Антифосфолипидный синдром и его значение при беременности. Антифосфолипидный синдром: особенности течения у беременных и варианты терапии Фосфолипидный синдром при беременности

К сожалению, не всегда беременность заканчивается рождением ребенка. Некоторые женщины сталкиваются с таким диагнозом как привычное невынашивание беременности. Зачастую он является следствием антифосфолипидного синдрома. Это тяжелое и опасное заболевание, которое может привести к самопроизвольному аборту, замершей беременности, задержке развития плода, его гибели, отслойке плаценты, гестозу и т.д.

Если женщине не оказывается медицинская помощь во время беременности, то в 95% случаев ребенок погибает. Однако при правильном лечении появляется возможность выносить и родить здорового малыша.

Антифосфолипидный синдром - что это такое?

Антифосфолипидный синдром (АФС) или синдром Хьюза представляет собой аутоиммунную патологию, в результате которой появляются антитела, направленные на фосфолипиды.

Фосфолипиды находятся в мембранах клеток организма человека. Они помогают транспортировать жиры и холестерин, а также растворять гидрофобные вещества. Фосфолипиды нужны для:

• поддержания пластичности мембран и восстановления их в случае повреждения;
• оказания воздействия на свертываемость крови и регенерацию тканей.

Если фосфолипидов недостаточное количество, то восстановление клеток не происходит, что грозит серьезными нарушениями в работе организма.

Антитела могут не только работать правильно, тем самым защищая от вирусов или бактерий, но и атаковать нужные элементы в теле. Воздействуя на фосфолипиды, они нарушают чаще всего мембраны клеток в сосудах или тромбоцитах. Результатом могут стать инсульт, самопроизвольный аборт, внутриутробное замирание плода и другие заболевания.

Среди основных причин, которые могут послужить развитию АФС является наличие:

• инфекционных болезней;
• полиартериита;
• раковых заболеваний;
• красной волчанки;
• СПИДа;
• некоторых заболеваний сосудов;
• генетической предрасположенности;
• терапии с помощью сильных гормональных или психотропных средств.

Чаще всего АФС встречается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, мужчины и дети реже страдают этим заболеванием.

Как проявляется АФС?

Зачастую заболевание может не сопровождаться никакими симптомами, поэтому человек даже не догадывается, что антитела вместо вирусов начинают поражать фосфолипиды. В таком случае только лабораторные исследования могут выявить патологию.

Среди проявляющихся симптомов можно выделить следующее:

• снижается зрение в результате появления тромбов в сетчатке;
• возникает гипертония;
• развивается почечная недостаточность;
• появляется белок в моче;
• проявляется сосудистый рисунок на теле, преимущественно на бедрах, лодыжках или стопах;
• происходят выкидыши, замершие беременности, преждевременные роды.

Диагностика антифосфолипидного синдрома при беременности

Чтобы диагностировать АФС при беременности требуется лабораторное подтверждение клинического проявления заболевания. Последнее может выражаться в различных патологиях беременности - повторных самопроизвольных абортах, замерших на любых сроках беременностях, преэклампсии и эклампсии.

Врач может предположить наличие антифосфолипидного синдрома, если у женщины в анамнезе:

• три и более выкидыша или замерших беременностей сроком до десяти недель;
• более одного раза погибал плод на сроках более десяти недель;
• преждевременные роды до 34 недели, ставшие результатом преэклампсии, эклампсии или плацентарной недостаточности.

С целью подтверждения диагноза проводятся иммуноферментные анализы:

• анализ крови на антитела к кардиолипину классов IgG и IgM;
• коагулограмму с тестами на волчаночной антикоагулянт;
• анализ крови на антитела к бета-2-гликопротеину 1;
• анализ крови на гомоцистеин.

Данные анализы должны подтвердить или опровергнуть заболевание. Назначаются они дважды за время беременности. Первый - на сроке до 6 недель, а второй не раньше, чем через 12 недель, но как правило в конце срока.

