Геморрагический инсульт - это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез в значительной степени связан с вторичными влияниями излившейся крови.
Кровоизлияние в головной мозг- клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышения проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.На практике под геморрагическим инсультом чаще понимают кровоизлияние в мозг, вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы). Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием и наблюдается в 70-90%. При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие:
Коагулопатии (10-26%) (на фоне приема антикоагулянтов развивается на 1-ом году лечения, при неадекватном лабораторном контроле проводимой терапии и возникновении выраженного гипокоагуляционного синдрома в виде снижения протромбинового индекса до 40% или повышение МНО>5),при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови)
* кровоизлияний в опухоль (1-3,5%)
Разрыва артерио-венозной мальформации (7%)
* васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит).
Основные диагностические мероприятия
ОАК, ОАМ, группа крови, резус – фактор, анализ крови на ВИЧ, биохимический анализ крови, электролиты, скрининг-исследование системы гемостаза, ЭКГ, Рентгенография органов грудной клетки, Рентгенография черепа, консультация терапевта, консультация офтальмолога, гликемический профиль, консультация эндокринолога, исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов
Диагностические мероприятия при геморрагическом инсульте:
1. Церебральная ангиография
Показания:
Субарахноидальное кровоизлияние,
Нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ),
Вентрикулярное кровоизлияние.
Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангиография.
2. Транскраниальная допплерография – для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения.
Клиническая картина
Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях кровоизлияние может возникнуть в период покоя или во сне. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя; несколько реже - физическая нагрузка и горячая ванна.
Отек вещества головного мозга при внутримозговом кровоизлиянии (ВК) появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в течение первых 24 часов, после чего остается постоянным в течение первых 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается.
Общемозговые расстройства – ведущие в клинической картине ВК: резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы (у 16%), психомоторное возбуждение. В течение 1 ч появляются нарушения сознания от оглушения до комы.
Менингеальный синдром впервые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.
Вегетативные синмптомы. Кожные покровы – багрово-красные, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.
Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу - контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия (при поражении доминантного полушария) или нарушение схемы тела, аутотопогнозтей, анозогнозией (при поажении субдоминантного полушария).
Кровоизлияния в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.
Кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.
Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очаге поражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома.
Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев внутримозговых кровоизлияний. Наиболее часто (до 80% случаев) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях; если их объем превышает 10 см3 и характеризуется: глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных, патологических рефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушением стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности.
Похожая информация.
Клиника геморрагического инсульта
Клинические проявления геморрагического инсульта и ишемического инсульта отличаются друг от друга. Особенностью геморрагического инсульта является то, что развивается он обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию геморрагического инсульта предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако чаще начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет сознание, падает. При этом отмечаются рвота и психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания при таком типе инсульта бывает разной — от оглушения, сопора до комы. У многих больных геморрагическим инсультом, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации инсульта. В зависимости от типа кровоизлияния степень выраженности оболочечных симптомов меняется: при субарахноидальном кровоизлиянии они могут превалировать, при паренхиматозном — могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Для геморрагического инсульта характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. Артериальное давление при данном типе инсульта, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным. Дыхание нарушается и имеет особенности: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна—Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.
Одновременно с вышеперечисленными проявлениями может наблюдаться очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При локализации крово-
излияния в полушариях, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия, а также паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). Если выявляются нерезко выраженные расстройства сознания, можно обнаружить гемианопсию, афазию (при поражении левого полушария), анозогнозию и аутотопогнозию (при поражении правого полушария). При осмотре больного, находящегося в коме, контакт с ним невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому следует учитывать следующие признаки:
- односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага;
Если образуются обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния, они нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, «плавающие» или маятникообраз-ные движения глазных яблок, горметония, децеребрационная ригидность, возможно нарушение жизненно важных функций (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после геморрагического инсульта, так и спустя некоторое время.
Для инсульта, локализующегося в стволе мозга, свойственны начальные признаки патологии дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов, проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. При данной топике поражения симптоматика может проявляться в виде альтернирующих синдромов, бульбарного паралича. В некоторых случаях кровоизлияние в ствол мозга может проявляться тетрапарезом или тетраплегией. Очень часто наблюдаются нистагм, анизокория, мид-Риаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы и двусторонние патологические пирамидные рефлексы. При кровоизлиянии в мост мозга определяются следующие симптомы: миоз, парез взора с отведением глаз в сторону очага («больной смотрит на парализованные конечности»). Для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга характерно раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.
Кровоизлияние в мозжечок характеризуется системным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, а в некоторых случаях многократной рвотой. Могут развиться ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, нистагм, скандированная речь. В ряде случаев при геморрагическом инсульте, локализующемся в мозжечке, наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига—Мажанди симптом, синдром Парино и др. Установлено, что при молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.
Прорыв крови в желудочки мозга проявляется резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, определяется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобопо-добный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).
Иногда при субарахноидальном кровоизлиянии выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.
Подострая форма геморрагического инсульта характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов и обычно обусловлена диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.
У лиц пожилого возраста течение геморрагического инсульта чаще подострое. В данной категории больных преобладают очаговые симптомы, общемозговые — менее выражены, оболочеч-ные — нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема мозга и увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.
Течение клинической картины кровоизлияний в вещество головного мозга разделяют на три периода:
- острый;
Острый период проявляется резко выраженными общемозговыми симптомами, порой полностью маскирующими очаговую симптоматику. Чаще всего поводом к кровоизлиянию является эмоциональное или физическое напряжение. Заболевание начинается остро, днем, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, которое характеризуется полной потерей сознания, потерей реакции на внешние раздражители, потерей активных движений и дисрегуляцией жизненно важных функций.
При обследовании больного определяются широкие зрачки, не реагирующие на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Угол рта опущен, носогубная складка на стороне поражения сглажена, при дыхании щека «парусит». Наблюдаются резко выраженные вегетативные нарушения. Лицо чаще багрово-красное, но иногда резко бледное. Часто наблюдается рвота. Выявляется нарушение дыхания: оно может быть хриплым, периодичным, типа Чейна—Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Со стороны сердечно-сосудистой системы можно обнаружить следующие изменения: пульс может быть замедлен или учащен, артериальное давление, как правило, высокое — от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Отмечается нарушение регуляции органов малого таза: непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже на 1—2-е сутки может развиться так называемая «центральная гипертермия» с повышением температуры тела до 40—41 °С, на 2—3-е сутки возможно развитие пневмонии (особенно часто на парализованной стороне) или отека легких. У больных с инсультом возможно возникновение пролежней в районе крестца, ягодиц, а также пяток. Помимо перечисленных признаков, у пациентов с геморрагическим инсультом, вследствие отека мозга и его оболочек, могут развиваться различные проявления: ригидность затылочных мышц, а также такие симптомы, как симптом Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. Характерным признаком геморрагического инсульта является появление на глазном дне геморрагии (в виде полос, «лужиц»), располагающейся преимущественно вдоль сосудов.
