Многие женщины начинают ощущать свою беременность уже с первых ее недель. Одни замечают иную реакцию на запахи, другие жалуются на необычные вкусовые пристрастия, третьи – на очень частые перемены настроения. Но все эти признаки меркнут на 4-5 неделе гестации, когда развивается ранний токсикоз.
Самое частое проявление токсикоза во время беременности – это рвота. Она может быть разной степени выраженности: от небольшой тошноты по утрам до многократного выхода желудочного содержимого, которое способно привести к обезвоживанию. Кроме того, рвотой во время беременности может не только проявляться токсикоз: в этот период развиваются и другие, более опасные болезни, которые проявляются данным симптомом.
Механизм развития рвоты
В головном мозге существует так называемый рвотный центр: скопление многочисленных ядер нервов, которые получают импульсы от сердечно-сосудистой системы, желудка, пищевода и кишечника, а также лимбической системы – структур, отвечающих за память, эмоции, сон и бодрствование. Рвотный центр омывается спинномозговой жидкостью, в которую проникают химические вещества из крови, поэтому рвота (эметический синдром) зачастую сопровождает различные отравления. На него влияет внутричерепное давление, поэтому повышение или понижение последнего также вызывает рвоту.
Эметический синдром – это защитный рефлекс. Он необходим, чтобы очистить желудок от попавшего в него ядовитого содержимого и избежать интоксикации организма. Также синдром – это сигнал, чтобы человек нашел и устранил имеющуюся проблему.
В период вынашивания ребенка эметический синдром возникает вследствие следующих причин:
- заболеваний желудка и кишечника;
- патологий печени, поджелудочной железы и желчевыводящего пузыря;
- чрезмерного стресса;
- недостаточности надпочечников;
- пищевого или химического отравления;
- внутричерепной гипертензии или, реже, гипотензии;
- сердечных заболеваний (в том числе инфаркта миокарда, например, его безболевой формы);
- болезней вестибулярного аппарата;
- заболеваний, сопровождающихся интоксикацией: ангины, синуситы, пневмонии.
Но на ранних сроках беременности рвота может быть практически «нормальным» явлением, возникающим в ответ на повышение в крови хорионического гонадотропного гормона. И чем больше этого гормона (например, при ), тем более выраженным является эметический синдром.
Рвота беременных (hyperemesis gravidarum)
Так называется состояние, которое начинается с 4-5 недели гестации, становится максимально сильным к 9 неделе и полностью прекращается к 16-18 (в редких случаях – 22) неделям. Оно напоминает о себе каждый день в течение этого периода; сопровождается обычно утренней тошнотой и усилением слюноотделения. Усиливается при определенных запахах или визуальных картинках, а также при воспоминании о запахах или увиденном. Не сопровождается никакой болью в животе или учащением стула.
Обратите внимание: наличие положительного домашнего теста и эметического синдрома еще не дает повода успокоиться и не ходить к гинекологу. Такими же симптомами проявляются , и пузырный занос (когда вместо плода развиваются его оболочки, принимающие форму пузырей). Причем тошнить при пузырном заносе будет гораздо чаще, даже без каких-то внешних раздражителей.
Если hyperemesis gravidarum возник натощак или очень часто повторяется, в рвотных массах может присутствовать желчь. В других случаях это требует уточнения диагноза, так как таким образом могут проявляться более опасные болезни, например, холецистит, болезни 12-перстной кишки, непроходимость кишечника.
Алая кровь в рвотных массах или их окрашивание в коричневый цвет (если беременная при этом не употребляла шоколад, «Гематоген», кровяную колбасу) – однозначно симптом заболевания, требующий скорейшей диагностики.
Hyperemesis gravidarum является «условной» нормой и не требует дополнительной диагностики при первой беременности и умеренном проявлении. В случаях, когда синдром выражен сильно, или повторяется от беременности к беременности, он говорит о:
- наличии заболеваний репродуктивных органов: , рецидивирующего течения (эти заболевания не всегда имеют выраженные проявления);
- хронической патологии пищеварительной системы, будь то гастрит, холецистит, гепатит или дискинезию желчевыводящих путей;
- плохом питании или перенесенной болезни перед беременностью;
- анемии или аллергических заболеваниях.
В чем опасность?
Хорионический гонадотропный гормон вместе со спинномозговой жидкостью попадает к рвотному центру. Там он вызывает возбуждение сразу большого количества нервных волокон, и это сопровождается появлением тошноты и рвоты. Возбуждение нервов обычно передается и на участки вегетативной нервной системы, поэтому зачастую женщина также замечает усиление слюноотделения.
С рвотными массами теряется жидкость, что приводит к обезвоживанию и нарушению электролитного баланса в организме. Электролиты – это хлор (его теряется больше всего), магний, натрий, калий, которые нужные для нормальной жизнедеятельности женщины и плода. Эти ионы несут отрицательный или положительный заряд, и когда их баланс в крови соблюден, щелочные и кислые вещества находятся в равновесии, и все органы работают правильно. Когда же электролиты начинают неравномерно выводиться изменяется pH крови – страдает весь организм.
При эметическом гестационном синдроме возникают потери больших количеств хлора. Хлор – отрицательно заряженный ион, участвующий в формировании кислых веществ. Когда он теряется, кровь приобретает щелочной pH. Это вызывает головную боль, нарушение работы сердца. Потери больших количеств хлора с желудочным соком может привести к нарушению сознания и судорогам. Это еще не те судороги, которые во второй половине беременности опасны для жизни и носят название «эклампсия».
Из-за постоянных рвотных позывов женщина прекращает есть или уменьшает объемы потребляемой пищи. Чтобы утолить потребность в энергии, организм сначала расходует гликоген, потом энергия начинает добываться из накопленных телом жиров. В процессе распада жиров образуются кетоновые (ацетоновые) тела, которые токсично действуют на мозг, вызывая сонливость, еще больше усиливая рвоту. При тяжелой стадии, которая называется неукротимая рвота беременных, страдают печень, почки, сердце, и это находит отображение в анализах.
Степени тяжести состояния
Поскольку данный синдром, особенно в сочетании с повышенным слюноотделением, вызывает нарушение водно-электролитного баланса, для определения тактики лечения применяется классификация рвоты беременных. Она включает в себя три степени тяжести.
1 степень
Развивается не чаще, чем 5 раз в день. Женщина активна, не сонлива, занимается повседневными делами. Ее пульс не чаще 80 в минуту (или не выше исходных, до беременности, значений), а артериальное давление не снижено. Она может потерять 2-3 кг. В анализе мочи ацетоновые тела не определяются, биохимические показатели крови – в норме.
2 степень
Рвота 6-10 раз в день. Активная всегда женщина ощущает слабость, сонливость. Ее пульс учащен до 90-100 в минуту (если исходный был в пределах до 80). В моче определяется 1-2 плюса ацетона. В анализах крови еще все в норме. Потеря в весе составляет более 3 кг/7-10 дней.
3 степень
Ее называют еще чрезмерная (неукротимая) рвота. Развивается до 25 раз в сутки, из-за чего женщина вообще не может есть. Из-за наличия в крови ацетона (он определяется в моче как 3-4 плюса) женщина не может есть и пить, худеет на 8 и более кг, выделяет мало мочи. Ацетонемический синдром вызывает также повышение температуры до 37,2-37,6 и учащение пульса до 120 в минуту и выше. Когда наступает значительное обезвоживание, температура и давление снижаются, женщина крайне сонлива, а ее сознание становится спутанным.
В анализе мочи определяется ацетон, белок и цилиндры, что говорит о поражении почек. В крови повышен билирубин (свидетельствует о повреждении печени) и креатинин (дополнительно подтверждает страдание почек). Если билирубин повышен значительно (норма – 20 мкмоль/л), становится заметным пожелтение белков глаз и кожи. Из-за поражения печени повышается кровоточивость и могут наблюдаться выделения крови из влагалища. Зачастую прожилки крови обнаруживаются и рвотных массах, и в этом случае нужно исключать разрывы пищевода, которые произошли вследствие такой многократной рвоты.
Все описанные выше проявления касаются рвоты беременных. Если тошнота сопровождается болью в животе, поносом, повышением температуры, головной болью – необходимо обратиться к врачу.
Другие причины рвоты при беременности
Рассмотрим заболевания, которые могут вызывать рвоту у беременной женщины. Чтобы точнее определить возможную причину своего состояния, сгруппируем болезни по дополняющим эметический синдром симптомам.
Так, рвота желчью при беременности может быть при:
- непроходимости кишечника, что сопровождается болями в животе, его вздутием, запором;
- обострении хронического холецистита (в этом случае отмечается боль в правом подреберье, повышение температуры);
- дискинезии желчевыводящих путей (она также характеризуется болью в правом подреберье, рвота возникает чаще по утрам);
- опухоли, в основном, локализованные в 12-перстной кишке;
- обострении хронического панкреатита (для этого характерна боль в верхних отделах живота, послабление стула).
Если имеется сочетание головокружения и рвоты, это нередко свидетельствует о:
- Патологии вестибулярного аппарата (болезнь Меньера, воспаление внутреннего уха). Дополнительными их симптомами являются потеря слуха, нистагм (подергивания глазных яблок), звон в ушах. Только при воспалении структур внутреннего уха отмечаются повышение температуры тела и, иногда, выделения из уха; при болезни Меньера таких симптомов нет.
- , когда в кровь всасываются вещества распада тканей плода. В сочетании с кашлем и повышением температуры, симптомы могут свидетельствовать о развитии пневмонии. А если это рвота постоянная (3 степени), головокружение обусловлено обезвоживанием.
Когда отмечается рвота с кровью, это может свидетельствовать о гастрите или гастроэнтерите, язве и раке желудка, синдроме Меллори-Вейса. Если рвотные массы содержат темно-красную кровь, это может быть признаком кровотечения из варикозно расширенных вен желудка или пищевода, которое развивается вследствие цирроза печени.
При сочетании рвоты и поноса говорят о пищевом отравлении, кишечной инфекции (сальмонеллез, эшерихиоз и другие), панкреатите, тиреотоксикозе. Иногда так проявляются атипичные формы пневмонии.
Рвота во втором и третьем триместре беременности
Второй триместр – это 13-26 неделя. Рвота до 22 недели гестации, может наблюдаться как реакция на плод (хотя с 18 по 22 неделю нужно дополнительно исключать остальные причины симптома).
С 22 недели причинами могут стать болезни, описанные выше, а также состояния, характерные только для беременности:
- Поздний гестоз, который проявляется отеками (иногда это заметно только по повышению веса), повышением давления, появлением белка в моче, иногда поносом. Если гестоз сопровождается эметическим синдромом, это свидетельствует об ухудшении его течения с возможным развитием эклампсии. Рекомендации здесь – только стационарное лечение с возможным досрочным родоразрешением.
- Внутриутробная гибель плода, что проявляется прекращением его шевелений, тяжестью внизу живота, учащением сердцебиений.
В отличие от , который «распространяется» сразу на 2 триместра и считается вариантом индивидуальной реакции организма женщины на плодное яйцо, рвота в третьем триместре – однозначно признак заболевания. Состояние требует обязательной госпитализации и выяснения причин, его вызывающих.
Основные причины рвоты с 26 недели и до конца беременности – это , отравление, пневмония, болезни ЖКТ и нервной системы, хирургические болезни живота, а также гибель плода. Отдельно следует упомянуть синдром Шихана или острое жировое перерождение печени. Оно начинается на 30 неделе и поражает, в основном, первобеременных. Проявляется отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, появлением желтухи, отеками, тахикардией.