Что делать, если АФС обнаружен уже во время беременности?

Как только был выявлен антифосфолипидный синдром, женщине сразу назначается терапия. Ее целью является улучшение обмена веществ для профилактики различных патологий у ребенка.

Лечение включает лекарственные средства и витамины, которые нормализуют окислительно-восстановительные и обменные процессы на клеточном уровне. Курс проводится три или четыре раза во время вынашивания малыша. Важно при терапии АФС регулярно отслеживать с помощью ультразвукового исследования с доплером состояние плаценты и ребенка, чтобы не пропустить их ухудшение.

Особенности течения антифосфолипидного синдрома во время беременности

АФС может негативно влиять на беременность с самого ее начала, то есть еще с зачатия. Антитела нарушают клетки и эмбриобласта, и трофобласта, в результате чего глубина имплантации снижается. Кроме того, антитела могут стать причиной недостаточной выработки прогестерона, необходимого для вынашивания беременности.

Нарушения нормального течения беременности могут быть вызваны:

• эклампсией и преэклампсией;
• преждевременной отслойкой плаценты;
• тромбоцитопенией;
• венозными тромбоэмболическими осложнениями;
• катастрофическим АФС.

Для ребенка антифосфолипидный синдром опасен:

• привычным невынашиванием беременности;
• преждевременными родами;
• внутренней гибелью;
• задержкой развития;
• фетальными тромбозами.

Кроме того, после рождения у малыша возрастает риск тромбозов, которые зачастую сопровождаются аутизмом, а также бессимптомной циркуляцией антител к фосфолипидам.

Ведение беременности при антифосфолипидном синдроме

Для ведения беременности, осложненной антифосфолипидным синдромом, врач выбирает тактику, исходя из результатов иммуноферментных анализов, а также наличия в анамнезе осложненных беременностей.

В том случае, если анализы на антифосфолипидные антитела и волчаночный антикоагулянт положительные, но у женщины ранее не было ни тромбозов, ни проблем с беременностью, назначается аспирин до конца срока.

В других случаях, когда анализы положительные, но присутствовали выкидыши, замершие беременности, преждевременные роды, тромбозы, врач назначает аспирин и низкомолекулярный гепарин. В зависимости от того, осложнялись ли беременности тромбозами или нет, зависит дозировка гепаринов.

Если у женщины не только АФС, но и красная волчанка, то дополнительно прописываются глюкокортикоиды.

Помимо данных лекарственных средств врач в зависимости от состояния беременной может добавить препараты железа, Курантил и другие.

Если женщина получает лечение с применением гепаринов и аспирина, то ей вводят иммуноглобулин в целях профилактики активизации хронических или новых инфекций. Также дополнительно необходимо применять препараты, содержащие кальций и витамин D, чтобы восполнить запас кальция.

Если планируются естественные роды, то аспирин назначается до 37 недель, а гепарины вплоть до схваток. При кесаревом сечении аспирин отменяют за 10 дней, а гепарины за сутки до операции.

Помимо лекарственной терапии важно проводить:

• ультразвуковые исследования не реже одного раза в месяц, чтобы оценить состояние плаценты и плода;
• кардиотокографию, начиная с третьего триместра, для своевременного обнаружения гипоксии у ребенка;
• анализы на определение уровня антител к фосфолипидам дважды в течение всего срока беременности;
• коагулограмму, важно регулярно сдавать анализ на свертываемость крови.

Антифосфолипидный синдром при планировании беременности

При подготовке к зачатию при подозрении на АФС необходимо сдать анализы на свертываемость крови, уровень антифосфолипидных антител и волчаночный антикоагулянт. Если диагноз подтверждается, то врач назначает лечение при помощи следующих медикаментов:

• препаратов низкомолекулярного гепарина, например, Клексана, Фраксипарина, Фрагмина;
• антиагрегантов, например, Клопидогреля, чаще Аспирина;
• гормональных средств, например, Утрожестан;
• магния, например, Магне В-6 или Магнелис;
• фолиевой кислоты;
• препаратов, содержащих омега 3-6-9 (Омега-3 Доппельгерц, Линетол).

