно на обеих руках, в стационаре 2 раза в сутки (утром ивечером), и в одном и том же положении (лежа или сидя).

У небеременных женщин считается:

Повышение АД – 160/95 и выше

Переходное 140/90 – 159/94.

Убеременных женщин осложнения, зависящие от ГБ, ничинают проявляться при более низких давлениях повышенное Ад – свыше 140/90 – 130/80 мм рт ст.

При наличии до беременности АГ повышенным считается увеличение сист. АД на 30 мм рт ст, диаст. АД на 15 мм рт ст такой уровень АД должен быть зарегистрирован дважды с интурвалом не менее 6 часов. ГБ может быть у женщин до беременности – устанавливается при сборе анамнеза, но может быть и впервые выявлена во время беременности. Беременнность для многих женщин является своеобразным стрессом, сопровождающимися разнообразными реакциями, в том числе и соссудистыми.

Предрасполагающие факторы.

Наследственность и ОГА – гестоз

Тяжелая форма ПТБ при предыдущей беременности

Нефропатия III

Эклампсия

Патогенез.

ГБ и стабилизация ГТ у больных связаны с нарушением центральной нервной деятельности и нервно-гуморальных реакций. В клинике применяется классификация ГБ (Мясников):

1 ст. фаза А – латентная. Предгипертоническая. Наблюдается лишь тенденция к повышению АД под воздействием эмоций, холода и некоторых факторов. Это еще не болезнь, гипереактивность на фоне выраженных нефропатических реакций.

Фаза Б – транзиторная - повышение АД нестойкое и кратковрменное. Под влиянием покоя, режима питения, лечения или без видимых причин АД нормализуется, исчезают все симптомы болезни.обратимая стадия.

2 ст. Фаза А – неустойчивая. Лабильность постоянно повышенного АД. При лечении возможно обратное развитие.

Фаза Б – устойчивая. АД стабильно повышено, но сохраняется функциональный характер болезни, т. к. нет грубых анатомических изменений органов.

3 ст. Фаза А – компенсированная. АД стойко повышено, выражены дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей из-за артериологиалиноза и артериолонекроза + присоединение атеросклероза крупных сосудов мозга, сердца, почек. Однако функция органов в значительной мере компенсирована.

Фаза Б – декомпенсированная. Стойкое повышение АД, тяжелое нарушение функционального состояния внутренних органов. Больные полностью нетрудоспособны. У беременных ГБ-3отмечается чрезвычайно редко. Это обусловлено:

Беременность возможно не наступает

Применение новых эффективных средств лечения ГБ,

По классификации Мясникова.

Доброкачественная ГБ

Злокачественная ГБ (3%)

При окклюзионных поражениях почечных артерий 30 %

Хронический гломерулонефрит 21,9 %

Хронический пиелонефрит 13,7 %

Определяющие критерии злокачественности ГБ (Арабидзе):

Крайнее повышение АД (свыше 220/130 мм рт ст)

Тяжелое поражение глазного дна (ретинопатия)

Кровоизлияния и экссудат в сетчатке

Органические изменения в почках, нередко сочетаются с их недостаточностью.

Сопутствующие критерии злокачественности ГТ (Арабидзе):

Гипертоническая энцефалопатия

Острая левожелудочковая недостаточность

Микроангиопатическая гемолитическая анемия.

АД колеблется в течение беременности: повышается в начале и в конце беременности и снижается в середине беременности, во время беременности течение ГБ усугубляется (беременность способствует повышению и стабилизации АД). В течение беременности могут происходить резкие обострения или кризы. Гипертонические кризы являются ""сгустком"" всех симптомов. Кризы развиваются неожиданно на фоне благополучного состояния беременной: резкое повышение АД, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мелькание мушек, появление красных пятен на лице и груди. После криза – протеинурия, поэтому необходимо дифференцировать криз с ПТБ, в частности, с преэклампсией.

Объективно.

Боли в подложечной области кардио-невротического характера.

На ЭКГ признаков коронарной недостаточности нет.

В 30 % случаев – гипертрофия левого желудочка (ЭКГ).

Редко – систолический шум на верхушке и акцент II тона на аорте (при более легких степенях ГБ без выраженных органических изменений в сердце).

Церебральная патология:

Головная боль в затылочной области, начинается по утрам, затем постепенно проходит.

Головокружения – усиливаются или исчезают при волнении.

Признаки невроза:

Повышенная возбудимость

Сердцебиения

Головные боли

Колющие, щемящие, тупые боли в области сердца

Лабильность АД

Гиперемия кожи лица и верхней половины тела

потливость

У 50 % больных с ГБ – изменение сосудов глазного дна:

У большинства по типу гипертонической ангиопатии (равномерное сужение артериол сетчатки и расширение вен)

Реже – симптом Солюса (артериовенозный перекрест), симптом Твиста (извилистость вен вокруг желтого пятна), признаки артериосклероза сосудов сетчатки

Редко – гипертоническая ретинопатия (отечность и кровоизлияния в сетчатку), это имеет прогностическое значение для сохранения беременности, т. к. здесь резко ухудшается зрение.

По состоянию глазного дна судят об эффективности проводимой терапии.

Во 2 стадии ГБ – снижение почечного кровотока

Микропротеинурия (менее 0,5 г/л) (при развитии нефроангиосклероза (редко))

Микрогематурия

Нет ХПН и нарушения концентрационной функции почек.

ПТБ различной степени тяжести вплоть до эклампсии – 36 %. Появляется на 24 – 26 неделе (рано). Сопровождается преобладанием гипертензивного синдрома с умеренно выраженными отеками и протеинурией. Но если отеков и протеинурии нет, то больше оснований предполагать развитие обострения ГБ.

Во второй половине беременности возможны:

Самопроизвольный аборт 5,5 %

Преждевременные роды 23 %

Внутриутробная гибель плода в 26 – 35 недель 2,6 %

Может быть эклампсия

ПОНРП, кровотечения в 3 и 4 периодах

Слабость родовых сил, несвоевременное излитие вод

Асфиксия плода

Ведение беременных (вместе с терапевтом).