Учитывая многообразие этиологических факторов, сказать, что делать при рвоте у беременных, должен врач на основании результатов обследования.
Терапия
Лечение рвоты беременных, которая развивается в 1 триместре, зависит от степени выраженности состояния.
Так, 1 степень обычно не требует медикаментозного лечения, она проходит под воздействием режимных мероприятий: частого и дробного приема пищи, исключения жирных и калорийных блюд. В редких случаях hyperemesis gravidarum переходит в следующую стадию.
При первой степени применяют, в основном, народные средства:
- выпивать натощак стакан не очень холодной воды;
- питье в течение дня отвара мелиссы, шиповника;
- употребление чая, в который натерт кусочек корня имбиря;
- жевание семян тмина;
- щелочная вода («Боржоми»), из которой выпущен газ;
- употребление различных орехов, сухофруктов, небольших кусочков цитрусовых. С орехов стоит начинать первый, утренний прием пищи;
- полоскание рта отваром ромашки;
- употребление продуктов, богатых пиридоксином: авокадо, яиц, куриного мяса, фасоли, рыбы.
Если рвота беременных имеет 2 степень тяжести, для лечения применяют уже лекарственные препараты. Это противорвотные средства (Осетрон, Метоклопрамид), фолиевая кислота, витамин пиридоксин, сорбенты (Полисорб, Белый уголь), препараты, улучшающие работу печени (Хофитол). Питание очень частое и маленькими порциями.
При 3 степени госпитализация обязательна. Питание через рот исключается полностью: все питательные вещества до купирования ацетонемического состояния вводятся в вену. Также в вену вводят противорвотные средства, а внутримышечно – витамин B6.
Еще раз напоминаем: эметический синдром, возникший после 22 недели, а особенно в третьем триместре – показание к немедленной госпитализации. Самолечение здесь недопустимо.
| Симптоматика | Степень тяжести рвоты беременных | ||
| Легкая | Средняя | Тяжелая | |
| Аппетит | умеренно снижен | значительно снижен | отсутствует |
| Тошнота | умеренная | значительная | постоянная, мучительная |
| Саливация | умеренная | выраженная | густая вязкая |
| Частота рвоты (в сутки) | до 5 раз | 6-10 раз | 11-15 раз и чаще (до непрерывной) |
| Частота пульса (уд./мин) | 80-90 | 90-100 | свыше 100 |
| Систолическое АД | 120-110 мм рт.ст. | 110-100 мм рт.ст. | ниже 100 мм рт.ст. |
| Удержание пищи | в основном удерживают | частично удерживают | не удерживают |
| Снижение массы тела | крайне редко до 5% от исх. массы | 3-5 кг (1 кг в нед., 6-10% исх. массы) | свыше 5 кг (2-3 кг в нед., свыше 10% исх.массы) |
| Головокружение | редко | у 30-40% больных (выражено умеренно) | у 50-60% больных (выражено значительно) |
| Субфебрилитет | – | нехарактерен | у 35-80% больных |
| Желтушность склер и кожи | – | у 5-7% больных | у 20-30% больных |
| Гипербилирубинемия | – | 21-40 мкмоль/л | 21-60 мкмоль/л |
| Сухость кожи | – + | + + | + + + |
| Стул | один раз в 2-3 дня | задержка стула | |
| Диурез | 900-800 мл | 800-700 мл | менее 700мл |
| Ацетонурия | – | периодически у 20-50% | у 70-100% |
III степень – тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела составляет до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2-37,5°С). Тахикардия до 110-120 уд./мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма.
В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина; сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение калия, натрия и кальция.
Проявления раннего токсикоза беременных необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, при которых также отмечается рвота (пищевая токсикоинфекция, гастрит, панкреатит, желчно-каменная болезнь, рак желудка, нейроинфекция и др.).
Лечение больных рвотой беременных должно быть комплексным и дифференцированным, с одновременным многосторонним воздействием на различные стороны патогенеза заболевания.
Комплексная терапия рвоты беременных включает препараты, воздействующие на ЦНС, нормализующие эндокринные и обменные нарушения (в частности, водно-электролитный баланс), витамины. При лечении необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим. Нельзя помещать в палату двух подобных больных, так как у выздоравливающей женщины может возникнуть рецидив заболевания под влиянием больной с продолжающейся рвотой.
С целью нормализации функции ЦНС используют электросон или электроаналгезию. Длительность воздействия – 60-90 минут. Курс лечения состоит из 6-8 сеансов. С целью воздействия на ЦНС может быть использована гипносуггестивная терапия. Хороший эффект дают различные варианты рефлексотерапии.
Для борьбы с обезвоживанием организма, детоксикации и восстановления КОС применяют инфузионную терапию в количестве 2,0-2,5 л в сутки. Ежедневно в течение 5-7 дней вводят раствор Рингера-Локка (1000-1500 мл), 5,0% раствор глюкозы (500-1000 мл) с аскорбиновой кислотой (5,0% раствор 3-5 мл) и инсулином (из расчета 1 ед инсулина на 4,0 г сухого вещества глюкозы). Для коррекции гипопротеинемии у беременных с крайне тяжелым течением возможно использование альбумина (10,0 или 20,0% раствор в количестве 100-150 мл), свежезамороженной плазмы. Препаратом выбора в настоящее время является раствор гидроксиэтилированного крахмала. При нарушении КОС рекомендуют внутривенное введение натрия гидрокарбоната (5,0% раствор) или лактосола и др. В результате ликвидации обезвоживания и потери солей, а также дефицита белков плазмы состояние больных быстро улучшается.
Для подавления возбудимости рвотного центра можно использовать церукал, торекан, дроперидол и др. Основным правилом медикаментозной терапии при тяжелой и средней степени тяжести рвоты является парентеральный метод введения в течение 5-7 дней (до достижения стойкого эффекта).
В комплексную терапию рвоты беременных включают внутримышечные инъекции витаминов (В 1 , В 6 , В 12 , С) и коферментов (кокарбоксилаза). Используют препараты (малые транквилизаторы), оказывающие седативное действие на ЦНС и способствующий уменьшению рвоты. Препарат обладает пролонгированной антигистаминной активностью.
Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза, улучшение самочувствия. Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного нарастания массы тела. Выписка производится через 5 – 7 дней после прекращения рвоты.
Неэффективность проводимой терапии служит показанием для прерывания беременности. Показанием для прерывания беременности являются:
Непрекращающаяся рвота;
Нарастающее обезвоживание организма;
Прогрессирующее снижение массы тела;
Прогрессирующая ацетонурия в течение 3-4 дней;
Выраженная тахикардия;
Нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред, эйфория);
Билирубинемия (до 40-80 мкмоль/л), а гипербилирубинемия 100 мкмоль/л является критической;
Желтушное окрашивание склер и кожи;
Субфебрилитет.
Основой профилактики ранних токсикозов является выявление и устранение психогенных факторов и оздоровление женщин с хроническими заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта и т.д. до наступления беременности.
Слюнотечение (ptyalismus ) может сопровождать рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма раннего токсикоза. При выраженном слюнотечении за сутки беременная может терять 1 л жидкости. Обильное слюнотечение приводит к обезвоживанию организма, гипопротеинемии, мацерации кожи лица, отрицательно влияет на психику, масса тела снижается.
Лечение выраженного слюнотечения должно проводиться в стационаре. Назначают полоскание полости рта настоем шалфея, ромашки, коры дуба, раствором ментола, а также средства, снижающие слюноотделение (церукал, дроперидол). При большой потере жидкости назначают внутривенно капельно растворы Рингера-Локка, 5,0 % глюкозы, раствор гидроксиэтилированного крахмала. При значительной гипопротеинемии по строгим показаниям используют растворы альбумина, и свежезамороженной плазмы. Хороший эффект достигается при проведении гипноза, иглорефлексотерапии. Для предупреждения и устранения мацерации слюной кожи лица используют смазывание ее цинковой пастой, пастой Лассара или вазелином.
Дерматозы беременных – редкие формы раннего токсикоза. Это группа различных кожных заболеваний, которые возникают при беременности и проходят после ее окончания. Дерматозы появляются в виде зуда, крапивницы, герпетических высыпаний.
Наиболее частой формой дерматоза является зуд беременных (pruritus gravidarum ). Зуд может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяться по всему телу. Зуд нередко бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность или подавление настроения. Зуд при беременности необходимо дифференцировать с заболеваниями, которые сопровождаются зудом: сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомониаз, аллергические реакции.
Лечение заключается в назначении седативных средств, десенсибилизирующих (димедрола, пипольфена), витаминов В 1 и В 6 , общего ультрафиолетового облучения.
Тетания беременных (tetania gravidarum ) проявляется судорогами мышц верхних конечностей («рука акушера»), реже нижних конечностей («нога балерины»), лица («рыбий рот»). В основе заболевания лежит понижение или выпадение функции паращитовидных желез и, как следствие, нарушение обмена кальция. При тяжелом течении заболевания или обострении во время беременности латентно протекающей тетании следует прервать беременность. Для лечения применяют паратиреоидин, кальций, дигидротахистерол, витамин D.
Остеомаляция беременных (osteomalacia gravidarum ) в выраженной форме встречается крайне редко. Беременность в этих случаях абсолютно противопоказана. Чаще наблюдают стертую форму остеомаляции – симфизиопатию. Заболевание связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Основными проявлениями симфизиопатии являются боли в ногах, костях таза, мышцах. Появляются общая слабость, утомляемость, парестезии; изменяется походка («утиная»), повышаются сухожильные рефлексы. Пальпация лобкового сочленения болезненна. На рентгенограммах таза иногда обнаруживают расхождение костей лобкового сочленения, однако, в отличие от истинной остеомаляции, в костях отсутствуют деструктивные изменения. Стертая форма остеомаляции – проявление гиповитаминоза D.
Хороший эффект при лечении заболевания дает применение витамина D, рыбьего жира, общего и местного ультрафиолетового облучения, прогестерона.
Острая желтая атрофия печени (atrophia heratis blava acuta ) наблюдается чрезвычайно редко и может быть исходом чрезмерной рвоты беременных или возникнуть независимо от нее. В результате жирового и белкового перерождения печеночных клеток происходит уменьшение размеров печени, возникновение некрозов и атрофии печени. Заболевание крайне тяжелое (интенсивная желтуха, зуд, рвота, судорожные припадки, кома), обычно приводит к гибели больной.
Лечение заключается в немедленном прерывании беременности, хотя и прерывание беременности редко улучшает прогноз.
Бронхиальная астма беременных (asthma bronchiale gravidarum ) наблюдается очень редко. Причиной возникновения заболевания является гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена.
Лечение включает назначение препаратов кальция, витаминов группы В, седативных средств. Бронхиальную астму беременных необходимо дифференцировать с обострением бронхиальной астмы, существовавшей до беременности.
Профилактика ранних токсикозов заключается в своевременном лечении хронических заболеваний, устранении психических нагрузок, неблагоприятных воздействий внешней среды. Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение начальных (легких) проявлений токсикоза, а, следовательно, предупреждение развития тяжелых форм заболеваний.
Контрольные вопросы:
1. Назвать основные формы ранних токсикозов.
2. Классификация рвоты беременных по степени тяжести.
3. Клиника легкой степени рвоты беременных.
4. Клиника средней степени рвоты беременных.
5. Клиника тяжелой степени рвоты беременных.
6. Объем лечения при легкой степени рвоты беременных.
7. Объем лечения при средней степени рвоты беременных.