Параклиническое обследование выявляет при данном виде инсульта ряд отклонений от нормы. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10—109 — 20—109 в 1 л, а также относительная лимфопения (0,08—0,17). В общем анализе мочи определяются низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях в биохимическом анализе крови повышается содержание глюкозы до 8,88— 9,99 ммоль/л. Отмечено, что глюкоза может появиться и в моче. Это необходимо учитывать, так как возникновение гликозурии и гипергликемии у пациентов с геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для постановки диагноза сахарный диабет. При геморрагическом инсульте остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму.
При исследовании ликвора (спинномозговой жидкости) определяется его повышенное давление. Через несколько часов после геморрагии в спинномозговой жидкости обнаруживаются эритроциты количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к ликворным путям. При течении паренхиматозного кровоизлияния совместно с желудочковым или субарахноидальным ликвор бывает интенсивно кровянистым. В нем увеличивается содержание протеина до 1000—5000 мг/л и клеток. Плеоцитоз лимфоци-торный и нейтрофильный исчисляется десятками или сотнями.
На электроэнцефалограмме выявляется исчезновение нормального а-ритма, появление медленных волн типа тэта- и д -волн с высокой амплитудой. При наблюдении за биопотенциалами мозга таких больных изменения их носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполушарной асимметрии обычно не определяется.
При проведении реоэнцефалографии также выявляются характерные изменения на стороне очага.
На эхоэнцефалограмме также определяются закономерные изменения: может быть смещено срединное эхо на 6—7 мм в сторону, являющуюся противоположной геморрагическому очагу.
При проведении ангиографии выявляются характерные смещения передней и средней мозговых артерий и их ветвей, деформация внутренней сонной артерии и наличие бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.
Прогноз при кровоизлиянии в желудочки мозга тяжел, лишь в единичных случаях хирургическое лечение спасает жизнь данной категории больных. Они умирают от кровоизлияния в мозг чаще всего в 1—2-е сутки заболевания, так как происходит разрушение, отек или сдавление жизненно важных центров мозгового ствола.
По мере того как уменьшается отек мозга и улучшается гемодинамика в не пострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, постепенно начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений подвергается видоизменению в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. В самом начале произвольные движения полностью утрачены, но в дальнейшем гемиплегия переходит в гемипарез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.
Восстановление движений у больных, перенесших геморрагический инсульт, начинается с ноги, затем руки. Важно отметить, что движения начинают восстанавливаться с проксимальных отделов конечностей. По прошествии нескольких дней после инсульта начинается восстановление мышечного тонуса парализованных конечностей. При этом в верхних конечностях повышается тонус мышц-сгибателей, а в нижних конечностях — разгибателей, возникает поза Вернике—Манна. Такое неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем может привести к образованию сгибательных и разгибатель-ных контрактур. В начале процесса восстановления временно утраченных рефлексов появляются патологические рефлексы раз-гибательного типа (симптомы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шефера), а затем и сгибательного типа (Россолимо, Жуковского, Бехтерева).
В этом периоде появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Происходит не только повышение рефлексов, но и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.
Помимо восстановления движений идет восстановление и других нарушенных функций, таких, как чувствительность, зрение, слух, психическая деятельность и т. д. Восстановительный период, как правило, длится от нескольких месяцев до нескольких лет.
Геморрагический инсульт: клиника и диагностика
Геморрагический инсульт — острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое развивается вследствие разрыва артерии и кровоизлияния в ткани мозга или субарахноидальное пространство. Данный недуг относится к группе сердечно-сосудистых заболеваний, и развитие его чаще всего обусловлено предшествующей патологией сосудов, гипертонией либо нарушением работы свертывающей системы крови.
Геморрагический инсульт. Клиническая картина
Отличительная черта данного типа инсульта — внезапное начало, которое, как правило, по времени тесно связано с эпизодом физического или психоэмоционального перенапряжения. Для данной патологии характерно, что больной очень точно (вплоть до минуты) может назвать время появления первых симптомов, а начало заболевания нередко описывается им как «удар».
Геморрагический инсульт головного мозга чаще всего дебютирует с внезапной и очень сильной головной боли . Эту боль человек описывает как мучительную, пульсирующую, отличительной ее особенностью является резистентность к различным анальгетикам — купировать головную боль при инсульте в домашних условиях невозможно.
Вскоре к головной боли может присоединиться неукротимая рвота, а также спутанность сознания — при диагнозе инсульт геморрагический кома развивается в значительном проценте случаев. Однако, потеря сознания сопутствует данной сосудистой патологии не всегда. В ряде случаев в дебюте заболевания имеет место общее возбуждение пациента и повышение двигательной активности.
Геморрагический инсульт часто сопровождается появлением менингеальной симптоматики . а именно ригидности затылочных мышц и других симптомов раздражения мозговой оболочки. Эти симптомы неизменно присутствуют при субарахноидальном кровоизлиянии, а при внутричерепном кровоизлиянии они могут отсутствовать.
Выше мы описали общемозговые симптомы геморрагического инсульта. По мере прогрессирования поражения головного мозга к ним присоединяется очаговая симптоматика, которая представляет собой появление неврологического дефицита, вызванное выпадением функций пораженных отделов головного мозга.
В группе очаговых симптомов чаще всего встречаются нарушения двигательной функции по типу гемипарезов и гемиплегии. Вначале пациент жалуется на то, что у него развивается слабость в левых или правых конечностях (характерно именно одностороннее поражение), нередко к этим симптомам присоединяется одностороннее нарушение чувствительности (гемигипестезия).
В клинической картине геморрагического инсульта может присутствовать нарушение речи (дизартрия или афазия), появление патологических рефлексов, нарушение восприятия информации (зрительной или слуховой). Данная патология нередко сопровождается нарушением функции глотания (дисфагия). Последнее нарушение опасно тем, что аспирация содержимого ротовой полости в легкие может приводить к развития тяжелой пневмонии.
Геморрагический инсульт. Диагностика
Предварительный диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины. Невропатолог обращает внимание на такие характерные признаки геморрагического инсульта, как внезапное начало и резкая пульсирующая головная боль в дебюте заболевания. Неукротимая рвота и потеря сознания также указывают на геморрагический характер инсульта.