ранняя явка до 12 недель

выделение женщин с ГБ в группу повышенного риска. Риск для женщины и плода в отношении прогрессирования и осложнения заболевания и в отношении беременности.

Степень риска зависит от:

стадии заболевания

формы заболевания

особенностей течения ГБ, влияющих на здоровье женщины и условия внутриутробного существования плода.

3 степени риска:

1 степень – минимальная. Осложнения беременности возникают не более чем у 20 % женщин. Беременность ухудшает течение заболевания (менее 20 %). Соответствует 1 степени ГБ.

2 степень – выраженная. Соответствует 2 А степени ГБ. В 20 – 50 % возникают осложнения беременности:

Самопроизвольный аборт

Преждевременные роды

Гипотрофия

Ухудшение течения заболевания во время беременности или после родов более чем у 20 % женщин.

3 степень – максимальная. Соответствует ГБ 3 степени и злокачественной ГТ. У более 50 % женщин имеются осложнения беременности:

Редко доношенные дети

Беременность – опасность для жизни женщин

Повышение перинатальной смертности

При I степени риска:

Нефропатия 20 %

Роды преждевременные 12 %

Редкие гипертонические кризы

Вывод: беременность допустима

При II степени риска:

Нефропатия 50 %

Роды преждевременные 20 %

Антенатальная гибель плода 20 %

Основания для прерывания беременности: - коронарная недостаточность

сильные гипертонические кризы

стабилизация АД

прогрессирование ПТБ

При III степени риска:

ГТ 2 Б степени – стабильная, но лечится с трудом

ГТ 3 степени: декомпенсированное состояние почек (уремия), мозга (НМК), сердца (недостаточность кровообращения)

Вывод: прерывание беременности на любом сроке. Беременность противопоказана!

Беременные должны быть на диспансерном учете у терапевта.

При 1 степени риска – явка 2 раза в месяц. Амбулаторное наблюдение. Во 2 половине беременности – стационарное лечение для своевременной диагностики и лечения ПТБ

При 3 степени риска – тщательное наблюдение в ЖК, повторная госпитализация:

1 – до 12 недель для уточнения диагноза (степени заболевания) и решения вопроса о сохранении беременности

2 – при ухудшении состояния: - повышение АД более 140/90 в течение недели

Гипертонический криз

Приступы стенокардии

Приступы сердечной астмы

Признаки ПТБ

Симптомы страдания плода.

Амбулаторное лечение не менее 7 – 10 дней. Последняя госпитализация за 3 – 4 недели до родов для решения вопроса о сроке и методе их проведения и для подготовки к ним.

Лечение ГБ во время беременности.

Оптимальный режим труда и отдыха

При повышенном АД ограничить потребление NaCl до 5 г/сут. При нормальном АД – ограничение снимается, пища обычная.

Лечение гипотензивными средствами:

Лучше: спазмолитики, салуретики, симпатолитики не влияют на плод (метилдофа, клофелин).

Ограничены или противопоказаны: препараты раувольфия, ганглиоблокаторы, альфа- и бета-адреноблокаторы.

Спазмолитики

Дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин, сульфат магния. Лучше парентерально, чем per os. Применяют для купирования гипертонических кризов, а не для лечения ГБ.

Салуретики.

Оказывают диуретическое и гипотензивное действие.

Назначают прерывистыми курсами с короткими (1 – 2 дня) интервалами 1 – 3 раза в неделю, в зависимости от индивидуальной чувствительности:

Дихлотиазид 25 – 50 – 100 мг

Клопамид 20 – 60 мг

Оксодолин 25 – 100 мг 1 раз натощак

Фуросемид и этакриновая кислота мало пригодны для длительного лечения в виду быстрого, но кратковременного действия. Назначают при гипертонических кризах, лучше парентерально (1 – 2 мл - фуросемид). Для профилактики гипокалиемии – препараты калия (калия хлорид). Лучше применять салуретики в сочетании с другими гипотензивными препаратами для потенцирования их действия и с препаратами, задерживающими натрий и воду (симпатолитики, метилдофа).

Натриуретики (спиронолактон) – эффективен при гиперальдостеронизме. Но у больных с ГБ повышена секреция альдостерона, поэтому эффект – незначительный.

Симпатолитики.

Октазин, суобарин, санотензин, гуанетидин.

Очень сильное гипотензивное действие. Применяют в стационаре по особым показаниям. В поликлинических условиях – постоянный контроль, т. к. есть побочные эффекты: ортостатический коллапс, головокружение, адинамия, тошнота, поносы. Лечение начинают с малых доз 1,25 мг, увеличивая до 50 – 75 мг.

Беременная не должна резко подниматься с постели, а нужно несколько минут посидеть после сна. Лучше действует в вертикальном положении, поэтому нужно больше ходить и сидеть, а не лежать. Прекратить лечение за 2 недели до КС во избежание коллапса или остановки сердца во время наркоза.

Препараты метилдофы.

Альдомет, допегит.

Действие на центральную и периферическую нервную регуляцию сосудистого тонуса. Допегит задерживает натрий и воду. Принимают по 0,25 2 – 4 раза вместе с салуретиками.

Препараты клофелина.

Клонидин, геметон, катапрессан.

Проходят ГЭБ, центрального действия: снижают ЧСС, АД. Эффект у 80 – 90 % женщин с ГБ и почечной недостаточностью. Клофелин назначают в малых дозах (0,15 мг), постепенно увеличивая до 0,3 мг, нетоксичен, не дает ортостатической гипотонии.

Препараты раувольфия.

Гипотензивное, седативное действие.

Резерпин (0,3 – 0,75 мг/сут), раунатин (0,006 – 0,012 мг/сут) 2 – 3 раза в день. Отрицательные эффекты: ринит, брадикардия, аритмия, понос, бронхоспазм, депрессия, чувство тревоги, могут задерживать натрий и воду вместе с салуретиками.

Уноворожденных вызывают заложенность носа, нарушение акта сосания и глотания, конъюнктивит, брадикардию, депрессию нельзя назначать в последние недели беременности и после родов.