Лечение низкомолекулярным гепарином и антиагрегантами проводится в течение нескольких месяцев, если анализы не улучшаются, то назначается плазмоферез. Данная процедура позволяет очистить кровь при помощи специальных аппаратов.

В результате терапии, когда анализы приходят в норму, женщина может забеременеть. Следует отметить, что во время попыток зачать малыша лечение продолжается, чтобы плацента нормально сформировался, и риск фетоплацентарной недостаточности был низкий.

В заключение

Антифосфолипидный синдром негативно отражается на процессе зачатия еще с имплантации плодного яйца. В дальнейшем женщина может потерять ребенка на любом этапе беременности. Однако если своевременно выявить заболевание и проходить соответствующую терапию, которою рекомендуется начинать еще во время подготовки к зачатию, то можно держать заболевание под контролем. Главное - внимательно соблюдать рекомендации лечащего врача и верить в положительный исход. Многие женщины с АФС смогли познать радость материнства.

Специально для - Елена Кичак

Одной из причин ненаступления беременности, повторных выкидышей (во всех триместрах беременности), замершей беременности, преждевременных родов – является антифосфолипидный синдром. К сожалению, большинство женщин узнают про антифосфолипидный синдром при беременности после нескольких неудачных попыток выносить ребенка.

Антифосфолипидный синдром (АФС) – это аутоиммунное нарушение, при котором в плазме крови находятся антифосфолипидные антитела и присутствуют определенные клинические проявления. Такими проявлениями могут быть: тромбозы, акушерская патология, тромбоцитопения, неврологические расстройства.

Антифосфолипидные антитела:

У 2–4 % женщин со здоровой беременностью обнаруживают в крови антифосфолипидные антитела;

Женщины с повторными выкидышами или несколькими замершими беременностями в 27–42 % случаев имеют антифосфолипидные антитела;

Причиной тромбоэмболии в 10–15 % случаев являются антифосфолипидные антитела;

1/3 инсультов в молодом возрасте – также следствие действия антифосфолипидных антител.

Признаки антифосфолипидного синдрома

Основным признаком антифосфолипидного синдрома является венозный или артериальный тромбоз. При венозном тромбозе чаще страдают вены голени, а при артериальном – церебральные сосуды.

Для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома необходимо клиническое проявление болезни и лабораторное подтверждение. Клиническое проявление антифосфолипидного синдрома при беременности – патология беременности, повторные выкидыши, замершие беременности в анамнезе, преэклампсия и эклампсия, сосудистые тромбозы.

Лабораторным признаком АФС при беременности является наличие в крови высокого титра антифосфолипидных антител.

Маркеры (типы) антифосфолипидных антител:
Волчаночный антикоагулянт (LA);
Антитела к кардиолипину (aCL);
Антитела к ß2-гликопротеину 1 класса (аß2-GP1).

Антифосфолипидные антитела бывают аутоиммунные и инфекционно-обусловленные.

О возможном антифосфолипидном синдроме при беременности могут заговорить врачи, если:

Произошло больше одной гибели ребенка в сроке больше 10-ти недель беременности;

Если были преждевременные роды на сроке меньше 34-х недель вследствие эклампсии, преэклампсии или плацентарной дисфункции;

3 и больше выкидыша (замершей беременности) на сроке меньше 10-ти недель.

Что касается анализа на АФС, то его назначают два раза для подтверждения диагноза. Промежуток между ними должен быть не менее 12-ти недель (раньше врачи рекомендовали 6 недель). Титр же антител должен быть высокий, больше 40-ка. Но в лабораториях предлагают значения гораздо меньшие, к примеру:

АТ IgM к кардиолипину 8-выше нормы Ед/мл
АТ IgG к ß2-гликопротеину 8-выше нормы Ед/мл

Типы антифосфолипидного синдрома бывают: первичный, вторичный и катастрофичный.