Однако, для окончательного диагноза данных анамнеза и объективного обследования пациента недостаточно. Для диагностики геморрагического инсульта необходимы дополнительные методы обследования, среди которых наиболее информативными являются компьютерная томография и метод магнитно-резонансной томографии.
На КТ или МРТ при диагнозе геморрагический инсульт обширный видно очаговое инородное образование в ткани головного мозга, которое приводит к отеку мозга, увеличению его объема и смещению мозговых структур. Необходимо учитывать, что кровоизлияния небольшого размера не сопровождаются смещениями структур головного мозга, что значительно упрощает терапию и улучшает прогноз.
Однако, дифференциальная диагностика ишемического инсульта и геморрагического инсульта с такими небольшими (до 2 см в диаметре) очагами кровоизлияния зачастую затруднена. Подобный геморрагический инсульт чаще всего дебютирует с головной боли и очаговой симптоматики: больной жалуется на пульсирующую головную боль, к которой присоединяется постепенно нарастающая слабость в конечностях и снижение чувствительности (одностороннее). Может иметь место ассиметрия лица, нарушение речи и глазодвигательные расстройства. Клиническая картина во многом повторяет клинику ишемического инсульта, а потому точный диагноз в данном случае возможен только после проведения дополнительных методов обследования.
Геморрагический инсульт. Лечение
Терапия геморрагического инсульта в остром периоде направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и борьбу с отеком головного мозга. Назначаются препараты, понижающие АД, сосудистые и гемостатические препараты, анальгетики, спазмолитики, диуретики и сахароснижающие препараты (по показаниям). Реабилитацию больного в направлении восстановления утраченных функций и регресса дефицитарной симптоматики следует начинать как можно раньше.
Геморрагический инсульт. Причины. Симптомы. Первая помощь при инсульте
Геморрагический инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, которое характеризуется кровоизлиянием в ткань головного мозга с развитием соответствующей клинической симптоматики.
Гемморрагический инсульт является куда более редко встречающейся патологией по сравнению с ишемическим инсультом, их соотношение в структуре заболеваемости составляет примерно 1:4-1:5, однако развитие геморрагической формы и наличие кровоизлияния обуславливает куда более тяжелое течение заболевания и значительно чаще заканчивается летальным исходом.
При геморрагическом инсульте крайне важна не просто своевременная, а как можно более ранняя медицинская помощь, поэтому уже при появлении первых симптомов заболевания необходимо сразу же вызывать скорую медицинскую помощь для скорейшего осмотра врача и определения дальнейшей диагностической и лечебной тактики.
Причины развития геморрагического инсульта
Причины развития геморрагического инсульта весьма разнообразны, однако наиболее часто заболевание возникает остро на фоне критического повышения артериального давления. Слишком высокое давление внутри сосуда приводит к разрыву его стенки и излитию крови внутрь мозговой ткани. Однако следует понимать, что причиной служит не однократное повышение давления, а длительно существующая артериальная гипертензия, на фоне которой происходит изменение сосудистой стенки, в результате чего она становится менее эластичной и более хрупкой.
В более редких случаях причиной геморрагического инсульта является врожденное изменение сосудистой стенки – аневризмы и мальформации, в результате чего сосуды являются менее устойчивыми к действию различных факторов, в том числе и повышению артериального давления.
Факторами, которые могут способствовать развитию геморрагического инсульта, являются церебральный атеросклероз, воспаление сосудистой стенки, которое может наблюдаться при ревматизме, системных васкулитах и других ревматологических заболеваниях, а также болезни крови, в частности, тромбоцитопении, при которых наблюдается повышенная кровоточивость и значительно повышается риск развития геморрагического инсульта.
Таким образом, следует понимать, что геморрагический инсульт – это не та патология, которая развивается без видимых причин. А значит, своевременное обследование и лечение, прежде всего, артериальной гипертензии, а также сосудистых деформаций позволяет предотвратить развитие такой серьезной и угрожающей жизни патологии, как геморрагический инсульт.
Симптоматика при развитии геморрагического инсульта
В отличие от ишемического инсульта, клиника геморрагического инсульта всегда развивается остро, иногда заболевание может даже имитировать приступ эпилепсии, начинаясь внезапно и сопровождаясь потерей сознания и судорогами в конечностях.
Однако чаще всего геморрагический инсульт сопровождается такими общемозговыми симптомами, как выраженная головная боль давящего характера в голове или только в затылке, боль в глазных яблоках, которая усиливается при движении, головокружение и шаткость походки, шум в ушах. Все эти жалобы сопровождаются повышением артериального давления, на пике которого может возникать рвота, которая не приносит облегчения, тошнота носит практически постоянный характер.
Для геморрагического инсульта, в отличие от ишемического, более характерным является потеря сознания, сопорозное или коматозное состояние, а также выраженные очаговые нарушения, которые проявляются:
— парезом лицевого нерва (опущение века, щека в виде паруса, опущение угла рта, разглаженные лобные складки),
— параплегией (нарушением движений в ногах или руках),
— гемиплегией (нарушение движений в одной из частей тела),
— моноплегией (нарушение движений в одной из конечностей),
— анизокорией (различные по величине зрачки),
— нарушением чувствительности кожи и мышц и так далее.
Если кровоизлияние произошло в мозговые оболочки, то клинические проявления могут быть схожими с таковыми при менингите. Появляется сильная головная боль, развивается тошнота и рвота, которая не приносит облегчения, а также определяются положительные менингеальные знаки. В целом следует сказать, что субарахноидальное кровоизлияние является прогностически более благоприятным, чем паренхиматозное. Наиболее неблагоприятно протекает кровоизлияние в желудочки мозга, при котором летальность превышает 90%.
Диагностика геморрагического инсульта
Самое главное в диагностике геморрагического инсульта – своевременное обращение за профессиональной медицинской помощью. Именно поэтому при появлении уже первых признаков геморрагического инсульта или даже просто при повышении давления мы советуем вам вызывать скорую медицинскую помощь . Квалифицированные врачи прибудут на место в считанные минуты, уже после осмотра пациента будет поставлен предварительный диагноз и определена дальнейшая тактика обследования и лечения. Что крайне важно, особенно при таких грозных заболеваниях, как геморрагический инсульт.
Диагностические мероприятия при этой патологии сводятся к проведению компьютерной томографии, которая позволяет выявить очаг, определить его характер, размеры и локализацию. При наличии субарахноидального кровоизлияния или диагностических трудностях возможно проведение люмбальной пункции в диагностических целях.