Ганглиоблокаторы.

Пентамин, бензогексоний.

Тормозят проведение нервного импульса в симпатических и парасимпатических ганглиях: снижается тонус артерий и вен уменьшается приток крови к сердцу уменьшение систолического выброса (СВ) ортостатический коллапс. Отрицательные эффекты у беременной. Нарушают вегетативную иннервацию внутренних органов повышение ЧСС, головокружение, нарушение аккомодации, атония мочевого пузыря и кишечника, ухудшается состояние почек.

Отрицательные эффекты у плода: динамическая кишечная непроходимость, атония мочевого пузыря, повышение секреции бронхиальных желез у новорожденных, матери которых лечатся.

Можно применять кратковременно в экстренных случаях (в родах) 1 – 2 мл 5 % раствора пентамина в/в капельно под контролем АД или при гипертоническом кризе, угрожающем жизни женщины.

Альфа-адреноблокаторы.

Фентоламин, тропафен.

Блокируют альфа-один-рецепторы. Лучше тропафен.

Бета-адреноблокаторы.

Анаприлин, окспренолон.

Снижают СВ и секрецию ренина снижение АД (для лечения ГБ у небеременных), повышается сократимость матки может быть прерывание беременности. Во время родов снижает МОК (-), анаприлин тормозит ЧСС плода (-).

Таким образом, лучше комбинированное лечение 2 – 3 и более препаратами:

Клофелин – дихлотиазид – анаприлин

Апрессин – спиронолактон

Октадин – дихлотиазид

Апрессин - клофелин – дихлотиазид – метилдофа.

При гипертонических кризах – в/м, в/в – резерпин, но не более 2 дней (побочные явления), лучше комбинировать с лазиксом, гемитоном.

Сульфат магния (25 % 10 – 20 мл) в/м, в/в. Эффекты:

Снижение АД

Противосудорожный

Седативный

Мочегонный

Токолитический.

Седативные средства:

Центральное действие – дроперидол, аминазин.

До 16 недель – препараты валерианы, пустырника (не влияют отрицательно на плод)

После 16 недель – малые транквилизаторы: элениум, нельзя бромиды (депрессия ЦНС, плода и хромосомные нарушения), нельзя барбитураты (угнетают дыхательный центр плода).

Физиотерапия:

Гальванизация воротниковой зоны

Эндоназальная гальванизация до 16 недель

Микроволны санти- и дециметровые на область почек: улучшают почечную гемодинамику, ограничивают действие ренального механизма ГБ

УЗ на область почек (как и микроволны), действие в импульсном режиме излучения. Спазмолитик.

Электроанальгезия: нормализация корково-подкорковых связей, нормализация вегетативных центров, для профилактики ПТБ, лечение начальной стадии ГБ.

Течение родов.

Часто преэклампсия, эклампсия, повышенная кровопотеря во 2 периоде родов, в первые часы после родов АД падает до 90 – 105 мм рт ст.

Осложнения беременности:

Осложнения в родах:

Преждевременное излитие вод

Кровотечение в 3, 4 периодах.

Ведение беременности.

Ранняя явка до12 недель - решение вопроса о вынашивании

В середине беременности – при ухудшении состояния.

За 3 – 4 недели до родов.

Лечение ГБ в родах:

Курсовое лечение, начатое при беременности.

При потугах повышение АД - -парентерально: дибазол, папаверин, эуфиллин. При недостаточном эффекте – ганглиоблокаторы под контролем АД.

План ведения родов.

Роды вести консервативно-выжидательно через естественные родовые пути в присутствии анестезиолога и терапевта с подведением фона.

Показания к КС:

Отслойка сетчатки

Прогрессирующая гипоксия

Расстройство мозгового кровообращения.

1 период: ранняя амниотомия, спазмолитики в активную фазу.

Рациональное обезболивание всех периодов родов.

КТГ, профилактика гипоксии.

Контроль АД каждые 30минут и гипотензивная терапия: дибазол 2 % 2 мл, папаверин 2 % 2 мл, использовались ранее, эуфиллин 2,4 % 1 мл. Сейчас: галоперидол – спазмолитик центрального действия, апрофен, спазган, спазмалгон, триган, тромал, максиган, баралгин, перидуральный блок в родах – анестезия + снижение АД.

2 период с иглой в вене, вымытыми руками. Если нет эффекта от гипотензивной терапии, переходят на управляемую нормотонию ганглиоблокаторами (1, 2 периоды).

Пудендальная анестезия, эпизиотомия для ускорения и облегчения 2 периода. Если АД не снижается – акушерские щипцы под анестезией (выключение потуг).

ППК – 1 мл окситоцина (метилэргометрин нельзя – повышает АД).

ДК 0,2 – 0,3 % от массы тела.

Послеродовой период: контроль АД 3 – 4 раза в сутки и гипотензивная терапия.

Артериальная гипертензия (АГ) встречается у 4-8 % беременных . К АГ относится целый спектр различных клинико-патогенетических состояний: гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии (почечные, эндокринные), гестоз. По данным ВОЗ, гипертензивный синдром — это вторая после эмболии причина материнской смертности , составляющая 20-30 % случаев в структуре материнской смертности . Показатели перинатальной смертности (30-100 0/00) и преждевременных родов (10-12 %) у беременных с хронической гипертензией значительно превышают соответствующие показатели у беременных без гипертензии . АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, может быть причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты .

До недавнего времени считалось, что АГ относительно редко возникает у людей моложе 30 лет. Однако в последние годы при обследованиях населения были обнаружены повышенные цифры артериального давления (АД) у 23,1 % лиц в возрасте 17-29 лет . При этом раннее появление АГ является одним из факторов, обусловливающих неблагоприятный прогноз заболевания в дальнейшем . Важен тот факт, что частота выявления больных с АГ по обращаемости значительно ниже, чем при массовых обследованиях населения. Это обусловлено тем, что значительная часть лиц, в основном с ранними стадиями заболевания, чувствует себя хорошо и не посещает врача. Этим же, по-видимому, в определенной мере объясняется то, что многие женщины узнают о наличии у них повышенного АД только во время беременности, что значительно осложняет диагностику и лечение таких пациенток.

Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы, зависящие от развивающейся беременности, иногда создают такую ситуацию, когда оказывается трудно отличить физиологические сдвиги от патологических.

Гемодинамические изменения во время физиологической беременности представляют собой адаптацию к сосуществованию матери и плода, они обратимы и обусловлены следующими причинами :

усилением обменных процессов, направленных на обеспечение нормальной жизнедеятельности плода;
увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК);
появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения;
постепенным нарастанием массы тела беременной;
увеличением размеров матки и ограничением подвижности диафрагмы;
повышением внутрибрюшного давления;
изменением положения сердца в грудной клетке;
увеличением содержания в крови эстрагенов, прогестерона, простагландинов Е.

Физиологическая гиперволемия является одним из основных механизмов, обеспечивающих поддержание оптимальной микроциркуляции (транспорта кислорода) в плаценте и таких жизненно важных органах матери, как сердце, мозг и почки. Кроме того, гиперволемия позволяет некоторым беременным терять в родах до 30-35 % объема крови без развития выраженной гипотонии. Объем плазмы крови у беременных увеличивается примерно с 10-й недели, затем быстро возрастает (примерно до 34-й недели), после чего увеличение продолжается, но медленнее. Объем эритроцитов возрастает в те же сроки, но в меньшей степени чем объем плазмы. Поскольку процентное увеличение объема плазмы превышает увеличение объема эритроцитов, возникают так называемая физиологическая анемия беременных, с одной стороны, и гиперволемическая дилюция, приводящая к снижению вязкости крови, — с другой.

К моменту родов вязкость крови достигает нормального уровня.

Системное АД у здоровых женщин изменяется незначительно. При нормально протекающей беременности систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД), как правило, снижаются во II триместре на 5-15 мм рт. ст. Причинами этих изменений являются формирование в эти сроки беременности плацентарного кровообращения и сосудорасширяющий эффект ряда гормонов, включая прогестерон и простагландины Е, вызывающие падение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Во время беременности наблюдается физиологическая тахикардия. Частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает максимума в III триместре беременности, когда она на 15-20 уд./мин превышает ЧСС у небеременной женщины. Таким образом, в норме ЧСС в поздние сроки беременности составляет 80-95 уд./мин, причем она одинакова как у спящих, так и у бодрствующих женщин.

В настоящее время известно, что минутный объем сердца (МОС) увеличивается примерно на 1-1,5 л в минуту в основном в течение первых 10 нед беременности и к концу 20-й недели достигает в среднем 6-7 л в минуту. К концу беременности МОС начинает снижаться.

При физиологически протекающей беременности происходит значительное снижение ОПСС, которое связывают с образованием маточного круга кровообращения с низким сопротивлением, а также с сосудорасширяющим действием эстрагенов и прогестерона. Снижение ОПСС, как и уменьшение вязкости крови, облегчает гемоциркуляцию и снижает постнагрузку на сердце.

Таким образом, индивидуальный уровень АД у беременных определяется взаимодействием основных факторов:

снижением ОПСС и вязкости крови, направленных на уменьшение АД;
увеличением ОЦК и МОС, направленных на увеличение АД.

В случае нарушения баланса между этими группами факторов артериальное давление у беременных перестает быть стабильно нормальным.

Классификация АГ

АГ у беременных — неоднородное понятие, объединяющее различные клинико-патогенетические формы гипертензивных состояний у беременных.

В настоящее время классификация представляет собой предмет дискуссий, так как не существует единых критериев и классификационных признаков АГ при беременности , нет единой терминологической базы (например, для обозначения одного и того же процесса в России и во многих странах Европы используется термин гестоз, в США и Великобритании — преэклампсия, в Японии — токсемия).

Предложено более 100 классификаций гипертензивных состояний при беременности. В частности, Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) все связанные с беременностью подобные проявления объединены во 2-м акушерском блоке. В России все заболевания шифруются именно в соответствии с этой классификацией, хотя из-за разной терминологии шифрование в соответствии с МКБ-10 вызывает разногласия среди специалистов.

Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy в 2000 г. разработана более лаконичная классификация гипертензивных состояний при беременности , которая включает следующие формы:

хроническая гипертензия;
преэклампсия — эклампсия;
преэклампсия, наложившаяся на хроническая гипертензию;
гестационная гипертензия: а) преходящая гипертензия беременных (нет гестоза ко времени родов и давление возвращается к норме к 12-й неделе после родов (ретроспективный диагноз)); б) хроническая гипертензия (подъем давления после родов сохраняется (ретроспективный диагноз)).

Под хронической гипертензией подразумевается гипертензия, присутствовавшая до беременности или диагностируемая до 20-й недели гестации. Гипертензией считается состояние с САД равным или выше 140 мм рт. ст. и ДАД — 90 мм рт. ст. Гипертензия, диагностированная впервые во время беременности, но не исчезнувшая после родов также классифицируется как хроническая.

Специфичный для беременности синдром гестоза обычно возникает после 20-й недели гестации. Определяется по возросшему уровню АД (гестационный подъем АД), сопровождающемуся протеинурией. Гестационным повышением АД определяют САД выше 140 мм рт. ст. и ДАД выше 90 мм рт. ст. у женщин, имевших нормальное давление до 20-й недели. При этом протеинурией считают концентрацию белка в моче 0,3 г в сутки и выше при анализе суточного образца мочи. Для диагностики протеинурии может быть использован метод тест-полосок. В случае его применения необходимо получить два образца мочи с разницей в 4 ч и более. Для анализа используется средняя порция мочи или моча, полученная по катетеру. Проба считается положительной, если количество альбумина в обоих образцах достигает 1 г/л.

Ранее подъем САД на 30 и ДАД на 15 мм рт. ст. рекомендовалось считать диагностическим критерием, даже если абсолютные величины АД ниже 140/90 мм рт. ст. Некоторые авторы не считают это достаточным критерием, так как имеющиеся данные показывают, что у женщин этой группы не возрастает количество неблагоприятных исходов. Тем не менее большинство специалистов призывают уделять особое внимание женщинам этой группы, имеющим подъем САД на 30 и ДАД на 15 мм рт. ст., особенно при наличии сопутствующих протеинурии и гиперурикемии .