Проявления антифосфолипидного синдрома при беременности

В приведенной ниже схеме указаны проявления антифосфолипидного синдрома при беременности. Это самопроизвольные аборты, то есть естественное прерывание беременности (выкидыши); задержка в развитии плода; преждевременные роды и даже внутриутробная гибель плода.

Влияние антифосфолипидного синдрома на беременность:

АФС оказывает тромботическое влияние – тромбоз сосудов плаценты, задержка роста плода, привычное невынашивание, преэклампсия.

Нетромботическое влияние антифосфолипидного синдрома – снижение прогестерона, подавление синтеза ХГЧ, повреждение эмбриона. Беременность при АФС не наступает вследствие нарушения имплантации бластоциста (зачатие произошло, вот только крепко прикрепиться и развиваться малышу нет возможности).

Препараты для лечение АФС при беременности

Антифосфолипидный синдром при беременности необходимо лечить, чтоб выносить и родить здорового малыша. Есть ряд препаратов, которые назначает врач:

Глюкокортикоиды;
Аспирин в малых дозах;
Нефракционированный гепарин;
Аспирин в малых дозах + нефракционированный гепарин (эффективно);
Низкомолекулярный гепарин (эффективно);
Низкомолекулярный гепарин + аспирин в малых дозах (эффективно);
Варфарин;
Гидроксихлорохин;
Плазмаферез (при беременности не рекомендовано).

Антифосфолипидный синдром - наиболее частая причина тромбофилических осложнений и связанной с этим привычной потерей беременности. Различают первичный антифосфолипидный синдром и вторичный - при наличии еще и аутоиммунного заболевания (чаще всего это системная красная волчанка). Большой разницы по всем параметрам между первичным антифосфолипидным синдромом и вторичным нет, только к вторичному добавляется симптомы аутоиммунного заболевания. Выделяют также «катастрофический антифосфолипидный синдром».

Причина возникновения антифосфолипидного синдрома остается пока неясной, полагают, что играют роль вирусные инфекции. Патогенез антифосфолипидного синдрома связан с тем, что аутоантитела с гетерогенной специфичностью направлены против отрицательно заряженных фосфолипидов или фосфолипид-связывающих протеинов.

На основании многочисленных исследований рабочей группой экспертов в этой области на последнем симпозиуме в сентябре 2000 г. во Франции были приняты следующие критерии антифосфолипидного синдрома, чтобы можно было сравнить исследования, проведенные в разных странах.

Критерии для классификации и определения АФС

Клинические критерии

Сосудистые тромбозы - один или более клинических эпизодов артериальных, венозных в любой ткани или органе. Тромбозы должны быть подтверждены допплерометрическим или гистологическим исследованием, за исключением тромбозов поверхностных небольших вен. Для гистологического подтверждения тромбозы не должны сопровождаться воспалительными процессами в сосудистой стенке.

При беременности:

• Одна или более неясная смерть морфологически нормального плода старше 10 недель беременности, с нормальной морфологией поданным УЗИ или прямого обследования плода.
• Одни или более преждевременные роды морфологически нормальным новорожденным до 34 недель гестации из-за преэклампсии или эклампсии, или тяжелой плацентарной недостаточности.
• Три и более неясных причины спонтанных выкидышей до 10 недель беременности у матери после исключения анатомических, гормональных и генетических причин прерывания.