Первая помощь и лечебные мероприятия при геморрагическом инсульте
При появлении первых признаков инсульта, причем речь идет как об общемозговой, так и об очаговой симптоматике, следует немедленно обратиться за помощью. При этом принимать никакие препараты самостоятельно не стоит, в том числе, и средства, снижающие артериальное давление, а уж тем более аспирин, который сегодня назначается практически всем больным с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией.
Дело в том, что слишком быстрое снижение артериального давления при развитии инсульта может только усугубить течение заболевания и увеличить зону некроза. Все, что необходимо сделать на первых этапах – это уложить больного и обеспечить доступ свежего воздуха. Если пациент потерял сознание, и начались судороги, то необходимо запрокинуть голову, чтобы предотвратить прикус языка, и уложить его на мягкую поверхность, дабы предотвратить травмы.
Первоочередным лечебным мероприятием в большинстве случаев является оперативное вмешательство, которое позволяет устранить очаг кровоизлияния и уменьшить отек мозга, предотвратив вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие. Показания к проведению оперативного лечения определяют врачи нейрохирурги после выполнения компьютерной томографии. Наша же скорая медицинская помощь поможет как можно быстрее доставить пациента в клинику, где будут выполнены соответствующие обследования и проведена консультация специалиста.
В случае, если операция оказывается невозможной, то проводится медикаментозное лечение, направленное на устранение угрожающих жизни осложнений (отек мозга) и уменьшение зоны повреждения. Такое лечение включает применение мочегонных средств, нейропротекторов, антиоксидантов, ноотропов, метаболических препаратов, средств для коррекции артериального давления, которые должны предусматривать постепенное и мягкое снижение цифр АД.
Следует отметить, что лечебные мероприятия при геморрагическом инсульте далеко не всегда дают желаемый эффект, а само заболевание чаще других заканчивается инвалидизацией и отличается высоким уровнем летальности. И только максимально ранее обращение за медицинской помощью и выполнение всех диагностических и лечебных мероприятия в самые ранние от начала развития заболевания сроки позволяет минимизировать возможные осложнения и достигнуть раннего и более выраженного восстановления функций.
Обращайтесь за помощью в нашу частную скорую медицинскую помощь . будьте уверенны в высокой квалификации специалистов и ответственном подходе к каждому пациенту, которые подтверждены годами нашей работы.
Помните, что время один из главных врагов при развитии такой тяжелой патологии, как геморрагический инсульт, и именно его вы сможете в определенном смысле победить, обратившись за нашими услугами при появлении первых признаков заболевания.
Примеры перевозки больных с геморрагическим инсультом:
— О вызове реанимационной бригады скорой помощи в Владимирскую область к больной с инсультом.
Головная боль, особенно повторяющаяся с однотипной локализацией всегда должна привести на консультацию и обследование к неврологу. Выявленная вовремя аневризма или другая патология сосудов, своевременное оперативное лечение могут спасти от мозговой катастрофы и даже смерти. Поэтому придется делать магнитно-резонансную томографию, возможно и с введением контрастного вещества и в режиме ангиографии. Объём обследований назначается индивидуально.
Возможны и консультации окулиста, кардиолога, ревматолога, эндокринолога, сдача анализов крови – коагулограмма, липидограмма.
Диагноз геморрагического инсульта ставится неврологом клинически. Для нейровизуализации проводится компьютерная томография головного мозга, которая сразу же «видит» первичное кровоизлияние.
Лечение геморрагического инсульта
Больной незамедлительно должен быть госпитализирован в специализированное отделение с наличием реанимации и нейрохирурга. Основной метод лечения – нейрохирургический – убрать излившуюся кровь. Решается вопрос оперативного лечения по данным компьютерной томографии и оценке количества излившейся крови и зоны поражения. Учитывается и тяжесть общего состояния больного. Делается целый ряд анализов, больной осматривается окулистом, терапевтом, анестезиологом.
Недифференцированное лечение инсульта включает:
Нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация; - регуляцию функций сердечно – сосудистой системы; - коррекцию артериального давления; - нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак. - антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е. - вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.
Дифференцированное лечение геморрагий:
Нейрохирургическое лечение; - строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати; - при необходимости – глюкокортикоиды, маннит, лазикс,антагонисты кальция, антисеротонинергические средства, ингибиторы протеаз, аминокапроновая кислота, гемофобин… - при черепно – мозговых травмах – антибиотики.
Серьезность перечисленных препаратов исключает любую самодеятельность в назначениях. В подостром периоде и периоде последствий геморрагического инсульта больные должны находиться на диспансерном учете, лечить основное соматическое заболевание, проходить курсы нейрореабилитации.
Субарахноидальное кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние развивается при разрыве аневризмы сосуда или другой сосудистой мальформации с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство (полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором).
В развитии выделяют три стадии:
1 излитие крови в субарахноидальное пространство, распространение по ликворным путям и развитие ликворно-гипертензионного синдрома; 2 свертывание крови в ликворе с образованием сгустков, нарушением ликвородинамики и развитием вазоспазма; 3 растворение сгустков и выход в ликвор продуктов фибринолиза, что усиливает вазоспазм.
При благоприятном течении восстанавливается микроциркуляция и структура мозга не поражается.
Симптомы заболевания: внезапная головная боль, светобоязнь, головокружение, рвота, возможно развитие эпилептического приступа.
Необходима немедленная госпитализация в специализированное отделение.
Диагностика: осмотр окулиста – на глазном дне присутствует отек дисков зрительного нерва, мелкоточечные кровоизлияния, гипертоническая ангиопатия; компьютерная томография; люмбальная пункция; магнито – резонансная томография в режиме ангиографии, компьютерная томография. Внутримозговые гематомы – скопления жидкой крови или сгустков в тканях мозга. Чаще возникают при черепно – мозговых травмах и могут развиться в течение 12 – 36 часов.
Клиническая картина обусловлена первичным повреждением ткани мозга в зоне кровоизлияния и симптомов воздействия гематомы на окружающие структуры мозга - головная боль, потеря сознания вплоть до комы и очаговые неврологические знаки (гемипарез, афазия, судорожные приступы).
Показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение.
Все травмы головы требуют осмотра невролога и нейрохирурга, которые, при необходимости, назначат дополнительные обследования.
Для решения вопроса оперативного лечения делается компьютерная томография, магниторезонансная томография, ангиография.