Диагностика

К наиболее частым ошибкам при измерении АД относятся: однократное измерение АД без предварительного отдыха, с использованием манжетки неправильного размера («манжеточная» гипер- или гипотония) и округление цифр. Измерение должно проводиться на обеих руках. Значение САД определяется по первому из двух последовательных аускультативных тонов. При наличии аускультативного провала может иметь место занижение цифр АД. Значение ДАД определяется по V фазе тонов Короткова. Измерение АД должно производиться с точностью до 2 мм рт. ст., что достигается медленным выпусканием воздуха из манжетки тонометра. При разных значениях истинным АД считают большее . Измерения у беременных предпочтительнее производить в положении сидя. В положении лежа из-за сдавления нижней полой вены могут быть искажены значения АД.

Однократное повышение АД ≥ 140/90 мм рт. ст. региcтрируется примерно у 40-50 % женщин. Очевидно, что случайного однократного измерения АД для постановки диагноза АГ у беременных явно недостаточно. Кроме того, широко известен феномен так называемой «гипертонии белого халата», т. е. высокого АД при измерении в медицинском окружении (офисного АД) в сравнении с амбулаторным (домашним) измерением. Примерно у 30 % беременных с зарегистрированной на приеме у врача АГ при проведении суточного мониторирования артериального давления (СМАД) было получено нормальное среднесуточное АД . До сих пор окончательно не решен вопрос о прогностическом значении феномена «гипертонии белого халата». В настоящее время большинство исследователей считают, что он отражает повышенную реактивность сосудистой стенки, что, в свою очередь, потенциально увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Роль СМАД у беременных также окончательно не определена. Помимо диагностики «гипертонии белого халата», оценки эффективности терапии при установленной АГ, этот метод может применяться с целью прогнозирования развития преэклампсии. АД обычно снижается в ночное время у пациенток с легким гестозом и хронической гипертензией, но при тяжелом гестозе циркадный ритм АД может быть извращенным, с пиком АД в 2 ч ночи .

Однако, учитывая сложность техники, высокую стоимость оборудования, а также существование других альтернативных методов прогнозирования преэклампсии, можно считать, что СМАД не входит в группу обязательных (скринирующих) методов обследования беременных с повышенным АД. Вместе с тем он может успешно применяться по индивидуальным показаниям.

Гипотензивная терапия при АГ беременных

Продолжительное назначение гипотензивных средств беременным с хронической гипертензией — предмет споров. Снижение АД может ухудшить маточно-плацентарный кровоток и подвергнуть риску развитие плода . За последние более чем 30 лет были проведены семь международных исследований, в ходе которых проводилось сопоставление групп женщин с легкой хронической гипертензией беременных при использовании различных схем ведения (с назначением гипотензивной терапии и без фармакологической коррекции АГ) . Лечение не уменьшило частоту наслоившегося гестоза, преждевременных родов, отслойки плаценты или перинатальную смертность в сравнении с группами, где терапия не проводилась .

Некоторые центры в США в настоящее время оставляют женщин с хронической гипертензией, прекративших прием гипотензивных препаратов, под пристальным наблюдением . У женщин с гипертензией, развивавшейся в течение нескольких лет, с повреждением органов-мишеней, приемом больших доз гипотензивных препаратов терапия должна быть продолжена . Доклады по опыту наблюдения больных с тяжелой хронической гипертензией без адекватной гипотензивной терапии в I триместре описывают потери плода в 50 % случаев и значительную материнскую летальность.

Эксперты Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000, критериями для назначения лечения считают: САД — от 150 до 160 мм рт. ст., ДАД — от 100 до 110 мм рт. ст. или наличие поражений органов-мишеней, таких, как левожелудочковая гипертрофия или почечная недостаточность . Есть другие положения о критериях начала гипотензивной терапии: при АД более 170/110 мм рт. ст. (при более высоком АД повышается риск отслойки плаценты независимо от генеза АГ) . Существует мнение, что лечение АГ при более низких цифрах исходного АД «убирает» такой значимый маркер гестоза, как повышенное АД. При этом нормальные цифры АГ дают картину ложного благополучия . Европейские рекомендации по диагностике и лечению беременных с АГ предлагают следующую тактику ведения беременных с различными вариантами АГ .

Предшествующая беременности АГ без поражения органов-мишеней — немедикаментозная терапия при АД 140-149/90-95 мм рт. ст.
Гестационная АГ, развившаяся после 28 недель гестации — медикаментозная терапия при АД 150/95 мм рт. ст.
Предшествующая беременности АГ с поражением органов-мишеней, предшествующая беременности АГ с наложившейся преэклампсией, преэклампсия, гестационная АГ, развившаяся до 28-й недели беременности — медикаментозная терапия при АД 140/90 мм рт. ст.

Основные принципы лекарственной терапии беременных: доказанная эффективность и доказанная безопасность .

В России нет классификации лекарственных препаратов по критериям безопасности для плода. Возможно использование критериев американской классификации лекарственных и пищевых препаратов Food and Drug Administation (FDA-2002 г.).

Критерии классификации лекарственных препаратов по безопасности для плода FDA (2002 г.):

А — исследования у беременных не выявили риска для плода;

В — у животных обнаружен риск для плода, но у людей не выявлен, либо в эксперименте риск отсутствует, но у людей недостаточно исследований;

С — у животных выявлены побочные эффекты, но у людей недостаточно исследований. Ожидаемый терапевтический эффект препарата может оправдывать его назначение, несмотря на потенциальный риск для плода;

D — у людей доказан риск для плода, однако ожидаемая польза от его применения для будущей матери может превысить потенциальный риск для плода;

X — опасное для плода средство, причем негативное воздействие этого лекарственного препарата на плод превышает потенциальную пользу для будущей матери.