8. Объем лечения при тяжелой степени рвоты беременных.
9. Показания к прерыванию беременности при рвоте беременных.
10. Тактика при острой желтой атрофии печени.
Задача № 1
В отделение поступила беременная, 24 лет, с жалобами на тошноту, рвоту 3-5 раз в сутки, чаще после приема пищи, снижение аппетита, раздражительность. За последнюю неделю отмечено снижение массы тела на 1 кг. Срок беременности 6-7 недель.
Общее состояние при поступлении удовлетворительное. Температура тела нормальная. Кожные покровы и слизистые обычной окраски и влажности. Пульс 90 уд./мин. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст.
Анализ крови и мочи без патологических изменений.
Диагноз? План ведения?
Задача № 2
В отделение доставлена машиной скорой помощи беременная, 21 года. Беременность 7-8 нед. Жалобы на постоянную тошноту, рвоту 15-16 раз и чаще в сутки, пищу не удерживает. Слабость, апатия. За 10 дней снижение массы тела на 3,5 кг.
Состояние больной средней тяжести, истощена, изо рта запах ацетона. Температура субфебрильная, кожа желтушная, сухая. Пульс 110 уд. в 1 мин, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык обложен белым налетом, сухой. Живот мягкий, безболезненный. Диурез снижен до 400 мл в сутки. В крови повышение остаточного азота, мочевины, билирубина, снижение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. В анализе мочи протеино- и цилиндрурия, реакция на ацетон резко положительная.
Диагноз? План ведения?
| ГЕСТОЗ |
Продолжительность занятия – 180 минут.
Цель занятия : изучение этиологии, патогенеза, клинических проявлений гестоза, методов диагностики и дополнительных методов исследования, принципов терапии и профилактики данной патологии: выбор способа и срока родоразрешения в зависимости от степени тяжести гестоза; необходимость взаимодействия акушера-гинеколога и анестезиолога для разработки плана интенсивной терапии гестоза.
Студент должен знать : Определение понятия гестоза, классификацию, патогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику; Терапию во время беременности, в родах, послеродовом периоде; Влияние данной патологии на показатель материнской и перинатальной заболеваемости и смертности: Значение триады Цангемейстера в диагностике данной патологии, клинических и лабораторных методов исследования (офтальмоскопия, УЗИ, гемостазиограмма, кардиомониторное исследование и др.); Фармакологические препараты, применяемые в терапии гестоза, основные принципы интенсивной терапии и оказания экстренной медицинской помощи при тяжелых формах заболевания, а также принципы ведения родов и выбор метода родоразрешения при данной патологии.
Студент должен уметь : собрать анамнез, произвести осмотр беременной, оценить данные лабораторных и дополнительных исследований, поставить диагноз и оценить степень тяжести гестоза, назначить лечение.
Место занятия : палата отделения патологии беременных, палата интенсивной терапии (палата эклампсии), учебная комната.
Оснащение : истории болезни, таблицы, кардиомонитор, ультразвуковой аппарат, тонометр, инфузомат, набор для оказания экстренной помощи при эклампсии.
План организации занятия :
Организационные вопросы, обоснование темы занятия – 10минут.
Контроль исходного уровня знаний студентов – 35 минут.
Теоретический разбор и демонстрация беременных с гестозом, разбор их истории родов. Обучение методике осмотра и выявления клинических проявлений заболевания, оценке показателей дополнительных методов исследования. Изучение принципов рациональной терапии и оценки ее эффективности. Демонстрация набора для оказания экстренной помощи при эклампсии – 140 минут.
Подведение итогов занятия, домашнее задание – 5 минут.
Гестоз является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, который развивается на фоне беременности и патофизиологически с ней связан. Гестоз возникает во второй половине беременности, после родоразрешения симптомы гестоза уменьшаются, а у большинства женщин полностью исчезают. Таким образом, этиологическим фактором возникновения гестоза является беременность.
Частота гестоза остается высокой (в среднем от 10 до 30%) и не имеет тенденции к снижению. Значительно чаще гестоз встречают у беременных с экстрагенитальной патологией (заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и др.), у старых и юных первородящих, у женщин из социально-экономически неблагополучной группы населения. Гестоз считается наследственно предрасположенным и чаще возникает у беременных близкие родственнице которых (матери, сестры) страдали гестозом.
В современном акушерстве наряду с термином «гестоз» используются термины «ОПГ-гестоз» (О теки, П ротеинурия, Г ипертензия), «поздний токсикоз», «нефропатия», за рубежом – «токсемия беременных», «преэклампсия», «гипертензия индуцированная беременностью» и др. Многообразие терминов, обозначающих данное осложнение беременных, вызвано тем, что истинная причина заболевания до настоящего времени продолжает оставаться невыясненной, подтверждением чего служат и ранее используемые термины, отражающие постоянный поиск причин этого осложнения беременности, – «аллергоз», «невроз», «нефрозонефрит».
Постоянный поиск причин возникновения гестоза продиктован печальной статистикой материнской смертности: гестоз входит в первую тройку ведущих причин смерти женщин, выполняющих репродуктивную функцию.
Существующее представление о причинах развития гестоза включает более 20 теорий.
:К ним относятся: Инфекционная; интоксикационная (термин «токсикоз беременных»); почечная; гемодинамическая; Теория интоксикации и повреждения эндотелия; Эндокринологическая; Плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов). Часть из этих теорий представляет в настоящее время лишь исторический интерес. Из известных современных теорий возникновения гестоза заслуживают внимания кортиковисцеральная (нейрогенная), иммуноаллергическая, адаптационная. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.
Согласно современным представлениям, гестоз рассматривается как генетически детерминированная недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Гестоз представляет собой сложный симптомокомплекс метаболических нарушений, проявляющихся дезинтеграцией функций центральной и вегетативной, эндокринной и иммунной систем, системы гомеостаза, сердечно-сосудистой системы, расстройством функции печени, почек, системы мать-плацента-плод.
Большая роль в развитии осложнений беременности принадлежит комплексу нарушений процессов инвазии трофобласта и гестационной перестройки спиральных артерий, связанных с жизнедеятельностью плода и плаценты. По мере прогрессирования беременности в процесс адаптации в той или иной степени вовлекаются все органы и системы материнского организма. Изменения в них носят вторичный характер и обусловлены первичными нарушениями, которые происходят в плодово-плацентарном комплексе. Нарушение гестационной трансформации спиральных артерий резко ухудшает функцию плаценты и маточно-плацентарный кровоток. В результате в маточно-плацентарном комплексе образуются вещества, повышающие артериальное давление у матери.
Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию гестоза. Это: Увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня; умеренное повышение периферического сопротивления; Образование маточно-плацентарного кровотока; Увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии; Частичная окклюзия в системе нижней полой вены; меренная гиперкоагуляция; Нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока; Умеренная протеинурия (более 300 мг в сутки); Снижение абсорбции в канальцах; Задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона; Повышение альдостерона в крови в 20 раз.
Основными патофизиологическими аспектами развития гестоза являются:1. Нарушение микроциркуляции, спазм артериол, дисфункция эндотелия, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина; II. Нарушается свертывание крови (развивается хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Поражение почек происходит в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом. Наблюдают избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функций печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержку жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз. При прогрессировании гестоза развивается отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков. Нарушение маточно-плацентарного кровотока приводит к внутриутробной гипоксии плода и его гипотрофии.
Гестоз имеет широкий диапазон клинических проявлений, что нашло свое отражение в классификации данного заболевания по клиническим признакам. Гестоз делят на 4 формы: водянку, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию . Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса, однако каждая из них требует определенных диагностических и лечебных мероприятий.
В зарубежной классификации различают гипертензию беременных, преэклампсию и эклампсию беременных. Недостатком этой классификации является объединение в одну группу легких и тяжелых форм заболевания.
Всемирная организация здравоохранения (1989) предлагает следующую классификацию:
1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.
2. Протеинурия беременных.
3. Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии с протеинурией.
4. Эклампсия.
5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.
6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.
7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные:
Артериальную гипертензию,
Болезнь почек.
Международная классификация болезней Х пересмотра (МКБ Х: 010-016), 1998 год, адаптированная Российским обществом акушеров-гинекологов, 2006г:
| МКБ | Классификация для РФ |
| 0.11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией | сочетанный гестоз* |
| 0.12.2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией | гестоз* |
| 0.13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии. Легкая преэклампсия (нефропатия легкой степени) | гестоз легкой степени* |
| 0.14 Вызванная беременностью гипертензия с значительной протеинурией | гестоз* |
| 0.14.0 Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести | гестоз средней степени тяжести |
| 0.14.1 Тяжелая преэклампсия | гестоз тяжелой степени |
| 0.14.9 Преэклампсия (нефропатия) неуточненная | Преэклампсия |
| *Степень тяжести гестоза определяется по балльной шкале |
По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют: на возникший во время беременности, во время родов и в первые 48 часов послеродового периода.
Некоторые специалисты выделяют моносимптомные формы гестоза: гипертензия беременных, протеинурия беременных. Почти всеми акушерами признается необходимость разделения гестозо: На «чистые» , возникающие у соматически здоровых женщин; И «сочетанные» , развившиеся на фоне предшествующих беременности экстрагенитальных заболеваний.
Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером, обусловлена рядом патогенетических факторов, которые взаимосвязаны друг с другом и представляют собой проявления нарушений жизненно важных функций организма. Клиника гестоза и его диагностика основывается на определении симптомов триады Цангенмейстера.
Наиболее легкой формой гестоза является водянка беременных , которая проявляется отеками. Различают 4 степени их распространения: 1-я степень – отеки ног, 2-я степень – отеки ног и живота, 3-я степень – отеки ног, живота и лица, 4-я степень – анасарка. Увеличивается динамика прироста масса тела беременной вследствие отеков – свыше 350 г в неделю. Снижается суточный диурез. Дефицит выделения воды может достигнуть 30-60% и более. Лечение этой формы гестоза можно производить амбулаторно, но при нарастании отеков беременную госпитализируют в стационар. Водянка беременных может переходить в следующую стадию гестоза – нефропатию беременных.
Классическими признаками нефропатии являются отеки, протеинурия и гипертензия. Классическая «триада» симптомов наблюдается в 50% случаев. В настоящее время клиническое течение гестоза характеризует стертость течения и увеличение числа малосимптомных и атипичных форм заболевания. К более редким формам относят моносимптомные гестозы: гипертензия беременных и протеинурия. Однако эти формы гестозов не менее опасны.
Принято различать три степени нефропатии (табл. 13.1).
Таблица 13.1
Это деление не всегда оправдывает себя на практике, поэтому для оценки степени тяжести гестоза целесообразно использовать шкалу Виттлингера или Гоэка, которая позволяет объективизировать некоторые клинические признаки (табл.13.2,13.3). Оценка степени тяжести гестоза осуществляется в баллах. Сумма от 2 до 10 баллов – легкая степень нефропатии, от 11 до 20 баллов – средняя степень тяжести нефропатии, более 20 баллов – тяжелая нефропатия.