Ишемический инсульт. Этиология, патогенетические подтипы инсульта, клиника, диагностика, дифференциальное лечение.
|
Ишемический инсульт - разрушение мозговой ткани (инфаркт мозга), происходящее из-за недостаточного кровоснабжения и поступления кислорода к головному мозгу. |
|
К списку болезней |
|
Симптомы |
|
В большинстве случаев инсульт начинается внезапно, развивается быстро и вызывает повреждения мозга за несколько минут (завершенный инсульт). Реже состояние больного продолжает ухудшаться в течение нескольких часов или одного-двух дней, по мере того как увеличивается область погибшей мозговой ткани (инсульт в развитии). Как правило, прогрессирование болезни прекращается на некоторое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некоторое улучшение. Симптомы зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания. Кроме того, больные инсультом подвержены депрессии и не всегда способны управлять своими эмоциями. Инсульт может вызывать отек головного мозга, который особенно опасен, поскольку в черепе нет «лишнего» свободного пространства. Возникающее в результате инсульта сдавление еще более повреждает мозговую ткань, и в результате неврологическое состояние усугубляется, даже если сама зона инсульта не увеличивается. |
|
Все симптомы: понижение уровня сознания (ступор), потеря сознания, помутнение сознания, потеря координации, паралич конечностей, кома |
|
К списку болезней |
|
При ишемическом инсульте закупорка может возникнуть в любых артериях головного мозга. Например, крупное холестериновое отложение (атерома) может образоваться в сонной артерии, резко уменьшая кровоток: это напоминает прохождение воды через забитую трубу. Такое состояние опасно, поскольку каждая сонная артерия обеспечивает кровью большую часть головного мозга. Кроме того, жировое вещество (атероматозные массы) может отрываться от стенки сонной артерии, попадать с кровью в меньшую артерию и полностью блокировать ее. Существуют и другие причины закупорки сонных и позвоночных артерий и их ветвей. Например, тромб, образовавшийся в сердце или на одном из клапанов, отрывается (становится эмболом), переносится по артериям к головному мозгу и оседает там. Результатом является эмболический инсульт (эмболия мозговых сосудов). Такие инсульты наиболее распространены у людей, недавно перенесших операцию на сердце, и у тех, кто имеет пороки развития сердечных клапанов или нарушения сердечного ритма (особенно фибрилляцию предсердий). Изредка причиной инсульта может стать жировая эмболия. Это происходит, если при переломе кости в кровоток попадает жир из костного мозга и образуется множество эмболов, которые постепенно скапливаются в артерии. Кроме того, инсульт возникает из-за сужения кровеносных сосудов, ведущих к головному мозгу, в результате воспаления или инфекции, а также из-за приема наркотических веществ, например кокаина и амфетаминов. Внезапное падение артериального давления резко уменьшает кровоток в головном мозге и вызывает обморок. Однако если снижение артериального давления будет выраженным и длительным, то это может привести к ишемической энцефалопатии. Такая ситуация возникает, например, при потере большого количества крови во время операции, при травме, инфаркте, при резком снижении или увеличении частоты сердечных сокращений и других нарушениях ритма. |
|
К списку болезней |
|
Диагностика |
|
Врач обычно диагностирует ишемический инсульт на основании истории болезни и объективного обследования, помогающих точно определить, где был поврежден головной мозг. Чтобы подтвердить диагноз, делают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), которые позволяют также исключить кровоизлияние в мозг и опухоли, но эти исследования не всегда выявляют инсульт в первые несколько дней. В редких случаях (если рассматривается необходимость экстренной операции) может быть назначена ангиография. Врачи стремятся точно определить причину ишемического инсульта. Особенно важно узнать, чем он был вызван: принесенным кровью тромбом (эмболией) или закупоркой кровеносного сосуда из-за атеросклероза и тромбоза. Если причиной инсульта является эмболия и основное заболевание не устранено, то существует большая вероятность повторного инсульта. Например, если тромбы образуются в сердце из-за его нерегулярных сокращений, то восстановление сердечного ритма предотвратит формирование новых сгустков и развитие нового инсульта. В этом случае врач, как правило, назначает электрокардиограмму (чтобы выявить нарушение сердечного ритма) и может также рекомендовать другие исследования сердца: холтеровское мониторирование ЭКГ, при котором электрокардиограмму регистрируют непрерывно в течение 24 часов, и эхокардиографию, при которой обследуют камеры и клапаны сердца. Другие лабораторные анализы помогают убедиться, что инсульт не был вызван дефицитом эритроцитов (анемией), избытком эритроцитов (полицитемией), лейкозом или не является следствием инфекционного поражения. Иногда необходима люмбальная пункция. Ее делают только в том случае, если врач уверен, что головной мозг не находится под воздействием слишком большого внутричерепного давления (в противном случае назначают МРТ или КТ). При помощи люмбальной пункции измеряют давление цереброспинальной жидкости, проверяют, нет ли воспаления головного мозга и не является ли причиной инсульта кровоизлияние. |
|
Список методов диагностик: компьютерная томография (кт), магнитно-резонансная томография (мрт), ангиография, транскраниальная допплерография, спинальная пункция |
|
К списку болезней |
|
Симптомы, указывающие на возможность развития ишемического инсульта, диктуют необходимость немедленной медицинской помощи. Действуя быстро, врачи могут уменьшить повреждение или даже предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Многие последствия инсульта также требуют медицинского вмешательства, особенно в первые часы. Как правило, врачи сразу же налаживают системы для внутривенного введения лекарств, чтобы пациент мог получать жидкости и, при необходимости, питание. Кроме того, иногда применяют кислородную маску. При инсульте в развитии могут быть использованы антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови), например гепарин, но эти лекарства бесполезны после того, как инсульт завершен. Их также не назначают людям с повышенным артериальным давлением и никогда не дают людям с кровоизлиянием в мозг, поскольку они способны увеличить риск кровотечения из сосудов головного мозга. Результаты недавних исследований показали, что можно предотвратить развитие паралича и других симптомов или даже устранить их, если в течение 3 часов от начала инсульта больному вводить особым образом лекарства, растворяющие сгустки крови, например стрептокиназу или фибринолизин (тканевой активатор плазминогена). Для этого необходимо быстро провести осмотр и определить, что причиной инсульта является сгусток крови, а не кровоизлияние, которое нельзя лечить растворяющими тромбы лекарствами. К новым методам лечения, способным увеличивать возможность благоприятного результата, относится блокада рецепторов некоторых нейромедиаторов, расположенных в головном мозге, но пока этот метод считается экспериментальным. После завершения инсульта часть мозговой ткани погибает, и возобновление кровоснабжения не может восстановить ее функцию, поэтому операция обычно не приносит никакой пользы. Однако если небольшой инсульт или транзиторная ишемическая атака возникли в результате сужения просвета сонной артерии более чем на 70%, устранение этого дефекта может снизить риск повторных инсультов. Чтобы уменьшить отек и давление на мозг в первые дни инсульта, используют другие лекарства, например маннитол или, в редких случаях, кортикостероиды. При развитии пневмонии или при необходимости поддерживать нормальное дыхание человеку с очень тяжелым инсультом может потребоваться аппарат искусственной вентиляции легких. Очень важно принимать меры, чтобы предотвратить пролежни, и особое внимание уделять работе кишечника и мочевого пузыря. Нередко приходится лечить сопутствующие