Лабораторные критерии:

• Антикардиолипиновые антитела IgG и/или IgM изотипов в крови, в среднем или высоком титре 2 или более раз подряд при исследовании с интервалом 6 недель, исследованные стандартным иммуноферментным методом для бета2-гликопротеин-1-зависимых антикардиолипиновых антител.
• Волчаночный антикоагулянт, присутствующих в плазме 2 или более раз подряд, при исследовании с интервалом в 6 недель, исследованный согласно руководству Международного Общества Тромбозов и Гемостаза следующим путем:
  • Удлинение фосфолипид-зависимой коагуляции в тестах коагуляции: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ); время свертывания с козлином; исследование со змеиным ядом; удлинение протромбинового времени, Текстарин-время.
  • Невозможность скорригировать время свертывания в скрининговом тесте в смеси с нормальной обедненной тромбоцитами плазме.
  • Укорочение или коррекция удлиненного времени коагуляции добавлением в скрининговый тест избытка фосфолипидов.
  • Исключение других коагулопатий, т.е. ингибитор VIII фактора, гепарин и др.

Из лабораторных критериев исключены такие тесты как, низкий уровень антикардиолипиновых антител, IgA- антикардиолипиновые антитела, анти-бета2-гликопротеин-1, антитела к протромбину, аннексину или нейтральным фосфолипидам, ложно-положительная реакция Вассермана.

Рабочая группа полагает, что эти методы требуют дальнейшего исследования. Что касается анти-бета2-гликопротеин-1, который, как считает большинство исследователей, и играет ключевую роль в возникновении тромбофилии, то этот тест нуждается во внутрилабораторной стандартизации и техническом совершенствовании. Возможно в будущем этоттест будет основным критерием в диагностике антифосфолипидного синдрома.

В настоящее время появились исследования о роли анти-бета2-гликопротеин-1 IgA и IgG в развитии антифосфолипидного синдрома. У групп женщин с клинической картиной антифосфолипидного синдрома при отсутствии кардиолипиновых антител и ВА выявлен высокий уровень этих антител.

Согласно литературным данным частота встречаемости антифосфолипидного синдрома среди пациенток с привычной потерей беременности составляет 27-42%.

Популяционная частота этого состояния у нас не исследовалась, а в США составляет 5%.

Различают два класса антифосфолипидных антител, образующихся под влиянием эндогенных стимулов:

1. Антифосфолипидные антитела, удлиняющие in vitro фосфолипидзависимые коагуляционные реакции, воздействуя на Са 2+ - зависимое связывание протромбина и факторов Ха, Va в процессе сборки протромбин-активаторного комплекса (протромбиназы) - волчаночный антикоагулянт (ВА);
2. Антифосфолипидные антитела, которые определяются иммунологическими тестами на основе кардиолипина - антикардиолипиновые антитела (АКА).

Аутоантитела к фосфолипидам могут возникать под влиянием экзогенных и эндогенных стимулов. Экзогенные стимулы связаны в основном с инфекционными антигенами, они ведут к образованию транзиторных антител, которые не вызывают тромбэмболических нарушений. Примером таких экзогенных антифосфолипидных антител являются антитела, выявляемые при реакции Вассермана.

Антитела, образующиеся под воздействием эндогенных стимулов, связаны с нарушением эндотелиального гемостаза. Эти антифосфолипидные антитела вызывают тромбоэмболические нарушения, нередко связанные с инсультами, инфарктами у молодых людей, с другими тромбозами и тромбоэмболиями, развитием синдрома Снедона. Объяснение этому феномену было получено в последние годы, когда установили, что для связывания антител, присутствующих в сыворотках больных аутоиммунными, но не инфекционными заболеваниями, с кардиолипином, необходимо наличие плазменного компонента (кофактора), который был идентифицирован как бета-гликопротеин-1 бета1-ГП-1). При более детальном исследовании этого феномена ученые показали, что антитела к кардиолипину, изолированные из сывороток больных аутоиммунными заболеваниями, реагировали с кардиолипином только в присутствии уГП-1, в то время как связывание антител к кардиолипину (АКА), синтезирующихся у больных различными инфекционными заболеваниями (малярия, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, гепатит А и сифилис), не требовало в системе кофактора. Более того, добавление бета2-ГП-1 в ряде случаев ингибировало взаимодействие сывороток больных инфекционными заболеваниями с кардиолипином. При клиническом анализе полученных результатов оказалось, что развитие тромботических осложнений ассоциировалось с синтезом кофактор-зависимых антител к кардиолипину. Однако по другим данным, даже у больных с антифосфолипидным синдромом, несмотря на наличие бета2-ГП-1, способность антител к фосфолипидам (АФА) взаимодействовать с кардиолипином обуславливается и рядом других факторов. Так, связывание низкоавидных антифосфолипидных антител с кардиолипином в большей степени зависит от присутствия в системе кофактора, чем это требуется в случае наличия в сыворотках больных высокоавидных антител. Напротив, А.Е. Gharavi (1992) подчеркивает, что кофакторная зависимость характерна именно для высокоавидных антител. Ранее, при исследовании сывороток больных с антифосфолипидным синдромом было показано, что у них в сыворотке крови, помимо антифосфолипидных антител содержится большое количество разнообразных фосфолипид-связывающих белков, реагирующих с анионными фосфолипидами (аполипопротеины, липокортины, плацентарный антикоагулянтный белок, ингибиторы коагуляции, С-реактивный белок и др.).