Таблица 13.2
Шкала Виттлингера
Таблица 13.3
| Шкала тяжести гестоза Гоэка в модификации Г.М.Савельевой | ||||
| Симптомы | Баллы | |||
| Отеки | нет | На голенях или паталогическая прибавка массы тела | На голенях, передней брюшной стенке | Генерализированные |
| Протеинурия | нет | 0,033 - 0,132 | 0,132 - 1,0 | 1,0 и более |
| Систолитическое артериальное давление (мм рт. ст.) | ниже 130 | 130 -150 | 150 - 170 | 170 и выше |
| Диастолитическое артериальное давление (мм рт. ст.) | до 85 | 85 - 95 | 90 - 110 | 110 и выше |
| Срок появления гестоза, нед | нет | 36 - 40 недель или в родах | 35 – 30 недель | 24 - 30 недель и ранее |
| ЗРП (отставание роста плода, нед) | нет | - | Отставание на 1 - 2 недели | Отставание на 3 - 4 недели и более |
| Фоновые заболевания | нет | Проявление заболевания до беременности | Проявление заболевания во время беременности | Проявление заболевания до и во время беременности |
| Легкая степень гестоза | - до 7 баллов | |||
| Средняя степень | - 8-11 баллов | |||
| Тяжелая | - 12 баллов и более |
В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле:
= 
В норме среднее АД должно быть не более 100 мм рт. ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания.
С целью диагностики гестоза следует производить взвешивание беременных, измерение АД на обеих руках, исследование мочи еженедельно в III триместре беременности, осуществлять тщательное акушерское исследование, при необходимости привлекать других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.). Применяют пробу на гидрофильность тканей по Мак Клюру-Олдричу (определяется «волдырь» после внутрикожного введения 0,9% NaCl, который рассасывается менее чем за 35 минут при отеках). Традиционное значение имеет определение протеинурии и контроль за диурезом. Особого внимания заслуживает диагностика нарушений функции почек. С этой целью определяют уровень протеинурии и цилиндрурии в однократной и суточной пробах мочи, относительную плотность мочи и суточный диурез в пробе мочи по Зимницкому (для гестоза характерна изостенурия и никтурия). Диагностическое значение имеют и показатели биохимического исследования крови: гипопротеинемия, снижение коэффициента альбумин-глобулин ниже единицы, нарастание содержания мочевины и креатинина и т.д. Важную роль играет исследование свертывающей системы крови, при котором возможна тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов до 160 тыс. и ниже), увеличение продуктов деградации фибрина. Офтальмоскопия является информативным методом оценки состояния сосудов глазного дна, при котором выявляют ангиопатию, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки.
Известно, что гестоз является прогностически неблагоприятным осложнением беременности не только для матери, но и для плода: на фоне течения гестоза развивается фето-плацентарная недостаточность, приводящая к гипотрофии плода, а порой и к его антенатальной или интранатальной гибели. Таким образом, с целью оценки состояния плода во время беременности проводят динамическое УЗ исследование с допплерометрией сосудов маточно-фетоплацентарной системы, кардиомониторинг.
Гестоз дифференцируют от заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефрита), гипертонической болезни.
Следующей стадией развития гестоза является преэклампсия . Кроме признаков, свойственных нефропатии, появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления и отека мозга: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, сонливость, снижение реакции на внешние раздражители или, наоборот, возбуждение и эйфория. Длительность преэклампсии может быть от нескольких часов до нескольких минут.
Высшей формой гестоза является эклампсия – тяжелейшая форма гестоза, основным проявлением которой являются судороги с потерей сознания на фоне спазма сосудов, кровоизлияний и отека головного мозга. Припадки могут возникать внезапно, но чаще развиваются на фоне симптомов преэклампсии. Клинические проявления эклампсии развиваются в определенной последовательности. Различают 4 этапа судорожного припадка: 1-й этап – фибриллярные сокращения мышц лица; 2-й этап – тонические судороги с нарушением дыхания и потерей сознания; 3-й этап – клонические судороги, на высоте припадка резко повышается АД, появляются кровоизлияния, прогрессирует отек мозга (такие же изменения проявляются в легких и других паренхиматозных органах); 4-й этап – разрешающий.
Осложнения эклампсии: сердечная недостаточность, отек легких, мозговая кома, кровоизлияния в мозг, в сетчатку глаза, печеночная и почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипоксия и гибель плода.
При данной патологии все манипуляции (влагалищное исследование, венопункция и т.д.) производят под масочным наркозом. При возникновении предвестников приступа эклампсии производят введение дроперидола 5-10 мг в сочетании с седуксеном 5-10 мг. Если судорожная готовность не купируется, то дополнительно вводят промедол 20 мг или пипольфен 25-50 мг. При возникновении приступа вводят роторасширитель, язык захватывают языкодержателем, начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят на искусственную вентиляцию легких, внутривенно вводят препараты, как и при возникновении предвестников эклампсии. На фоне медикаментозного лечебно-охранительного режима начинают гипотензивную терапию. Осуществляют строгий контроль частоты дыхания и сердцебиения пациентки. Параллельно проводят инфузионную терапию с целью восполнения ОЦК.
При тяжелых формах гестоза может развиваться HELLP-синдром , который получил свое название от первых букв клинических проявлений: H – H emolisis (гемолиз), EL – EL evated liver enzymes (повышение уровня ферментов печени), LP – L ow platelets (низкое число тромбоцитов).
HELLP-синдром, обычно, возникает в III триместре беременности. Клиническая картина заболевания характеризуется быстрым нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту, рвоту, боли в животе и особенно в области правого подреберья. Наиболее характерные проявления заболевания: желтуха, рвота с кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги, кома.
Одним из основных симптомов HELLP-синдрома является гемолиз, который проявляется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов, полихромазией. Разрушение эритроцитов ведет к освобождению фосфолипидов и внутрисосудистому свертыванию – хроническому ДВС-синдрому.
ТЕРАПИЯ ГЕСТОЗОВ
Лечение гестоза целесообразно осуществлять совместно с анестезиологом-реаниматологом. Лечение гестоза должно быть патогенетически обоснованным и зависеть от степени тяжести гестоза. При любой степени тяжести гестоза, базовой является онко-осмотерапия. Терапия включает в себя также воздействие на центральную нервную систему (понятие лечебно-охранительного режима по Строганову), гипотензивную терапию (препараты центрального и периферического действия, ганглиоблокаторы, магнезиальная терапия), устранение сосудистых расстройств, гиповолемии, хронического ДВС-синдрома, нормализацию водно-электролитного, белкового, углеводного баланса, КОС крови, маточно-плацентарного кровотока и т.д.
При проведении терапии следует согласовать назначения с анестезиологом и придерживаться следующих положений:
Воздействовать на центральную нервную систему с целью создания лечебно-охранительного режима;
Осуществить ликвидацию гиповолемии;
Снять генерализованный спазм сосудов (магнезиальная терапия);
Улучшить кровоток в почках и стимулировать их мочевыделительную функцию;
Регулировать водно-солевой обмен;
Нормализовать метаболизм и сосудистую проницаемость;
Нормализовать реологические и коагуляционные свойства крови;
Проводить антиоксидантную терапию;
Проводить профилактику и лечение внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода;
Не допускать утяжеления гестоза путем своевременного щадящего родоразрешения;
Проводить роды с адекватным обезболиванием (предпочтительно эпидуральная анастезия), ранней амниотомией, с применением управляемой нормото
Токсикозы и гестоз - патологические состояния беременности, которые проявляются только во время беременности и, как правило, исчезают после ее окончания или в раннем послеродовом периоде.
Осложнения, связанные с беременностью, могут проявляться в ее ранние сроки, чаще в первые 3 мес, тогда их называют токсикозами. Если клинические симптомы наиболее выражены во II и III триместрах, то чаще это гестоз.
Большинство форм токсикозов сопровождаются диспепсическими расстройствами и нарушениям всех видов обмена, гестоз - изменениями сосудистой системы и кровотока. К токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная, чрезмерная) и слюнотечение (птиализм), к гестозу - водянка беременных, гестоз различной тяжести, преэклампсия, эклампсия. Реже встречаются такие формы токсикоза, как дермопатия (дерматоз), тетания, бронхиальная астма, гепатоз, остеомаляция беременных и др.
ТОКСИКОЗЫ
Рвота беременных. Этиология до конца не выяснена. Наиболее распространена нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения ЦНС и внутренних органов. Существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга. Близкое расположение указанных центров обусловливает одновременное появление тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардию, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов.
Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возникновением вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания), нарушающими рецепторный аппарат матки. Возможно также его повреждение плодным яйцом. Это наблюдается при нарушении физиологических взаимосвязей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.
Вегетативные расстройства в начале беременности могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности повышением уровня ХГ. При многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.
К развитию токсикозов предрасполагают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.
В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, которое ведет к частичному (или полному) голоданию и обезвоживанию. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия) баланс, углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и похудания. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем уменьшаются эндогенные ресурсы углеводов, активизируются катаболические реакции, повышается жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем, тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях b-окисление жирных кислот невозможно, поэтому в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена - кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается усиленным анаэробным распадом кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.
Изменения в органах беременной сначала функциональные, затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические - в печени, почках и других органах. Нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.
Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50-60%) наблюдается как проявление неосложненной беременности, а в 8-10% случаях является осложнением беременности (токсикоз). При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2-3 раз в сутки по утрам, чаще натощак. Это не нарушает общего состояния женщины, лечения не требуется. Как правило, по окончании плацентации к 12-13 нед тошнота и рвота прекращаются.
К токсикозам относят рвоту, которая независима от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, слабостью, иногда похуданием. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную . Тяжесть рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями в организме (обменные процессы, функции важнейших органов и систем).
Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной беременности, но возникает до 4-5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не происходит. Похудание составляет 1-3 кг (до 5% исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительным, но возможны апатия и снижение работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда бывает умеренная тахикардия (80-90 в минуту). Морфологический состав крови не изменен, диурез в норме. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самостоятельно, но у 10-15% беременных она усиливается и может переходить в следующую стадию.
Умеренная рвота (средней тяжести) возникает до 10 раз в сутки и более. Общее состояние ухудшается, развиваются нарушения метаболизма с кетоацидозом. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. Прогрессирует обезвоживание, масса тела уменьшается до 3-5 кг (6% исходной массы). Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), наблюдаются тахикардия (до 100 в минуту) и гипотензия. При исследовании крови можно выявить легкую анемию, отмечается метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но требуется лечение.
Чрезмерная рвота встречается редко и сопровождается нарушением функций жизненно важных органов и систем вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, женщина страдает от обильного слюнотечения и постоянной тошноты. Общее состояние тяжелое. Отмечаются адинамия, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (до 2-3 кг в неделю, свыше 10% исходной массы тела). Слой подкожной жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губы сухие, ощущается изо рта запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °C, возникают выраженная тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.
В крови повышается остаточный азот, мочевина, билирубин, гематокрит, число лейкоцитов. Одновременно происходят уменьшение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. При анализе мочи определяются протеин- и цилиндрурия, уробилин, выявляются желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты. Реакция мочи на ацетон резко положительная.
Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Показания к экстренному прерыванию беременности являются: нарастание слабости, адинамии, эйфории или бреда, тахикардия до 110-120 в минуту, гипотензия до 90-
80 мм рт. ст, желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300-400 мл/сут, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.
Диагностика. Установить диагноз рвоты беременных несложно. Для выяснения тяжести рвоты беременных, помимо клинического обследования больной, общего анализа крови и мочи, определяют в крови содержание билирубина, остаточный азот и мочевину, гематокрит, количество электролитов (калий, натрий, хлориды), общий белок и белковые фракции, трансаминазы, показатели КОС, глюкозу, протромбин. В моче определяют уровень ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и сгущении крови могут быть ложнонормальные показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, белка. Степень обезвоживания определяют по уровню гематокрита. Гематокрит более 40% свидетельствует о выраженном обезвоживании.