состояния, например сердечную недостаточность, неправильный ритм сердечных сокращений, повышенное артериальное давление и воспалительные заболевания легких. Поскольку инсульт часто сопровождается изменениями настроения, особенно депрессией, члены семьи или друзья должны сообщить врачу о появившихся у больного признаках угнетения. Депрессию можно лечить лекарствами и методами психотерапии. Интенсивная реабилитация помогает многим людям преодолевать нарушение трудоспособности, несмотря на повреждение мозговой ткани. Функции, ранее выполнявшиеся поврежденной областью, могут принимать на себя другие части головного мозга. Реабилитацию начинают сразу после того, как удалось стабилизировать артериальное давление, пульс и дыхание. Врачи, методисты лечебной физкультуры и медсестры объединяют усилия, чтобы увеличить силу мышц, предотвратить их спастичность, избежать пролежней (которые появляются у неподвижно лежащих больных), обучить пациента снова ходить и разговаривать. Для этого нужны терпение и настойчивость. После выписки из больницы многим больным будет полезно продолжить реабилитацию в стационаре или дома, а также посещать центр реабилитации. Методист ЛФК посоветует, как сделать жизнь перенесшего инсульт человека проще, а дом - безопаснее. |
преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Согласно рекомендациям ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи заболевания, когда все очаговые симптомы проходят в течение 24 ч. Если они держатся более суток, то такие нарушения следует расценивать как мозговой инсульт. ПНМК описаны под различными названиями: динамическое нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, ангиоспазм мозговых сосудов, прединсультное состояние. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения помимо транзиторных церебральных ишемий относят и гипертонический криз, выражающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами. ПНМК - одна из самых частых форм расстройства мозгового кровообращения. С этим заболеванием больные большей частью наблюдаются в поликлинике и лишь -с наиболее тяжелым нарушением по степени выраженности и продолжительности госпитализируются в стационары. Иногда преходящие нарушения мозгового кровообращения бывают незначительно выражены, и больные к врачу не обращаются.
Этиология преходящих нарушений мозгового кровообращения
Преходящие нарушения мозгового кровообращения осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллерпические, сифилитические, ревматические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, артериит при красной волчанке), при заболеваниях крови (полицитемия), сердца (пороки сердца, инфаркт). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и нередко является причиной ПНМК. Таким образом, ПНМК является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.
Патогенез преходящих нарушений мозгового кровообращения
Одним из более частых механизмов развития ПНМК принято считать эмболию мозговых сосудов. Причем эмболы, вызывающие ПНМК, представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек. Важную роль в развитии ПНМК играют артерио-артериальные эмболии, которые образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атером атозной бляшки в стенке (крупного сосуда или изменения физико-химических свойств крови (липемия, гипергликемия, гинерадреналинемия и пр.). Микроэмболы были получены в эксперименте и выявлены ангиографичеоки. Их неоднократно фотографировали в момент транзиторных атак в артериях сетчатки . ПНМК могут быть следствием тромбоза или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе любого крупного сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики. В ряде случаев ПНМК вызываются по механизму «обкрадывания» - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. При закупорке проксимальных отделов ветвей аорты (подключичной, безымянной) коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови. ПНМК могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение АД, обусловленное различными патологическими состояниями (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности, кровотечение и т. п.).
Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения
ПНМК развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже наблюдается медленное развитие очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления ПНМК разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. Различают общемозговые симптомы и очаговые, или регионарные, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы при ПНМК характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, ощущением слабости, недостатка воздуха, пелены перед глазами, вазомоторными реакциями, кратковременными расстройствами сознания. Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисциркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна. При ПНМК в системе внутренней сонной артерии наиболее часто наблюдаются онемение, покалывание на ограниченных участках лица или конечностей. Нарушения со стороны чувствительной сферы определяются дисфункцией корковых отделов мозга. Ощущения онемения сопровождаются снижением поверхностной чувствительности (гипестезией), а также сложных видов глубокой чувствительности в области кисти или отдельных пальцев, в половине верхней губы, языке. Реже наблюдаются нарушения чувствительности по гемитипу, на противоположной очагу поражения половине лица, туловища и конечностей. Одновременно с чувствительными нарушениями или без них появляются двигательные расстройства, чаще также ограниченные рукой или ногой. Паретические явления захватывают кисть или отдельные пальцы, иногда - только стопу; при этом повышаются сухожильные рефлексы на стороне паретичных конечностей, иногда вызывается симптом Бабинского или Россолимо. В редких случаях наблюдается гемиплегия. Двигательные расстройства и нарушения чувствительности в правой половине тела нередко сочетаются с речевыми нарушениями в виде дизартрии или афазии. У некоторых больных появляются приступы джексоновской эпилепсии; возможно развитие преходящего оптико-пирамидного синдрома, т. е. внезапной слепоты на один глаз и гемипареза в контралатеральных конечностях. Иногда снижение зрения на один глаз сочетается лишь с гиперрефлексией на противоположных конечностях. ПНМК в вертебробазилярном бассейне проявляются чаще всего системным головокружением. Больные испытывают вращение окружающих предметов, усиливающееся при переменах положения головы, ощущают шум в ушах, иногда головную боль преимущественно в затылочной области. Резко выражены вегетативно-сосудистые реакции - тошнота, повторные рвоты, бледность лица. Отмечаются нистагм, явления статической атаксии и промахивание при выполнении координационных проб. Перечисленные симптомы указывают на раздражение периферического вестибулярного аппарата в области внутреннего уха, васкуляризируемого внутренней слуховой артерией, являющейся ветвью основной артерии. При транзиторной ишемии ствола мозга наблюдаются также системные головокружения, тошнота, рвота, икота, головная боль. Характерны двоение предметов, расстройства слуха, парезы глазодвигательных мышц. Нередко появляются и зрительные расстройства в виде гемианопсии или фотопсий и метаморфопсий. Отмечаются нарушения глотания, голоса и артикуляции (дисфагия, дисфония, дизартрия), а также нарушения чувствительности в области лица. Возможны припадки височной эпилепсии. При острой ишемии нижних олив и ретикулярной формации в области продолговатого мозга развиваются приступы гипотонии, которые приводят к внезапному падению и обездвиженности без потери сознания drop attace. При ишемии в области медиально-базальных отделов височных долей наблюдается корсаковский синдром - нарушение памяти на текущие события с конфабуляторным компонентом при сохранности памяти на отдаленное прошлое. При стенозировании нескольких сосудов головы и снижении АД ниже критического уровня снижение кровотока может привести к развитию очаговых симптомов нарушения кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах одновременно.