Приведенные выше данные позволили предположить наличие по крайней мере двух популяций кардиолипин-связывающих антител. Одни из них («инфекционные» антитела) обладают способностью непосредственно распознавать отрицательно заряженные эпитопы фосфолипидов, в то время как другие («аутоиммунные» антитела) реагируют с комплексным эпитопом, состоящим изфосфолипида и бета2-ГП-1, а возможно и других фосфолипидсвязывающих белков.

Развитие тромботических осложнений связывается с синтезом «аутоиммунных» (кофактор-зависимых) антител.

В акушерской практике большое значение имеет волчаночный антикоагулянт. Полагают, что выявление в крови волчаночный антикоагулянт является качественным проявлением действия определенных уровней аутоантител к фосфолипидам (кардиолипин, фосфатидилэтанол, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилиназитол, фосфотидиловая кислота) на состояние гемостаза.

Чрезвычайно интересный подход в интерпретации иммунологических аспектов невынашивания представлен в работах A.Beer и J.Kwak (1999, 2000). Авторы выделяют 5 категорий иммунных нарушений, являющихся причиной привычного невынашивания, неудач ЭКО и некоторых форм бесплодия.

1. I категория - совместимость супругов по системе HLA и связь ныне известных антигенов системы HLA с нарушением репродуктивной функции. Совместимость по HLA, по мнению авторов, ведет к неэффективному « камуфляжу» плаценты и делает ее доступной к иммунной атаке матери.
2. II категория - антифосфолипидный синдром, связанный с циркуляцией антифосфолипидных антител. Частота встречаемости антифосфолипидного синдрома среди пациенток с привычным невынашиванием составляет 27-42%. Патогенетической основой неудачного завершения беременности при АФС является тромботические осложнения, возникающие на уровне маточно-плацентарного бассейна. Кроме того, фосфотидилсерин и фосфотидилэтаналамин играют важную роль в процессе имплантации, в качестве «молекулярного клея». При наличии антител к этим фосфолипидам может нарушаться дифференцировка цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, что приводит к гибели беременности на ранних сроках.
3. К III категории иммунологических нарушений относят антинуклеарные, антигистоновые антитела на долю которых приходится 22% выкидышей иммунного генеза. При наличии этих антител могут отсутствовать какие-либо проявления аутоиммунных заболеваний, но в плаценте находят воспалительные изменения.
4. IV категория - наличие антиспермальных антител. Эта категория иммунологических нарушений встречается у 10% пациенток с привычным невынашиванием и с бесплодием. Антиспермальные антитела обнаруживаются при наличии у женщин антифосфолипидных антител к серину или этаноламину.
5. V категория - наиболее тяжелая, к ней относят 45% женщин с неудачами ЭКО с нарушением имплантации. В этой категории выделяют несколько разделов.