Несмотря на то что спектр лекарственных препаратов, используемых в лечении АГ беременных, достаточно широк (метилдопа, бета-блокаторы, альфа-блокаторы, антагонисты кальция, миотропные спазмолитики, диуретики, клофелин), выбор лекарственной терапии для беременной женщины — это очень ответственное и сложное дело, которое требует строгого учета всех плюсов и минусов этого лечения .

Метилдопа

Этот препарат относится к классу В в соответствии с классификацией FDA. Ему отдают предпочтение как средству первой очереди многие клиницисты, основываясь на докладах о стабильности маточно-плацентарного кровотока и гемодинамики плода, а также на основании 7,5 лет наблюдения с ограниченным числом детей, не имеющих никаких отсроченных неблагоприятных эффектов развития после назначения метилдопы во время беременности их мамам .

Преимущества метилдопы:

не ухудшает маточно-плацентарный кровоток и гемодинамику плода;
не дает отсроченных неблагоприятных эффектов развития детей после назначения во время беременности их матерям;
снижает перинатальную смертность;
безопасна для матери и для плода.

Недостатки метилдопы:

не рекомендуется применять на 16-20-й неделе (возможно влияние на содержание допамина в нервной системе плода);
непереносимость: у 22 % наблюдается депрессия, седация, ортостатическая гипотензия.

Адекватных и строго контролированных исследований по другим группам гипотензивных препаратов при беременности не проводилось. Даже при объединении результатов исследований в метаанализ нет четких доказательств эффективности и безопасности гипотензивных препаратов при беременности.

β-адреноблокаторы

Большинство из опубликованных материалов по гипотензивной терапии у беременных поступают в результате исследований эффектов адреноблокаторов, включая β-блокаторы и α-β-блокатор лабеталол. Существует мнение, что β-блокаторы, назначенные на ранних сроках беременности, в особенности атенолол, могут вызывать задержку роста плода . При этом ни один из этих препаратов не давал серьезных побочных эффектов; хотя для того чтобы утверждать это с полной уверенностью, не достает длительного контрольного наблюдения .

Преимущество β-блокаторов — постепенное начало гипотензивного действия, характеризующееся снижением частоты протеинурии, отсутствием влияния на ОЦК, отсутствием постуральной гипотензии, уменьшением частоты респираторного дистресс-синдрома у новорожденного.

Недостатки β-блокаторов заключаются в снижении массы новорожденного и плаценты в связи с повышенным сопротивлением сосудов при их назначении в ранние сроки беременности.

В соответствии с классификацией FDA атенолол, метопролол, тимолол окспренолол, пропранолол, лабетолол относятся к классу С, пиндолол, ацебутолол — к классу В.

Dadelszen в 2000 г. провел «свежий» метаанализ клинических исследований по β-блокаторам и сделал очень интересные выводы. Задержка внутриутробного развития плода обусловлена не эффектом β-блокаторов, а снижением АД в результате гипотензивной терапии любым препаратом. Все гипотензивные препараты одинаково снижали риск развития тяжелой гипертензии в 2 раза в сравнении с плацебо. При сравнении различных гипотензивных средств между собой каких-либо преимуществ, касающихся влияния на конечные точки (развитие тяжелой АГ, материнская и перинатальная летальность), не было выявлено .

α-блокаторы используются при лечении АГ беременных, но адекватных и строго контролируемых исследований у человека не проводилось . При ограниченном неконтролируемом применении празозина и β-блокатора у 44 беременных женщин не было выявлено неблагоприятных эффектов. Применение празозина в III триместре у 8 женщин с АГ не выявило клинических осложнений через 6-30 мес, дети развивались нормально .

Преимущества этой группы препаратов следующие:

эффективное снижение АД (используют в комбинации с β-блокаторами);
не влияют на ОЦК;
отсутствие неблагоприятных эффектов (по результатам клинических исследований у небольшого количества женщин).

Недостатки:

резкое снижение АД;
возможные ортостатические реакции;
отсутствие адекватных и строго контролируемых исследований у человека.

В соответствии с классификацией FDA празозин, теразозин относятся к классу С, доксазозин — к классу В. В нашей стране, согласно инструкциям Фармацевтического комитета РФ, при АГ у беременных α-блокаторы не применяются.

Антагонисты кальция. Опыт применения антагонистов кальция ограничен их назначением в основном в III триместре беременности. Однако мультицентровое проспективное когортное исследование по применению этих препаратов в I триместре беременности не выявило тератогенности . Недавнее мультицентровое рандомизированное исследование с медленновысвобождающимся нифедипином во II триместре не выявило ни положительных, ни отрицательных эффектов препарата при сравнении с контрольной группой, не получавшей лечения .

Преимущества антагонистов кальция:

масса плода у женщин, принимавших нифедипин выше, чем у женщин, принимавших гидралазин;
раннее применение снижает частоту развития тяжелого гестоза и других осложнений у матери и плода (однако в ряде исследований с использованием нифедипина во II триместре не было выявлено ни положительных, ни отрицательных эффектов препарата при сравнении с контрольной группой, не получавшей лечения);
отсутствие (по результатам клинических исследований) эмбриотоксичности у человека;
антиагрегантный эффект;
при использовании в I триместре беременности отсутствие тератогенных эффектов (в исследованиях не выявлено).

Недостатки антагонистов кальция:

эмбриотоксичность антагонистов кальция у животных;
быстрое снижение АД может привести к ухудшению маточно-плацентарного кровотока (поэтому нифедипин для купирования гипертонического криза у беременных лучше принимать перорально, чем сублингвально);
побочные эффекты: отеки ног, тошнота, тяжесть в эпигастрии, аллергические реакции.

В соответствии с классификацией FDA нифедипин, амлодипин, фелодипин, нифедипин SR, исрадипин, дилтиазем относятся к классу С.

Диуретики (гипотиазид 25-100 мг/сут). Мнения по поводу применения диуретиков при беременности противоречивы. Обеспокоенность медиков в основном понятна. Известно, что гестоз ассоциирован с уменьшением объема плазмы и прогноз для плода хуже у женщин с хронической гипертензией, у которых не произошло увеличение ОЦК. Дегидратация может ухудшить маточно-плацентарное кровообращение.