Лечение больных с легкой формой рвоты можно проводить амбулаторно, среднетяжелой и тяжелой рвоты - в стационаре. Большое значение имеет диета. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу в соответствии с желанием женщины. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее дают в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2-3 ч. Больная должна есть лежа в кровати. Назначают щелочную минеральную воду в небольших количествах 5-6 раз в день.
Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть комплексным. Назначают препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс, инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания, препараты, нормализующие метаболизм.
Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют лечебно-охранительный режим и устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную целесообразно поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.
В начале лечения, при небольшом сроке беременности, для исключения отрицательного влияния лекарств на плодное яйцо целесообразно назначать немедикаментозные средства. Для восстановления функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная электроаналгезия, иглоукалывание, психо- и гипнотерапия. Немедикаментозные методы лечения достаточны при легкой форме рвоты беременных, а при средней и тяжелой они позволяют уменьшить дозы лекарственных препаратов.
При отсутствии эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики - галоперидол, дроперидол, производные фенотиазина -
торекан), а также прямые антагонисты дофамина (релан, церукал).
Инфузионная терапия при рвоте включает использование в основном кристаллоидов для регидратации и средств для парентерального питания. Из кристаллоидов применяют раствор Рингера-Локка, трисоль, хлосоль. Для парентерального питания принимают растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 30-35% общего объема инфузии.
При снижении общего объема белка крови до 5,0-5,5 г/л показан 5-10% альбумин до 200 мл.
Общий объем инфузионной терапии составляет 1-3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация гематокрита, увеличение диуреза.
На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, преимущественно рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1% раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5% раствора внутримышечно), спленин 2 мл (внутримышечно).
Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение легкой и среднетяжелой рвоты беременных почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных при неэффективности комплексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.
Слюнотечение. Слюнотечение (р t уа l i sm ) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости - до 1 л/сут. Оно может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием гормональной перестройки. Эстрогены оказывают активирующее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются признаки обезвоживания.
Лечение. При слюнотечении проводят в основном то же лечение, что и при рвоте (психотерапия, физиотерапевтические процедуры, инфузии растворов и др.). Рекомендуется лечение в стационаре. Назначают средства, регулирующие функцию нервной системы, метаболизм, при обезвоживании - инфузионные препараты. Одновременно рекомендуют полоскание рта настоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин подкожно по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению. После его устранения беременность развивается нормально.
Желтуха , связанная с беременностью, может быть обусловлена холестазом, острым жировым гепатозом.
При холестазе беременная предъявляет жалобы на изжогу, периодическую тошноту, кожный зуд, иногда генерализованный. Желтуха легкая или умеренная, хотя этот симптом непостоянен. Лабораторные признаки холестаза: повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ, прямого билирубина. Для лечения холестаза назначают диету с ограничением жареного (стол № 5), желчегонные препараты, в том числе растительного происхождения, средства, содержащие незаменимые жирные кислоты, внутривенно вводят кристаллоиды.
Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода. Первый - безжелтушный -
может длиться от 2 до 6 нед. Отмечаются снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота и боли в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй этап болезни - желтушный. Это заключительный этап выражен клинической картиной печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, кровотечение, антенатальная гибель плода. Биохимическими маркерами острого жирового гепатоза являются гипербилируминемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (ниже 6 г/л), гипофибриногенемия (ниже 200 г/л). Выраженная тромбоцитопения нехарактерна, повышение активности трансаминаз незначительно. При этом осложнении беременности часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга - от незначительных нарушений сознания до глубокой ее потери с угнетением рефлексов.
Острый жировой гепатоз беременных является показанием для экстренного родоразрешения. Проводится интенсивная предоперационная инфузионно-трансфузионная, гепатопротекторная подготовка (10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты - до
10 г/сут), заместительная терапия [свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг/сут)].
ГЕСТОЗ
Гестоз является осложнением беременности, связанным с генерализованным ангиоспазмом, приводящим к глубоким расстройствам функции жизненно важ-ных органов и систем. Частота гестоза составляет 13-18% всех родов.
К наиболее типичным клиническим проявлениям гестоза относится триада симптомов: повышение АД, протеинурия, отеки. Иногда имеется сочетание двух сим-птомов: гипертензия и протеинурия, гипертензия и отеки, отеки и протеинурия.
В настоящее время для обозначения гестоза в некоторых странах используют термин "гипертония, инуцированная беременностью", или большинстве стран, в том числе США - преэкламсия. Под преэклампсией различной степени тяжести понимают все вышеперечис-ленные состояния, которые предшествуют эклампсии.
Ранее общепринятым в нашей стране был поздний токсикоз беременных, стадии развития и формы проявления которого обозначены как отеки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.
В настоящее время Российская ассоциация акушеров-гинекологов предлагает использовать тер-мин "гестоз", следующую классификацию.
Водянка беременных; гестоз различной степени тяжести:
Легкой - степень тяжести гестоза определяют по шкале (табл. 20.1).
Средней 8-11 баллов,
Тяжелой 12 баллов и более;
Преэклампсия;
Эклампсия.
В соответствии с этим внесены некоторые изменения в классифи-кацию, предлагаемую МКБ (табл. 20.2).Для своевременной диагностики заболеваний гестоза важно выявить доклиническую стадию ("прегестоз").
Таблица 20.1. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах
Симптомы | Баллы |
|||
На голенях или патологическая прибавка массы | На голенях, передней | Генерали- зованные |
||
Протеинурия | 1,0 и более |
|||
Систолическое АД (мм рт. ст.) | ||||
Диастолическое АД (мм рт. ст.) | ||||
Срок появления гестоза (нед) | 36-40 нед или | 24-30 нед и ранее |
||
Отставание | На 3-4 нед. и более |
|||
заболевания | Проявление заболевания до беременности | Проявление заболевания беременности | Проявление заболевания до и во время беременности |
|
До 7 б - легкая ст., 8-11 б - средняя ст., 12 б и более - тяжелая ст.
Таблица 20.2. Классификация гестоза по МКБ и предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов
* Степень тяжести гестоза определяется по прилагаемой шкале.
Для определения тяжести гестоза предлагается модифицированная шкала Г.М. Савельевой и соавт.В зависимости от наличия или отсутствия фоновых состояний гестоз делят на "чистый" и "сочетанный".
"Чистым" считают гестоз, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Такое разделение в определенной мере условно, так как экстрагенитальные заболевания нередко протекают скрыто (например, латентный пиелонефрит, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения, врожденные дефекты гемостаза). "Чистый" гестоз встречается у 20-30% беременных. Чаще наблюдается сочетанный гестоз, который возникает у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом.
Этиология гестоза не установлена. Предположительными причинами развития гестоза считают нейрогенные, гормональные, иммунные, плацентарные и генетические факторы.
Изменения, лежащие в основе развития гестоза, закладываются в ранние сроки беременности. При нарушении устойчивости механизмов, обеспечивающих толерантность материнского организма к антигенам плода, что чаще наблюдается при гомозиготности по системе HLA (чаще HLA-B), блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В результате формируются факторы, способствующие торможению миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности. В них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии плацентарной ткани, которая способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений (схема 20.1).
Схема 20.1. Факторы способствующие поражению эндотелия при гестозе
Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз сначала локальный, повреждает сосуды плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.
Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.
Нарушается эндотелийзависимая дилатация, так как в пораженном эндотелии блокируется синтез вазодилататоров: простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), брадикинина. В результате этого превалирует эффект вазоконстрикторов за счет тромбоксана, синтезирующегося в тромбоцитах. Преобладание вазоконстрикторов способствует вазоспазму и гипертензии.
Повышается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, так как при поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам.
Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждения эндотелия снижают его антитромботический потенциал в результате нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронического ДВС-синдрома.
Активируются факторы воспаления, в частности образование перекисных радикалов, факторов некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают морфологическую структуру эндотелия.
Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма, гипертензии, отечного синдрома.
Развивающаяся дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции при гестозе (схема 20.2).
На фоне прогрессирования вазоспазма, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов, вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов: печени, почек, плаценты, мозга и др.
Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК), которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Другой причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, а следовательно и повышением их гидрофильности - с другой. В результате у беременных с гестозом формируется парадоксальное сочетание - гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугубляющее снижение микроциркуляции.
Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляцонных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с тяжелым гестозом.
Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом происходят из-за нарушения матричной и барьерной функции клеточных мембран.
Изменения матричной функции мембран заключаются в нарушении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.
Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь кальция, а также натрия, калия, магния. Массивный переход кальция в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, и дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму - с другой. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением кальция в клетку ("кальциевый парадокс"). В эксперименте магний, являющийся антагонистом кальция, предотвращает развитие этого процесса.
По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии.
Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что выражается в дистрофии извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния под капсулу почек, в паренхиму -
преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.
Изменения в печени возникают в результате хронического расстройства кровообращения выражающего в паренхиматозной и жировой дистрофии гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть как очаговыми, мелкими, так и обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными гематомами, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.
Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Как и в других органах, они обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен отек головного мозга с повышением внутричерепного давления, особенно при тяжелом гестозе. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.
При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Эти изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, задержке роста плода, хронической его гипоксии.
Клиническая картина и диагностика. Доклиническая стадия проявляется комплексом изменений, выявляемых лабораторными и дополнительными методами исследования до появления клинической картины заболевания. Изменения могут возникнуть с 13-15 нед. Объективные признаки включают в себя снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляцию в клеточном и плазменном звеньях гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин III), лимфопению, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение a 2 -микроглобулина - маркеров повреждения эндотелия. При допплерометрии определяют уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствуют 2-3 изменных маркера.
Водянка беременных является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме на первых этапах развития болезни связана в большей мере с расстройством водно-солевого баланса, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки в результате поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).
Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствуют:
Патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела;
Снижение диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;
Никтурия;
Положительный "симптом кольца" (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).
По распространенности различают степени явных отеков: I степень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних конечностей и живота; III степень - отеки ног, стенки живота и лица; IV степень - анасарка.
Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках. При распространении отеков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (из-за вертикального положения) отеки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.
Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных остаются хорошими, жалоб они не предъявляют, а при клиническом и лабораторном исследовании не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Ряд акушеров считают отеки физиологическим явлением, поскольку они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность, если у матери нет гипертензии и протеинурии. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия, поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.
Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.
Гестоз включает в себя триаду симптомов: гипертензию, протеинурию, явные или скрытые отеки. Нередко отмечаются только два симптома.
Гипертензия является одним из важных клинических признаков гестоза, она отражает тяжесть ангиоспазма. Важное значение имеют исходные цифры артериального давления. О гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст., а диастолического - на 15 мм рт. ст. и выше по отношению к исходному. При прогрессировании гестоза артериальное давление может быть чрезмерно выраженным - 190/100 мм рт. ст. Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт. ст. Значительное снижение пульсового давления свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным. Повышение диастолического артериального давления прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока частоте гипоксии пладза вплоть до его гибели. Даже незначительное повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом могут способствовать преэклампсии и эклампсии. Тяжелые последствия гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.
Для правильной оценки гипертензии учитывают среднее артериальное давление (САД), которое рассчитывается по формуле:
САД= (АД сист + 2 АД дист) / 3
В норме САД составляет 90-100 мм рт. ст. Артериальная гипертензия диагностируется при САД 105 мм рт. ст. или выше.
Протеинурия (появление белка в моче) - важный диагностический и прогностический признак гестоза. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. При гестозе в моче обычно не появляется осадок, как при заболеваниях почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).
Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.
Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяются дополнительными факторами, в частности длительностью заболевания. Длительный гестоз, симптомы которого появляются до 20-й недели, почти в 80% случаев резистентен к терапии. Раннее начало и длительное течение заболевания в 65% случаев приводят к задержке роста плода, которая также влияет на течение, прогрессирование и тяжесть заболевания.
Тяжесть состояния беременных при гестозе зависит также от экстрагенитальной патологии, при которой он принимает затяжное течение с частыми рецидивами, несмотря на проводимую терапию. Состояние беременных при гестозе оценивают в баллах по шкале, представленной в табл. 1. Легкий гестоз оценивается 7 баллами и менее, среднетяжелый - 8-11 баллами, тяжелый - 12 баллами и более. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.
Преэклампсия является кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии) и сопровождается нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.
На фоне симптомов гестоза при преэклампсии появляются 1-2 из следующих симптомов:
Тяжесть в затылке и /или головная боль;
Нарушение зрения: его ослабление, появление "пелены" или "тумана" перед глазами, мелькание мушек или искр;
Тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;
Бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.
Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и результатом поражения органа, обусловливающего клиническую картину заболевания.
Расстройство зрения связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга или с появлением "экламптической" ретинопатии, т.е. поражением сетчатки в виде ретинита, кровоизлияния в нее, отслойки.
Боли в эпигастральной области могут определяться кровоизлиянием в стенки желудка, гастралгией вследствие нарушения нервной регуляции.
Боли в правом подреберье свидетельствуют о перерастяжении глиссоновой капсулы печени в результате ее отека, а в тяжелых случаях - кровоизлиянии в печень.
При преэклампсии существует постоянная опасность припадков эклампсии. Через несколько дней или несколько часов и даже минут под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.
Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии считают систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; протеинурию (содержание белка до 5 г/сут и более); олигурию (мочи менее 400 мл/сут); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцитопению, гипокоагуляцию; нарушение функции печени.
Эклампсия (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) -тяжелая стадия гестоза со сложным симптомокомплексом. Самым характерным симптомом являются приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия представляет собой наиболее тяжелое проявление гестоза. Относительно редко судороги появляются без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.
Судороги развиваются на фоне симптомов тяжелого гестоза и преэклампсии. Появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильными отрицательными эмоциями и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся периодов.
Первый период - вводный: мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.
Второй период - период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10-20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.
Третий период - клонические судороги. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс неощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, иногда больше.
Четвертый период - разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.
После припадка следует коматозное состояние. Больная без сознания, громко дышит. Это состояние может скоро пройти. Женщина приходит в сознание, ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Иногда коматозное состояние без пробуждения через некоторое время переходит в следующий припадок. Число припадков может быть разным. В конце ХIХ - начале ХХ века описывали случаи эклампсии до 50-100 припадками. В настоящее время редко приходится наблюдать 3-4 припадка. Полное восстановление сознания в паузах между припадками имеет благоприятное значение, а глубокая кома знаменует тяжелое течение болезни. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз плохой даже при прекращении припадков.
Кома определяется в большей мере отеком мозга (результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии). При внутричерепных кровоизлияниях в результате разрыва мозговых сосудов прогноз ухудшается.
Усугубляют прогноз гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторное беспокойство, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.
Встречается и бессудорожная эклампсия - это весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Картина заболевания при этом своеобразная: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.
Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, отсутствие патологии в анализах мочи, нормальное артериальное давление, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.
Диагноз гестоза устанавливают на основании клинических и лабораторных данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематокрита, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. Необходимы консультативные осмотры терапевтом, нефрологом, невропатологом, офтальмологом. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия) на глазном дне, приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перекапиллярному отеку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на ее периферии определяются отечность и темные полосы, то высок риск отслойки сетчатки.
У беременных с проявившимся гестозом ранее 20 нед беременности, особенно при наличии в анамнезе перинатальных потерь или тяжелого гестоза, необходимо исследовать кровь на врожденные дефекты гемостаза.
Осложнения гестоза. К осложнениям гестоза относятся:
Отек легкого как результат шокового легкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;
Острая почечная недостаточность из-за канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;
Мозговая кома;
Кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
Плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.
В последние годы увеличилась частота осложнений, связанных с нарушением функций печени. При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединенные в HELLP-синдром [Н (hemolysis ) - гемолиз; ЕL (е1е vated liver enzymes ) - повышение уровня ферментов печени; LP (1о w р1а telet со unt ) - тромбоцитопения]. При тяжелой нефропатии и эклампсии HELLP-синдром развивается в 4-12% случаев и сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью.
Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома - гемолиз эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют сморщенные и деформированные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и полихромазию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 93104) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом.
НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. В последующем появляются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может возникнуть профузное маточное кровотечение.
Лечение гестоза. При водянке I степени возможна терапия в условиях женской консультации. При водянке II-IV степени, легком и среднетяжелом гестозе лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с тяжелым гестозом, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впервые увидел пациентку -
дома, в процессе транспортировки, в приемном отделении стационара.
Лечение гестоза направлено на восстановление функции жизненно важных органов и своевременное родоразрешение.
Определенное значение при лечении беременных с гестозом имеют диета и водный режим с учетом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При прибавке массы тела 400 г и более целесообразно проводить два разгрузочных дня в неделю, ограничить количество поваренной соли в пище; в разгрузочные дни больной дают нежирную рыбу или мясо до 200 г, нежирный творог 200 г, яблоки до 600 г, 200 мл кефира или другой жидкости.
Необходим дневной 2-3-часовой отдых в постели, который способствует увеличению кровотока в плаценте, почках и нормализации диуреза.
Важное место в комплексной терапии отводят нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Для этого применяют различные психотропные препараты. При водянке, легком гестозе предпочтение отдают различным фитосборам, физиотерапевтическим мероприятиям.
Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей можно назначить диазепам.
Нормализация микродинамики у беременных с гестозом осуществляется назначением гипотензивных препаратов . Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы АПФ - квинаприл). В связи с этим у беременных продолжают использовать не столь эффективные препараты, но не влияющие на состояние плода, например спазмолитики.
Гипотензивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем на 15 мм рт.ст. Оправдано сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. При легком гестозе используется монотерапия, при среднетяжелом - комплексная терапия в течение 5-7 дней, в случае эффективности с последующим переходом на монотерапию.
Целесообразно применение гипотензивных препаратов под контролем суточного мониторирования АД (САД) и показателей гемодинамики. Это позволяет индивидуально подобрать вид лекарственного средства и его дозу.
Препаратом выбора при гестозе на I этапе является магнезиальная терапия, эффективность которой при среднетяжелом гестозе составляет до 82-85%. Магния сульфат остается эффективным противосудорожным средством и умеренным вазодилататором. Магния сульфат оказывает депрессивное влияние на ЦНС, угнетает возбудимость и сократимость гладких мышц, снижает уровень внутриклеточного кальция, выделяет экспрессию нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения его вводят одномоментно внутривенно в дозе 2-4 г, а в последующем переходят на длительное введение со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до 10 г сухого вещества). Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек. Передозировка может сопровождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки служит ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидот магния сульфата - соли кальция, их следует вводить при симптомах передозировки.
При неэффективности от магнезиальной терапии на втором этапе при гипокинетическом и эукинетическом типе центральной макрогемодинамики целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клофелин, метилдопа), при гиперкинетическом - селективных b-блокаторов (метопролол).
Выбор гипотензивных препаратов имеет особое значение, если гестоз развился на фоне гипертонии, и женщина вынуждена длительно принимать лекарственные средства. В этой ситуации предпочтительны препараты одной из следующих групп:
β-адреноблокаторы селективные (метапролол) и неселективные (пропранолол);
α- и β -адреноблокаторы (лабеталол);
Стимуляторы центральных a2-адренорецепторов (метил-допа, клофелин);
Антагонисты кальция (нифедипин, кордафлекс).
При назначении гипотензивных средств, особенно β -адреноблокаторов, следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения артериального давления возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.
Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии . Ее целью является нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.
Показаниями к инфузионной терапии являются легкий гестоз с рецидивами, среднетяжелый и тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия, а также задержка роста плода независимо от тяжести заболевания. Терапию проводят под контролем гематокрита (0,27-0,35 г/л), ЦВД (2-3 см вод. ст.), содержания белка (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (артериальное давление, пульс), диуреза (не менее 50 мл/ч), показателей гемостаза (антитромбин III - 70-100%, эндогенный гепарин - 0,07-0,12 ед./мл), печеночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна.
В состав инфузионной терапии входят как кристаллоиды, так и коллоиды. Из кристаллоидов - раствор Гартмана, хлосол, лактосол, мафусол из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза, 10% раствор крахмала. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объем инфузионной терапии определяются в первую очередь содержанием белка в крови и диурезом (схема 20.3).
С началом инфузионной терапии возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку катетеризация центральной вены чревата тяжелыми осложнениями. При отсутствии эффекта терапии, если диурез не восстанавливается, можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов.
При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой появляются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжелые аритмии.
При проведении инфузионной терапии важны скорость введения жидкости и ее соотношение с диурезом. В начале инфузии объем растворов в 2-3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.
Нормализация водно-солевого баланса достигается восстановлением диуреза. Для его нормализации при легком и среднетяжелом гестозе и неэффективности постельного режима применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта - калийсберегающие диуретики (триампур по 1 таблетке в течение 2-3 дней).
Салуретики (лазикс) вводятся при среднетяжелом и тяжелом гестозе после восстановлении ЦВД до 4-6 см вод. ст. и содержании общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/ч.
Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови . С этой целью используют дезагреганты (трентал, курантил) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан).
При легком гестозе возможно назначение дезагрегантов (трентал, курантил) внутрь, при среднетяжелом и тяжелом проводят периодические инфузии этих препаратов с перерывом 1-3 дня на фоне применения таблетированных форм. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед, под контролем показателей агрегации клеток крови.
Показания к назначению антикоагулянтов: снижение эндогенного гепарина до 0,07-0,04 ед./мл и ниже, антитромбина III - до 85,0-60,0% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), повышение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, до 60% и выше, появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, Д-димера, врожденные дефекты гемостаза. Предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (фраксипарин, клексан). Гепарин можно применять в ингаляциях. Его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной гипертензии (артериальное давление 160/100 мм рт. ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния в мозг.
Важное место в комплексной терапии гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам , включающим полиненасыщенные жирные кислоты. При легком, среднетяжелом гестозе и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин Е (до 600 мг/сут в течение 3-4 нед), актовегин (600 мг/сут), глутаминовую кислоту (1,5 г/сут), аскорбиновую кислоту (0,3 мг/сут) с эссенциале-форте или липостабилом. При легком гестозе назначают внутрь эссенциале-форте или липостабил (по 2 капсулы 3-4 раза в день), при среднетяжелом и тяжелом эти препараты вводят внутривенно (по 5-10 мл). При необходимости относительно быстро повысить содержание незаменимых жирных кислот в мембранах, в частности при гестозе средней тяжести, задержке роста плода до 32 нед беременности целесообразно использовать одновременно с антиоксидантами липофундин по 100 мл внутривенно 2-3 раза в неделю.
Комплексная терапия гестоза направлена также на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью можно использовать b-миметики (гинипрал, бриканил в индивидуально переносимых дозах).