Течение преходящих нарушений мозгового кровообращения
ПНМК имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток. Внезапно развиваясь, очаговые симптомы исчезают в течение нескольких минут или часов. Характерной особенностью ПНМК является их повторяемость. Частота рецидивов ПНМК различна и колеблется от одного до трех раз и более в год. Наибольшая повторяемость ПНМК наблюдается при их развитии в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении ПНМК в каротидной системе хуже, чем при ПНМК в вертебробазилярном бассейне. При указаной локализации ПНМК. спустя 1-2-3 года осложняются мозговым инсультом, но чаще он возникает в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наиболее благоприятный прогноз имеют ПНМК, развивающиеся в русле внутренней слуховой артерии и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз ПНМК, если оно развивается на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма.
Диагноз преходящих нарушений мозгового кровообращения
При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется ли это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения ставится ретроспективно после исчезновения симптомов нарушения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся не более 10 мин или 1 ч, диагноз ПНМК не представляет больших трудностей. ПНМК может быть первым проявлением сосудистого заболевания головного мозга, выявление которого в ряде случаев представляет большие трудности.
Лечение и профилактика преходящих нарушений мозгового кровообращения
ПНМК проводятся с учетом патогенетических механизмов и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях ПНМК, продолжающихся более 1 ч, и при повторных нарушениях показана госпитализация. Лечебные мероприятия предусматривают улучшение мозгового кровотока, быстрое включение (коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции, снятие отека мозга и улучшение метаболизма в мозге. Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в. Для снижения повышенного АД показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м. Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы). Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови. При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В. В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.). При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.
Инсульт (инфаркт мозга) - это разновидность повреждения мозга в результате нарушения его кровоснабжения. Инсульт занимает третье место в структуре смертности в развитых странах после болезней сердца и онкологических заболеваний. Каждый третий инсульт приводит к летальному исходу. Среди выживших примерно половина стойко утрачивает трудоспособность. Инсульт - главная причина физической, интеллектуальной, эмоциональной, социальной и трудовой инвалидности.
Необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь, если вы заметили у человека внезапно возникшие признаки инсульта:
асимметрию лица, опущение уголка рта;
слабость в половине тела (можно увидеть, что в положении удерживания вытянутых рук одна рука опускается);
нарушение речи и сознания.
Даже если вышеописанные симптомы прошли через несколько минут или часов, необходимо обратится к врачу для обследования, т.к. возможно симптомы были проявлениями транзиторной ишемической атаки и вероятность развития «полноценного» инсульта в ближайшее часы очень высока.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) , как и ишемический инсульт, характеризуется внезапной утратой функции части тела в результате прекращения кровоснабжения определенной части мозга. В отличие от инсульта, симптомы нарушения функций полностью восстанавливаются в течение не более 24 часов. Это происходит потому, что закупорка артерии очень быстро устраняется, и питаемая артерией часть мозга не успевает погибнуть. Необходимо уделять особое внимание ТИА, так как являются «тревожным звонком» для пациента и указывают на высочайший риск развития инсульта в ближайшие часы и дни. При быстром и адекватном обследовании и лечении можно предотвратить развитие инсульта, а значит - уменьшить риск смерти или инвалидности.
Почему возникает инсульт?
Ишемический инсульт является следствием закупорки артерии, питающей головной мозг. Для нормального функционирования мозга необходимо регулярное поступление кислорода и глюкозы, которые поступают в мозг с помощью кровотока. Если вследствие закупорки артерии доставка кислорода и глюкозы в ту или иную часть мозга прекращается, она перестает нормально функционировать. Если не восстановить кровоток в течение нескольких часов, ткань мозга может погибнуть, что приведет к стойкой утрате ее функции.
Геморрагический инсульт происходит в результате разрыва артерии и кровоизлияния в ткань мозга или же по его поверхности. Различают внутримозговое кровоизлияние, и субарахноидальным кровоизлияние – между мозгом и его оболочкой. В месте разрыва образуется скопление крови (гематома), которая сдавливает окружающую ткань мозга и препятствует ее кровоснабжению по другим сосудам. Поэтому, прилегающая к гематоме ткань мозга может погибнуть.
Лечение инсульта в EMC
В Центре лечения инсульта многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина, Москва, мультидисциплинарная команда специалистов круглосуточно оказывает помощь пациентам с острым инсультом. Наши специалисты регулярно сотрудничают с ведущими российскими и зарубежными клиниками, проходят медицинские стажировки за рубежом, что позволяет пациентам EMC получать лечение, соответствующее высшим европейским и американским стандартам.
Time is brain! Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход инсульта. Максимальные шансы на восстановление, если лечение, направленное на восстановление нарушенного кровотока, начато в первые 4,5 часа от начала симптомов. Этот период называется «терапевтическое окно». Благодаря круглосуточной организации работы служб многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина, в том числе эндоваскулярной службы, обеспечивающей возможность механического удаления тромба из закупоренного сосуда, «терапевтическое окно» может быть расширено до 6-8 часов, в некоторых случаях до 24 часов.
Точный диагноз инсульта устанавливается на основании анализа симптомов и клинического опыта врачей-неврологов и подтверждается быстрыми высокоточными методиками визуализации, в частности КТ или «быстрой» 10-минутной МРТ, доступных 24 часа в сутки. Сразу после подтверждения диагноза мы проводим лечение, «растворяющее» тромб - внутривенный тромболизис. Параллельно пациентам проводится КТ-ангиография или МР-ангиография, при необходимости на МРТ определяется diffusion/perfusion mismatch для оценки потенциальной обратимости зоны ишемии. При наличии показаний пациенту проводится механическое удаление тромба (тромбэкстракция) или другое эндоваскулярное и нейрохирургическое лечение.
Во всех случаях острого инсульта мы рассматриваем возможность проведения механической тромбэкстракции(удаления тромба), являющейся золотым стандартом лечения острого инсульта в мире, но пока не ставшей общепринятым стандартом в России. Несмотря на высокотехнологичное оборудование российских инсультных центров, механическая тромбэкстракция при остром инсульте проводится крайне редко. Клиника лечения инсульта многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина - одна из немногих медицинских клиник, если не единственная в Москве, готовая 24 часа в сутки оказывать высокотехнологичное медикаментозное и хирургическое лечение инсульта.