На фоне лечения могут развиваться электролитные нарушения, повышение уровня мочевой кислоты (а значит, этот показатель нельзя использовать для определения тяжести гестоза) . У женщин, принимающих диуретики, с начала беременности не происходит увеличения ОЦК до нормальных величин. По этой причине из теоретических опасений диуретики обычно не назначаются в первую очередь. Метаанализ девяти рандомизированных исследований, в которых приняли участие более 7000 испытуемых, получавших диуретики, выявил тенденцию к уменьшению развития отеков и/или гипертензии с подтвержденным отсутствием увеличения неблагоприятных исходов для плода. При этом, если их применение оправдано, они проявляют себя как безопасные и эффективные средства, способные заметно потенцировать действие других гипотензивных средств, и не противопоказаны при беременности, кроме случаев снижения маточно-плацентарного кровотока (гестоз и задержка внутриутробного развития плода). Ряд экспертов считают, что беременность не является противопоказанием для приема диуретиков у женщин с эссенциальной гипертензией, предшествовавшей зачатию или манифестировавшей до середины беременности. Однако данных, касающихся применения диуретиков для снижения АД у беременных с АГ, недостаточно.

В соответствии с классификацией FDA гипотиазид относится к классу В. Однако инструкции фармацевтического комитета РФ гласят, что гипотиазид противопоказан в I триместре беременности, во II и III триместрах назначается по строгим показаниям.

Клонидин — центральный α 2 -адреномиметик имеет ограничения к применению при беременности, а при приеме в послеродовом периоде следует воздерживаться от грудного вскармливания. Препарат не имеет преимуществ перед β-блокаторами. Выявлены расстройства сна у детей, чьи матери получали во время беременности клонидин. При использовании на ранних сроках беременности выявлена эмбриотоксичность .

Миотропные спазмолитики в настоящее время не используют для плановой терапии. Они назначаются только в экстренных ситуациях — при гипертоническом кризе . Гидралазин (апрессин) при длительном применении может вызвать: головную боль, тахикардию, задержку жидкости, волчаночноподобный синдром. Диазоксид (гиперстат) при длительном лечении может вызвать задержку натрия и воды у матери, гипоксию, гипергликемию, гипербилирубинемию, тромбоцитопению у плода. Натрия нитропруссид может вызывать цианидную интоксикацию при многочасовом применении .

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) противопоказаны при беременности в связи с высоким риском задержки внутриутробного развития плода, развития костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа, укорочением конечностей, олигогидрамниона (маловодия), неонатальной почечной несостоятельности (дизгенезия почек, острой почечной недостаточности у плода или новорожденного), гибели плода .

Хотя не накоплено данных, касающихся применения антагонистов рецепторов к ангиотензину II, их неблагоприятные эффекты, очевидно, будут сходными с таковыми у ингибиторов АПФ, поэтому стоит избегать назначения и этих препаратов .

Лечение острой тяжелой АГ у беременных

Некоторые эксперты подъем ДАД до 105 мм рт. ст. или выше рассматривают как показание для начала гипотензивной терапии , другие считают возможным воздерживаться от гипотензивной терапии до 110 мм рт. ст. . Есть данные, что в случае, если исходное диастолическое АД не превышало 75 мм рт. ст., лечение надо начинать уже при его подъеме до 100 мм рт. ст. .

Спектр препаратов, применяющихся при лечении острой тяжелой гипертензии у беременных, включает гидралазин (начинать с 5 мг внутривенно или 10 мг внутримышечно). При недостаточной эффективности повторить через 20 мин (от 5 до 10 мг в зависимости от реакции; при достижении желаемых показателей АД повторить по необходимости (обычно через 3 ч); при отсутствии эффекта от общей дозы 20 мг внутривенно или 30 мг внутримышечно, использовать другое средство); лабеталол (начинать с дозы 20 мг внутривенно; при недостаточности эффекта назначить 40 мг 10 мин спустя и по 80 мг через каждые 10 мин еще 2 раза, максимальная доза — 220 мг; если нужный результат не достигнут, назначить другой препарат; не использовать у женщин с астмой и сердечной недостаточностью); нифедипин (начинать с 10 мг per os и повторить через 30 мин при необходимости); нитропруссид натрия (редко используется, когда нет эффекта от вышеперечисленных средств и/или есть признаки гипертензионной энцефалопатии; начинать с 0,25 мг/кг/мин максимальнно до 5 мг/кг/мин; эффект отравления плода цианидом может наступить при терапии, продолжающейся более 4 ч).

Внезапная и тяжелая гипотензия может развиться при назначении любого из этих препаратов, особенно короткодействующего нифедипина. Конечной целью снижения АД в экстренных ситуациях должна быть его постепенная нормализация.

При лечении острой АГ внутривенный путь введения безопаснее, чем оральный или внутримышечный, так как легче препятствовать случайной гипотензии прекращением внутривенной инфузии, чем прекратить кишечную или внутримышечную абсорбцию препаратов .

Из вышеперечисленных препаратов для купирования гипертонического криза у беременных в настоящее время в Фармацевтическом комитете РФ зарегистрирован только нифедипин. Однако в инструкции к этому препарату беременность указана в качестве противопоказания к его применению.

Таким образом, проблема артериальной гипертензии у беременных еще далека от разрешения и требует объединения усилий акушеров, клинических фармакологов и кардиологов.