Если лечение эффективно, то его длительность определяется тяжестью гестоза, состоянием плода. При легком гестозе лечение в стационаре должно занимать не менее 2 нед, при среднетяжелом - 2-4 недели в зависимости от состояния плода. Беременную можно выписать из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию (фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы). Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При тяжелом гестозе, несмотря на эффективность терапии, больную оставляют в стационаре до родоразрешения. При задержке роста плода тактика ведения определяется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, нет хронической гипоксии, терапия дает эффект, то беременность можно пролонгировать до 36-38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или при не купирующейся хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок беременности не превышает 35-36 нед.
Лечение тяжелого гестоза, преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.
Лечение тяжелых форм гестоза часто приходится осуществлять при небольших сроках беременности (до 30-32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Целью лечения в данной ситуации является пролонгирование беременности.
Лечение беременных с экламсией.
Проводится с целью подготовки к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения.
Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с тяжелыми формами гестоза следующие:
1) купирование и профилактика приступов эклампсии;
2) восстановление функции жизненно важных органов, в первую очередь сердечно-легочной, центральной нервной и выделительной систем.
В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г
струйно), затем поддерживающую дозу - 2 г/ч. Одновременно смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят дополнительно от 2 до 4 г магния сульфата в течение 3 минут, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта - общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.
Перевод на ИВЛ осуществлется также при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания пациентка. Родоразрешение осуществляется под общим обезболиванием.
Кроме того, показаниями к ИВЛ являются:
Осложнения гестоза (кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержанием, отек легких);
Полиорганная недостаточность.
При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжелом гестозе является и методом лечения, способствуя, в частности, снижению артериального давления.
Гипотензивная и инфузионная терапия проводится по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжелых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой с учетом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.
Преимущество отдается кристаллоидам, высокомолекулярным декстранам (инфукол), введение которых должно предупреждать тканевую гипергидратацию.
Лечение беременной при эклампсии должно быстро подготовить ее к оперативному родоразрешению. В последующем продолжается гипотензивная и инфузионная терапия, направленная на восстановление функций жизненно важных органов.
При неэффективности изложенной выше терапии показаны дискретный плазмаферез и ультрафильтрация плазмы.
Плазмаферез способствует купированию гемолиза, устранению ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.
Показания к ультрафильтрации: постэклампсическая кома; отек мозга; некупирующийся отек легких; анасарка.
Лечение беременных при HELLP -синдроме. В комплекс лечения входят:
Интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия).
Срочное абдоминальное родоразрешение;
Заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия;
Профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путем коррекции гемостаза;
Антибактериальная терапия.
У беременных и родильниц с HELLP-синдромом через каждые 6 ч определяют количество эритроцитов и тромбоцитов, содержание общего белка и билирубина, протромбиновый индекс, АЧТВ, время свертывания крови по Ли-Уайту, печеночные трансаминазы.
Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия дополняется назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе до 10 г/сут), заместительной терапией - свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг сут), переливание тромбоконцентрата (не менее 2 доз) при уровне тромбоцитов 50х109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее 4 доз плазмы, обогащенной тромбоцитами.
С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансамина.
Показанием к досрочному родоразрешению является среднетяжелый гестоз при неэффективности лечения в течение 7 дней; тяжелый гестоз, преэклампсия при безуспешности интенсивной терапии в течение 2-6 ч; гестоз любой тяжести при задержке роста плода и неэффективности лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозные состояния, анурия, НЕLLР-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее, амавроз и др.).
Способы родоразрешения. Ведение родов. Показания к кесареву сечению: тяжелые формы гестоза, включая преэклампсию при неэффективности терапии в течение 2-6 ч, эклампсия и ее осложнения, внутриутробная задержка роста и хроническая гипоксия плода. Кесарево сечение осуществляется под эндотрахеальным наркозом или при регионарной анестезии. Последний вид обезболивания более целесообразен.
Через естественные родовые пути родоразрешение проводится при наличии соответствующих условий (удовлетворительное состояние беременной, эффективное лечение, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).
При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводят простагландиновые гели или в шеечный канал ламинарии. При подготовленной шейке матки проводят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и последующим введением утеротонических средств.
Во время родов осуществляют гипотензивную инфузионную терапию, адекватное обезболивание. Методом выбора при гестозах является эпидуральная анестезия. Родовозбуждение или активация родовой деятельности при ее слабости зависит от состояния беременной и плода. При удовлетворительном состоянии возможно введение утеротонических препаратов. При ухудшении состояния: гипертензия, появление мозговых и симптомов тошноты, рвоты, гипоксия плода) показано оперативное родоразрешение.
Во втором периоде родов продолжается регионарная анестезия, осуществляется перинеоили эпизиотомия. При невозможности проведения регионарной анестезии показана управляемая нормотония ганглиоблокаторами или наложение акушерских щипцов. На мертвом плоде выполняют перфорацию головки.
В третьем периоде родов у беременных с гестозом существует угроза кровотечения.
Комплексная терапия гестозов должна проводиться и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.
Профилактика тяжелых форм гестозов. Профилактические мероприятия на доклиническом этапе показаны у пациенток с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, эндокринопатии, врожденные дефекты гемостаза, сочетанная экстрагенитальная патология) и у перенесших гестоз при предыдущих беременностях.
Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска начинают с 8-9 нед беременности с немедикаментозных мероприятий. Назначают " bed rest " , диету, проводят лечение экстрагенитальной патологии (по показаниям). Энергетическая ценность рациона не более 3000 ккал, рекомендуются продукты молочно-растительного и животного происхождения. Блюда должны быть отварными и умеренно недосоленными. Исключают острую и жареную пищу, вызывающую жажду. Количество жидкости составляет 1300-1500 мл/сут. Беременные должны получать витамины в виде травяных витаминных сборов или в таблетированной форме, антиоксиданты.
С 12-13 нед в профилактический комплекс дополнительно вводят травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустырник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца и т.д.), хофитол при заболеваниях печени. Для исключения дефицита калия, кальция, магния используют лекарственные средства (аспаркам, панангин, магне B 6), пищевые продукты (изюм, курага и др.).
Если имеются лабораторные данные об изменении гемостаза (гиперкоагуляция, признаки ДВС), применяют фраксипарин; при гиперкоагуляции в клеточном звене гемостаза, нарушении реологических свойств крови -
дезагреганты (трентал, курантил).
Одновременно при активации уровня ПОЛ назначают антиоксиданты (витамин Е, токоферолы), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил, рутин) в течение 3-4 нед. При удовлетворительном состоянии беременных и нормальном росте плода, нормализации параметров гемостаза, уровня ПОЛ делают перерыв в приеме препаратов на 1-2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно использование фитосборов с назначением дезагрегантов и мембраностабилизаторов под контролем лабораторных данных. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, у беременной появляются ранние симптомы гестоза, ее госпитализируют. Фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы обязательно назначают после выписки из стационара в период ремиссии гестоза.
Это нарушение работы кишечника, проявляющееся задержкой дефекации или недостаточным опорожнением, которое часто возникает у женщин на разных сроках гестации. Задержка стула сопровождается болями в левой подвздошной области, вздутием живота. Более редкая дефекация обусловлена физиологическими перестройками в организме женщины, гестационной и кишечной патологией. Для выявления причин запора применяют ультразвуковые методы, лабораторные исследования крови и испражнений. Восстановить нормальную частоту стула помогает изменение пищевых привычек, адекватная физическая активность.
Причины запора при беременности
Нормально протекающая беременность
Задержка каловых масс - проблема, с которой сталкиваются две трети беременных женщин. На ранних сроках запоры обычно вызваны гормональной перестройкой, сменой привычного рациона питания. Во второй половине беременности затруднение акта дефекации чаще связано с механическим сдавливанием кишечника увеличенной маткой, снижением физической активности. Задержка кала в подобных ситуациях не является поводом для беспокойства и легко корректируется при помощи немедикаментозных способов. Причинами запоров при физиологическом течении гестации являются:
- Увеличение размеров матки . Во втором и третьем триместрах матка быстро увеличивается в размерах, сдавливает кишечные петли, особенно слепую и сигмовидную кишки. Это нарушает нормальный пассаж кала, повышает резорбцию воды с формированием твердых каловых масс, которые с трудом выделяются при опорожнении. Запоры при увеличении матки сопровождаются одышкой из-за ограничения подвижности диафрагмы.
- Гормональные изменения . У беременных наблюдается преобладание прогестероновых эффектов. Этот гормон критически необходим для сохранения беременности, поскольку снижает сократительную активность всех гладкомышечных органов - матки, кишечника, мочевого пузыря. Угнетение перистальтических сокращений приводит к длительному застою кала в кишечнике, хронической задержке стула , дискомфорту в левых отделах живота при дефекации.
- Изменения пищевых привычек . Рацион беременной женщины может значительно меняться. Зачастую усиливается аппетит в сочетании со сменой вкусовых предпочтений. Запоры и другие диспепсические расстройства могут быть обусловлены постоянным перееданием, которое значительно повышает нагрузку на пищеварительную систему. Кроме задержки фекалий возникает дискомфорт и тяжесть в желудке после еды.
- Гиподинамия . Для нормальной работы желудочно-кишечного тракта очень важны регулярные физические нагрузки и сохраненный тонус мышц брюшного пресса. Женщины на поздних гестационных сроках склонны к гиподинамии, поскольку им становится труднее выполнять привычные действия. В результате замедляется моторика толстой кишки, стул отсутствует по нескольку дней, беременная предъявляет жалобы на другие диспепсические нарушения.
- Прием микроэлементов . Для улучшения процессов кроветворения и профилактики нарушений костной системы беременным женщинам назначают пищевые добавки с железом и кальцием. Препараты способны угнетать моторику пищеварительного и тракта, поэтому их побочным действием являются запоры. При употреблении лекарств с железом задержка стула сочетается с изменением цвета кала - из-за присутствия солей металла его цвет становится черным.
- Эмоциональные факторы . Запоры при беременности могут потенцироваться нервно-психологическими изменениями. Гормональные перестройки и страх предстоящих родов часто вызывают эмоциональную лабильность, хроническое стрессовое состояние. При вовлечении в процесс вегетативной нервной системы происходит активация симпатических волокон с угнетением кишечной перистальтики и запорами.
Патология беременности
Различные нарушения нормальной гестации провоцируют расстройства со стороны пищеварительной системы, что может быть связано как с непосредственным вовлечением ЖКТ при ранних токсикозах, так и с нервно-рефлекторными механизмами задержки стула. Запоры зачастую сочетаются с другими симптомами диспепсии - тошнотой , многократной рвотой, отсутствием аппетита. Если симптом проявляется постоянно, для определения дальнейшей акушерской тактики необходимо уточнить его причины. Наиболее часто запоры при беременности возникают на фоне следующих патологических состояний:
- Токсикоз . Ранние токсикозы встречаются примерно у 50-60% беременных, но только у 10% они характеризуются среднетяжелым или тяжелым течением. Основными симптомами являются различные диспепсические расстройства, запор чаще развивается вторично на фоне выраженного обезвоживания организма вследствие многократной рвоты и интенсивного слюнотечения. Ситуация усугубляется при уменьшении поступления пищи, что провоцирует резкое снижение веса.
- Гипертонус матки . Отсутствие дефекации при повышении тонуса гладкомышечных волокон маточной стенки обычно имеет психогенное происхождение. Нарушение стула обусловлено сознательным ограничением в приеме пищи и подавлением позывов к дефекации, поскольку беременные боятся угрозы выкидыша при интенсивном натуживании во время посещения туалета. Такое состояние в сочетании с физиологическими предпосылками приводит к хроническим запорам.