Пациенты проходят лечение на специализированных нейрокойках отделения реанимации и интенсивной терапии, а затем в стационарных палатах многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина. Пациента ведет команда неврологов совместно с нейрореаниматологами, эндоваскулярными хирургами и нейрохирургами, терапевтами, кардиологами и другими специалистами. Во время пребывания в стационаре устанавливается тип и причина инсульта, и проводится соответствующее лечение, минимизирующее последствия произошедшего инсульта и защищающее от повторного инсульта или кровоизлияния.
Предоставляет возможность пребывания в одно- и двухместных комфортабельных палатах, круглосуточного наблюдения врачей, а также организации индивидуального сестринского поста. Комфортные условия пребывания, специалисты высочайшего класса и возможность размещения близких и родственников - все это способствует максимальной результативности лечения и скорейшему выздоровлению пациента.
После завершения острого периода инсульта мы продолжаем амбулаторное ведение пациента мультидисциплинарной командой специалистов. В состав команды специалистов входят врачи по сосудистой неврологии, кардиологи, гематологи и эндоваскулярные нейрохирурги, реабилитологи, логопеды (), нейропсихологи, нейроурологи и другие специалисты. Каждый случай обсуждается коллегиально, и принимается решение для каждого конкретного пациента. При необходимости пациентам проводятся хирургическое лечение (например, эндартерэктомия при значимом сужении сонной артерии), эндоваскулярная хирургия (например, для установки стента и раскрытия суженной артерии) или проводится специальная лекарственная терапия в соответствии с конкретной ситуацией. Ведь самое главное после произошедшего инсульта - это минимизировать последствия случившегося инсульта и риски повторного инсульта путем правильной профилактики.
Реабилитация после инсульта
Тяжесть состояния пациента с инсультом при отсутствии адекватно выстроенной программы лечения, сочетающей непрерывную совместную работу врача-невролога и реабилитолога, часто приводит к осложнению состояния пациентов и увеличивают риск инвалидности.
Начальная реабилитация начинается с первых дней инсульта - лечение положением, пассивные упражнения и дыхательная гимнастика. Активные мероприятия по восстановлению начинаются индивидуально и зависят от тяжести состояния. После стабилизации и купирования острого состояния крайне важно в кратчайшие сроки приступить к восстановительному лечению пациента, избавляя его от последствий острых состояний (например, параличей, парезов), что способствует значительному улучшению качества жизни пациента, повышению его социальной адаптации.
Восстановление пациентов после инсульта проводится в с использованием самого современного оборудования и новейших технологий нейрореабилитации.
- Этиология геморрагического инсульта
Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.
Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.
Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.
- Клиника геморрагического инсульта
Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.
При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.
Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986) |
|
| Степень | Характеристика |
| 0 | Неразорвавшаяся аневризма |
| I | Бессимптомное течение или минимальная головная боль и легкая ригидность затылочных мышц |
| IA | Отсутствие менингеальной или общемозговой симптоматики, но наличие стойкого неврологического дефицита |
| II | Умеренная или сильная головная боль, ригидность затылочных мышц; отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов |
| III | Сонливость, спутанность сознания (дезориентация во времени и пространстве) или легкий локальный дефицит |
| IV | Ступор, умеренный или глубокий гемипарез, возможная ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения |
| V | Глубокая кома, децеребрационная ригидность и признаки агонии |
Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.
Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.
Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.
Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.
Таблица 2. Классы социально-бытовой активности(Шмидт Е. В., Макинский Т. А., НИИ неврологии, 1979) |
|
| I | Возвращение к труду и полная независимость от окружающих |
| II | Возвращение к работе с ограничениями, независимость в повседневной жизни, ходьба без посторонней помощи |
| III | Ограничение выполнения прежних домашних обязанностей, частичная зависимость от окружающих в повседневной жизни, ходьба по квартире без посторонней помощи, ходьба по улице с посторонней помощью |
| IV | Невозможность возвращения ранее работавших и перенесших инсульт больных к работе, у занимавшихся домашним хозяйством — значительное ограничение круга домашних обязанностей или полная неспособность к их выполнению, значительная зависимость от окружающих в повседневной жизни. Ходьба по квартире с посторонней помощью. По улице больные не ходят |
| V | Полная утрата любой производительной деятельности. Полная зависимость от окружающих в повседневной жизни |
Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.
Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.
Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.
Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.
Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.
Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.
Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.
- Диагностика геморрагического инсульта
КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.
Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.
Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.
Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.
- Дифференциальный диагноз инсультов
Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.
Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.
Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.
- Лечение геморрагического инсульта
Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.
В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.
Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.
Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.
Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.
Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).
Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.
Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.
Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.
Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).
Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.
Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.
Борьба с отеком мозга. При появлении заторможенности или признаков вклинения лучше назначить осмотические диуретики маннитол (0,5 - 1,5 г/кг массы тела больного, в/в) или глицерин (1 г/кг внутрь). Реже назначаются кортикостероиды — дексазон по схеме (8+4+4+4 мг в/в). Более эффективны лазикс (20 мг в/в два раза в день) и/или реоглюман (200 мл в/в капельно два раза в день).
Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.
Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.
Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.
Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.
- Экспертиза трудоспособности
В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).
Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.
Литература
1. Боголепов Н. К. Клинические лекции по неврологии, 1971.2. Внутренние болезни. Под ред. Харрисона Т. Р., т. 10, 1997.
3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы), М., 1997.
4. Allen G.S., et al. Cerebral arterial spasm: A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrage. //N. Engl. J. Med. 308:619, 1983.
5. Cerebral embolism study group. Brain hemorrage and management options. Stroke 15:779, 1984.
6. Curling O. D. et al. An analisis of natural history of cavernosus angiomas. J. Neurosurgery 75:702, 1991.
7. Henry J. M., Barnett. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 1986.
8. Manual of Neurologic Therapeutics. Edited by Martin A. Samuels, M. D. 1995.
9. Nibbelink D. W., Torner J. C., Henderson W. G. Interactional aneurysms and subarachnoid hemorrage: A cooperative study. Antifibrinolitic therapy in recent onset subarachnoid hemorrhage. Stroke 6:662, 1975.
10. Origitano T.C et al. Sustaind increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemicf hemodilution (“Triple-H Therapy”) after subarachnoid hemorrage. Neurosurgery 27:729, 1990.
11. Wilkins R. H. Natural History of Intracranial Vascular Information: A review. Neurosurg 16:421, 1985.