Литература

Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска: пер. с англ. М.: Медицина. 1989. 654 с.
Ардаматская Т. Н., Иванова И. А., Бебешко С. Я. Распространенность и особенности течения артериальной гипертензии у молодых лиц. Современные аспекты артериальных гипертензий: материалы Всероссийской научной конференции. СПб., 1995. С. 28
Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Выпуск 2. Лекарственные средства, действующие на сердечно-сосудистую систему. USP DI. Русское издание /под ред. М. Д. Машковского: пер. с англ. М.: РЦ «Фармединфо», 1997. 388 с.
Кобалава Ж. Д., Серебрянникова К. Г. Артериальная гипертония и ассоциированные расстройства при беременности//Сердце. 2002. № 5. С. 244-250.
Кобалава Ж. Д. Современные проблемы артериальной гипертонии. № 3. 45 с.
Савельева Г. М. Акушерство. М.: Медицина. 2000. С. 816.
Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство. М.: Медицина, 1989. С. 109.
Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. М.: ООО МИА, 1997. 436 с.
Уильямс Г. Х., Браунвальд Е. Гипертензия сосудистого происхождения// Внутренние болезни/под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др.: пер. с англ.: в 10 т. М.: Медицина, 1995. Т. 5. С. 384-417.
Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада, 1999. 815 с.
Abalos E., Duley L., Steyn D. W., Henderson-Smart D. J. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy (Cochrane Review)//In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002.
Bortolus R., Ricci E., Chatenoud L., Parazzini F. Nifedipine administered in pregnancy: effect on the development of children at 18 months// British Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2000; 107: 792-794.
Bucher H., Guyatt G., Cook R., Hatala R., Cook D., Lang J., Hunt D. Effect of calcium supplementation on pregnancy-induced hypertension and preeclampsia: a meta-analysis of randomized controlled trials//JAMA. 1996, 275(14), 1113-1117.
Butters L., Kennedy S., Rubin P. C. Atenolol in essential hypertension during pregnancy//BMJ. 1990; 301: 587-589.
Cunningham F. G. Common complications of pregnancy: hypertensive disorders in pregnancy//In: Cunningham F. G., editor. Williams Obstetrics. Stamford, CT.: Appleton and Lange. 1997: 693-744.
DeCherney A. H., Nathan L. A Lange medical book. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 9th Edition. McGraw-Hill. 2003; 338.
Duley L., Henderson-Smart D. J. Reduced salt intake compared to normal dietary salt, or high intake, in pregnancy (Cochrane Review)//In: The Cochrane Library/Issue 2, 2000.
Duley L., Henderson-Smart D. J. Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during pregnancy (Cochrane Review)//In: The Cochrane Library/Issue 1, 2000.
Easterling T. R., Brateng D., Schmucker B., Brown Z., Millard S. P. Prevention of preeclampsia: a randomized trial of atenolol in hyperdynamic patients before onset of hypertension//Obstet. Gynecol. 1999; 93: 725-733.
Gifford R. W., August P. A., Cunningham G. Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. July. 2000; 38.
Hall D. R., Odendaal H. J., Steyn D. W., Smith M. Nifedipine or prazosin as a second agent to control early severe hypertension in pregnancy: a randomised controlled trial//BJOG. 2000; 107: 6: 759-765.
Laupacis A., Sackett D. L., Roberts R. S. As assessment of clinically useful measures of the consequences of treatment//N. Engl. J. Med. 1988; 318: 1728-1733.
Levin A. C., Doering P. L., Hatton R. C. Use of nifedipine in the hypertensive diseases of pregnancy. Annals of Pharmacotherapy Levin A. C., Doering P. L., Hatton R. C. Use of nifedipine in the hypertensive diseases of pregnancy//Annals of Pharmacotherapy. 1994; 28(12): 1371-1378.
Magee L. A., Duley L. Oral beta-blockers for mild to moderate hypertension during pregnancy (Cochrane Review)//In: The Cochrane Library/Issue 1, 2002.
Mulrow C. D., Chiquette E., Ferrer R. L., Sibai B. M., Stevens K. R., Harris M., Montgomery K. A., Stamm K. Management of chronic hypertension during pregnancy. Rockville, MD, USA: Agency for Healthcare Research and Quality. Evidence Report//Tech. 2000: 1-208.
Ross-McGill H., Hewison J., Hirst J., Dowswell T., Holt A., Brunskill P., Thornton J. G. Antenatal home blood pressure monitoring: a pilot randomised controlled trial//BJOG. 2000; 107: 2: 217-221.
Rudnicki M., Frolich A., Pilsgaard K., Nyrnberg L., Moller M., Sanchez M., Fischer-Rasmussen W. Comparison of magnesium and methyldopa for the control of blood pressure in pregnancies complicated with hypertension//Gynecologic & Obstetric Investigation. 2000; 49: 4: 231-235.
The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy//Eur. Heart. J. 2003; 24: 761-781.
Vermillion S. T., Scardo J. A., Newman R. B., Chauhan S. P. A randomized, double-blind trial of oral nifedipine and intravenous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy//American Journal of Obstetrics & Gynecology. 1999; 181: 4: 858-861.
Von Dadelszen P., Ornstein M. P., Bull S. B., Logan A. G., Koren G., Magee L. A. Fall in mean arterial pressure and fetal growth restriction in pregnancy hypertension: a meta-analysis//The Lancet. 2000; 355: 87-92.
WHO international collaborative study of hypertensive disorders of pregnancy. Geographic variation in the incidence of hypertension in pregnancy//Am. J. Obstet. Gynecol. 1988; 158: 80-83.
Yeo S., Steele N. M., Chang M. C., Leclaire S. M., Ronis D. L., Hayashi R. Effect of exercise on blood pressure in pregnant women with a high risk of gestational hypertensive disorders//Journal of Reproductive Medicine. 2000; 45: 4: 293-298.

А. Л. Верткин,
О. Н. Ткачева , доктор медицинских наук, профессор
Л. Е. Мурашко, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Тумбаев
И. Е. Мишина
МГМСУ, ЦАГиП, ИвГМА, Москва, Иваново

Противопоказания для беременности при гипертонической болезни. Беременность и роды при гипертонической болезни. Симптомы и признаки гипертонической болезни

МКБ-10

Общие сведения

Осложнения

Диагностика

Лечение гипертонии при беременности

Прогноз и профилактика

2. Гипертоническая болезнь и беременность. Ведение беременности и родов. Гипертоническая болезнь (гб) и беремнность.

Классификация АГ

Диагностика

Гипотензивная терапия при АГ беременных

Метилдопа

β-адреноблокаторы

Лечение острой тяжелой АГ у беременных

Литература