- Гестозы . Замедление моторики кишечника при гестозах второй половины беременности вызвано длительным приемом седативных, мочегонных, гипотензивных и других препаратов, которые используются для купирования негативной симптоматики. Запоры также наблюдаются при тяжелом течении заболевания, когда беременных переводят на парентеральное питание и обеспечивают им строгий постельный режим.
Задержка стула сразу после родов обычно отмечается при наличии осложнений (разрывов промежности , перинеотомии) или при родах путем кесарева сечения . В таких ситуациях нормой считается отсутствие дефекации до 2-х дней, в дальнейшем рекомендовано применение слабительных препаратов. Своевременное восстановление перистальтики и дефекация обеспечивают нормальную скорость сокращения матки.
Заболевания кишечника
Иногда запоры напрямую не связаны с наличием беременности и возникают вследствие функциональных или органических заболеваний пищеварительного тракта. Задержка фекалий часто провоцируется морфологическими изменениями в строении толстой кишки, что замедляет пассаж каловых масс, влияет на их консистенцию. Затруднения при дефекации могут быть вызваны дисрегуляцией работы вегетативных нервных ганглиев, которые обеспечивают перистальтические сокращения гладкой мускулатуры. Запоры при беременности провоцируют такие сопутствующие заболевания, как:
- Синдром раздраженного кишечника . СРК является функциональным расстройством, которое обусловлено нарушением иннервации кишечной стенки, несбалансированным питанием, эмоциональными потрясениями. Для заболевания типично сочетание запоров с ложными позывами к опорожнению, болями и дискомфортом слева в подвздошной области, снижением аппетита. Клиническая картина отличается полиморфностью и непостоянством симптоматики.
- Дисбактериоз . Специфические изменения гормонального фона при беременности иногда нарушают нормальное переваривание пищевых ингредиентов, вызывая легкий вариант мальабсорбции и мальдигестии . Запоры при дисбактериозе сопровождаются вздутием живота, отрыжкой воздухом или тухлым. При значительной мальдигестии наблюдается изменение цвета и консистенции каловых масс, дискомфорт и тянущие боли по ходу кишечника.
- Долихоколон . Увеличение длины и диаметра отдельных участков кишечного тракта (чаще ободочной и сигмовидной кишки) сочетается с выраженными диспепсическими нарушениями. Женщины жалуются на длительные запоры, сильный метеоризм, абдоминальные колики и спазмы различной локализации. Дополнительное сдавливание кишечных петель растущей маткой при беременности приводит к усугублению симптоматики, появлению признаков интоксикации.
- Геморрой . Увеличение концентрации прогестерона и механическое давление увеличенной матки снижает тонус венозных сплетений геморроидальной зоны. В этом случае запоры при беременности являются следствием сознательного подавления позыва к опорожнению кишечника, поскольку акт дефекации вызывает сильную боль. При прогрессировании заболевания задержка стула приобретает хронический характер, сохраняется даже после лечения геморроя.
- Дискинезия желчевыводящих путей . Действие повышенных количеств эстрогенов и прогестерона часто нарушает функционирование желчевыводящей системы. Уменьшение выделения желчи вследствие гипомоторной дискинезии провоцирует развитие спастического запора, для которого характерно затрудненное выделение твердых фрагментированных каловых масс («овечий» кал). Типично появление тянущих болей в правом подреберье.
- Воспалительные заболевания кишечника . Беременность в редких случаях обостряет течение таких хронических заболеваний, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона . При этих патологиях причиной задержки каловых масс становятся органические поражения слизистой оболочки и интрамуральных вегетативных сплетений. Запоры сочетаются с тенезмами, болями в животе, выделением из прямой кишки слизи с прожилками крови.
Обследование
Поскольку задержка стула чаще обусловлена физиологическими особенностями течения беременности или болезненными состояниями, которые связаны с гестацией, обследованием женщин с жалобами на запоры при беременности занимается врач-гастроэнтеролог при условии постоянного наблюдения и консультаций акушера-гинеколога. Исследование состояния пищеварительной системы всегда проводится в комплексе со стандартным гинекологическим осмотром беременной.
Диагностический поиск в первую очередь должен быть направлен на исключение естественных и патологических причин, связанных с вынашиванием ребенка. Женщине проводят комплексное обследование с применением только тех методов, которые не наносят вреда организму плода. Наиболее ценными для уточнения первопричины задержки кала у беременных являются:
- Ультразвуковое исследование . УЗИ - основной диагностический метод, который используется при беременности, поскольку он абсолютно безвреден для организма матери и ребенка. Сонография позволяет визуализировать кишечные петли, обнаружить неспецифические признаки воспалительных процессов или растяжение участка кишки. В третьем триместре диагностическая ценность метода снижается, что обусловлено значительным увеличением матки.
- Анализ кала . Стандартный макроскопический и микроскопический анализ кала дает возможность заподозрить наличие патологий как тонкого, так и толстого кишечника, которые зачастую приводят к запорам. Для исключения дисбактериоза проводится бактериологический анализ каловых масс. При подозрении на органические поражения прямой или других отделов толстой кишки выполняют реакцию Грегерсена на скрытую кровь в кале.
- Ректороманоскопия . Метод визуального осмотра поверхности слизистой оболочки прямой кишки используется для выявления расширенных геморроидальных узлов, трещин, которые достаточно часто обнаруживаются у беременных женщин. В первом триместре исследование при помощи ректороманоскопа может дополняться сигмоскопией , на более поздних сроках эта манипуляция нежелательна из-за риска воздействия на матку.
- Биохимическое исследование крови . Лабораторные анализы помогают исключить патологию ЖКТ и билиарной системы. При беременности назначают стандартный биохимический анализ для измерения уровня общего белка, свободного и связанного билирубина, холестерина, глюкозы. По показаниям определяют концентрации половых гормонов в крови, повышение которых задерживает стул при гестации.
Симптоматическая терапия
В 95% случаев запоры при беременности связаны с физиологическими изменениями в организме пациентки, обычно устраняются при помощи коррекции рациона питания и повышения физической активности. Для нормализации перистальтики рекомендовано употреблять пищу часто и небольшими порциями, избегая чувства голода и чрезмерного переедания. С целью увеличения объема каловых масс и улучшения пассажа кала по кишечнику необходимо включать в рацион продукты, богатые клетчаткой, - свежие овощи и фрукты, цельнозерновой хлеб.
Женщинам советуют выполнять посильные физические упражнения, специально подобранные с учетом срока беременности, стимулирующие работу гладкой мускулатуры и облегчающие дефекацию. При запорах, обусловленных нервным перенапряжением, хорошо помогают методы психотерапии. Использование растительных или синтетических слабительных средств без назначения врача запрещено, поскольку препараты могут нанести вред организму ребенка или стать причиной повышения тонуса матки.
Лечение легкой степени рвоты беременных может проводиться амбулаторно. Лечебные мероприятия включают коррекцию диеты, седативную терапию, метаболическую терапию, физиолечение.
Диета:
частый прием пищи 6-8 р. в день небольшими порциями, в холодном или слегка подогретом виде;
прием пищи в горизонтальном положении (лежа в потели);
пища должна быть желанная, аппетитная, вкусная, витаминизированная, сбалансирована по содержанию белков, жиров, углеводов.
обильное питье 2,0-2,5 л. в сутки,
возможно использовать питательные смеси: Берламин-Модуляр (2 ст.л. растворить в 200 мл. теплой воды 30-50° C – 2-3 раза в сутки).
Седативная терапия
новопассид 1 таб. 2 раза в день,
персен 1 таб. 2-3 раза в день,
торекан по 6,5 мг 3 раза в день;
Метаболическая терапия
хофитол по 2 табл. 3 раза в сутки (3-4 нед), обладает гепатопротективной и антиоксидантной активностью;
поливитамины: пренатал-витрум (элевит и т.д.);
аскорбиновая кислота по 0,05 3 раза в день.
Физиолечение
электросон № 5,
иглорефлексотерапия № 6;
Неотложная помощь при умеренной и чрезмерной рвоте беременных
При развитии тяжелых форм раннего токсикоза беременной показана экстренная госпитализация в гинекологический стационар. Перед и при транспортировке необходимо:
Контакт с веной, начать инфузию в/в кап. р-р Рингера-Локка 400,0, илир-ра глюкозы 5% 400,0, или физ.р-р 400,0;
Седуксен 0,5% - 2,0 в/м илидимедрол 1%-1,0 в/м илипипольфена 25 мг в/м;
Витаминотерапия: р-р тиамина бромида 3% -1,0 в/м;р-р пиридоксина гидрохлорида 5% - 1,0 в/м;р-р цианкобаламина0 ,01%- 1,0 в/м,р-р аскорбиной кислоты 5% 5,0 в/в струйно.
Показания для прерывания беременности при тяжелой рвоте беременных является неэффективность терапии:
неэффективность интенсивной терапии (48 час)
непрекращающаяся рвота;
нарушение функций печени (гипербилирубинемия, желтуха);
неврологические расстройства;
нарушение электролитного обмена и КОС;
стойкая тахикардия и изменения ЭКГ;
наличие ацетона в моче и увеличение его уровня
Поздний гестоз беременных
Данная патология развивается в результате нарушения адаптационных механизмов организма беременной под влиянием внешних и внутренних факторов.
Среди этиологических факторов в возникновения позднего гегстоза сегодня принято выделять: изменение активности ЦНС и ВНД, нарушение обмена биогенных аминов; снижение реактивности организма; сенсибилизацию к тканям плодного яйца; нарушение гормональной регуляции; нарушение плацентарного барьера; генетическую предрасположенность.
Основные звенья патогенеза в развитии данного состояния:
генерализованная вазоконстрикция
гиповолемия
нарушение реологических свойств крови
развитие ДВС синдрома
нарушение кровообращения в жизненно важных органах.
Классификация позднего гестоза
МКБ-Х пересмотра
642.4 Легкая или неуточненная преэклампсия
642.5 Тяжелая преэклампсия
642.6 Эклампсия
642.7 Преэклампсия или эклампсия, наслаивающаяся на существующую раннее гипертонию
Клиническая диагностика позднего гестоза.
К ранним признакам позднего гестоза относятся: синдром лабильности артериального давления, асимметрия артериального давления, никтурия, периодическая патологическая прибавка массы тела
Классическая клиническая картина позднего гестоза характеризуется развитием триады В. Цангемейстера, включающей появление у беременной:
Протеинурии
Гипертензии (артериальной)
Отеки беременных
Развитие отечного синдрома, сопровождается:
> 400 г/нед
>2000 г/месс
>13 кг/40нед
нарастанием массы тела после 20 нед. Беременности
снижением диуреза
повышением гидрофильности тканей, характе
Классификация отеков
I ст. – отеки локализованы нижними конечностями;
II ст. – распространяются на переднюю брюшную стенку, верхние конечности;
III ст. – генерализация отеков (лицо, анасарка).
Протеинурия
Протеинурией – патологической потерей белка с мочой после 20 нед беременности считается потеря белка более: 0,33‰ в однократной пробе и более 0,1 г/л в суточном количестве мочи.
Артериальная гипертензия
Проявлением гипертензионного синдрома у беременных принято считать: повышение АД после 20 нед. беременности на 25-30% от исходного; первичный подъем СД на 30 мм.рт.ст.; подъем ДД на 15 мм.рт.ст. и более.
Тяжесть артериальной гипертензии у беременной определяется величиной среднего АД, вычисляемого по формуле:
Таблица 3 Классификация тяжести артериальной гипертензии