Раздел 1-й связан с увеличением содержания в крови естественных киллеров CD 56 свыше 12%. По данным авторов, при повышении CD 56+ выше 18% - всегда происходит гибель эмбриона. Данный тип клеток определяется как в крови, так и в эндометрии. Кроме цитотоксической функции они синтезируют провоспалительные цитокины, в том числе TNFa. В результате избытка провоспалительных цитокинов нарушаются процессы имплантации, происходит повреждение клеток трофобласта, с последующим развитием недостаточности трофобласта, плаценты и гибель эмбриона/плода (аналогичные данные получены и другими авторами).

2-й раздел V категории связан с активацией CD19+5+ клеток. Уровень свыше 10% считается патологическим. Основное значение этих клеток связано с продукцией антител к гормонам, имеющим важнейшее значение для нормального развития беременности: эстрадиола, прогестерона, хорионического гонадотропина. Кроме того, возможно появление антител к тиреиодным гормонам, гормонам роста. При патологической активации CD 19+5+развивается недостаточность лютеиновой фазы, неадекватная реакция на стимуляцию овуляции, синдром «резистентных яичников», преждевременное «старение» яичников, преждевременная менопауза. Помимо непосредственного влияния на перечисленные гормоны при чрезмерной активности этих клеток наблюдается недостаточность подготовительных к имплантации реакций в эндометрии и в миометрии, а в дальнейшем в децидуальной ткани. Это выражается в воспалительных и некротических процессах в децидуа, в нарушении образования фибриноида, в избыточном отложении фибрина.

Раздел 3-й связан с высоким содержанием клеток CD 19+5+, которые продуцируют антитела к нейротрансмиттерам.включая серотонин, эндорфины и энкефалины. Эти антитела способствуют резистентности яичников к стимуляции, влияют на развитие миометрия, способствуют снижению кровообращения в матке во время имплантации. При наличии этих антител у пациенток могут быть депрессии, фибромиалгии, нарушение сна, панические состояние.

Такой дифференцированный подход позволяет индивидуально подойти к решению вопроса о роли разных иммунных аспектов в генезе привычной потери беременности. К сожалению, такого четкого деления в клинической практике не получается. Чаще всего у пациенток с антифосфолипидным синдромом могут быть антитела к ХГЧ и антитиреоидные антитела и др.

В последние годы очень широко дискутируется проблема аллоиммунных отношений относительно совместимости по антигенам системы HLA. Очень многие исследователи ставят под сомнение существование этой проблемы, принимая во внимание, что антигены HLA не экспрессируются на трофобласте. Исследования по этой проблеме поднимались еще в 70-х годах. Ряд исследователей полагали, что лейкоцитарная сенсибилизация подобно эритроцитарной сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности. При резус- и АВО-конфликтной беременности наиболее частым осложнением течения беременности является угроза ее прерывания. Но и без сенсибилизации угроза прерывания является самым частым ее осложнением. Даже при тяжелом поражении плода и его гибели от гемолитической болезни, прерывание беременности часто не происходит самопроизвольно. Работы, проведенные нами в течение ряда лет, показали, что привычное невынашивание, как правило, не имеет прямой этиологической связи с резус- и АВО-сенсибилизацией. Частые прерывания, особенно в сроки после 7-8 недель (время появления резус-фактора у плода), могут вести к появлению сенсибилизации, что осложняет течение беременности. При ведении такой беременности возникают сложные проблемы. Стоит ли обследовать и лечить привычное невынашивание беременности, если у пациентки резус-сенсибилизация, так как, сохранив беременность на ранних сроках, можно получить плод с отечной формой гемолитической болезни в более поздние ее сроки.

Особое внимание в литературе уделяется вопросу о роли антигенов гистосовместимости в невынашивании беременности. Вероятность аллосенсибилизации материнского организма к лейкоцитарным антигенам плода достаточно велика, учитывая их раннее формирование и способность проникать через плаценту. Вопрос об этиологической роли лейкоцитарной сенсибилизации рассматривается крайне противоречиво. Многие исследователи этиологически связывают лейкосенсибилизацию с невынашиванием и рекомендуют иммуносупрессивную терапию.

Анализ данных показал, что у здоровых многорожавших женщин антилейкоцитарная сенсибилизация наблюдается намного чаще, чем у беременных с привычным невынашиванием (соответственно 33,6% и 14,9%). При этом выявляется ряд особенностей: у женщин, имевших многократные беременности, завершившиеся нормальными родами, лейкосенсибилизация была в 4 раза чаще, чем у тех, у кого беременности прерывались искусственным абортом (соответственно 33,6% против 7,2%). Частое выявление этих антител в крови здоровых многорожавших женщин свидетельствовало о безвредности их для процессов репродукции. С другой стороны, возрастание частоты возникновения в крови здоровых женщин лимфоцитотоксических и лейкоагглютинирующих антител по мере увеличения числа нормально протекающих беременностей, завершаемых родами, указывает скорее на физиологическое, чем патологическое значение данного вида изосенсибилизации. Продукция противолейкоцитарных антител является естественным процессом, так как плод обязательно содержит трансплантационные антигены, не совместимые с матерью, и они, по-видимому, предохраняют плод от повреждающего действия иммунных лимфоцитов матери.

По данным исследований, при изучении показателей клеточного иммунитета у беременных с невынашиванием не удалось найти заметных отличий у них от женщин с физиологически протекающей беременностью. Значение реакции бласттрансформации с фитогемагглютинином, интенсивность реакции бласттрансформации в смешанной культуре лимфоцитов, содержание сывороточных иммуноглобулинов статистически не различались. В то же время при невынашивании беременности сыворотка женщин достоверно чаще стимулировала клеточный иммунитет, а сывороточный блокирующий фактор обнаруживался при неосложненной беременности. При физиологическом течении беременности у 83,3% женщин установлена сенсибилизация лимфоцитов к антигенам плода. У беременных с привычным невынашиванием сенсибилизация клеток была слабее и встречалась реже, блокирующий эффект сыворотки, как правило, отсутствовал.

Выявленные различия указывают на ослабление блокирующих свойств сыворотки беременных при угрожающем самопроизвольном аборте. По-видимому, иммунорегуляторные свойства сыворотки крови играют решающую роль в развитии беременности. При уменьшении блокирующих свойств сыворотки, активируются механизмы, ведущие к прерыванию беременности. Аналогичные данные были получены многими исследователями.

Эта теория о роли блокирующих свойств сыворотки в поддержании беременности не признается многими исследователями. Их основная мотивировка в том, что есть женщины с нормально протекающей беременностью, у которых нет блокирующих антител.

Более того, методы определения блокирующих антител не стандартизированы и имеют низкую чувствительность, чтобы точно и в разных лабораториях получить похожие результаты. Определение блокирующих антител по реакции смешанной культуры лимфоцитов также имеет целый ряд дефектов:

1. вариабельность ответов среди разных пациентов и даже тех же, но проводимых в разное время;
2. трудности в оценке степени супрессии, относительно блокирующей активности;
3. неизвестна чувствительность метода;
4. нет стандартизации метода и стандартов для оценки результата;
5. нет единого метода в интерпретации данных.

Несмотря на это, многие группы исследователей рассматривают эту проблему среди иммунологических факторов невынашивания. Полагают, что блокирующие антитела могут действовать несколькими путями. Они могут быть направлены против антиген-специфических рецепторов на материнских лимфоцитах, что предотвращает их реакцию на антигены фетоплацентарных тканей; или они могут реагировать с антигенами фетоплацентарных тканей и блокировать распознавание их материнскими лимфоцитами. Полагают также, что блокирующие антитела являются антиидиотипическими антителами, направленными против антиген-специфических сторон (идиотипов) других антител, т.е. антигены-рецепторы на поверхности Т-лимфоцитов могут быть связаны и поэтому предотвращается их действие против зародыша. Есть данные, что они могут быть связаны с анти-HLA-DR антигенами и с анти-Fc рецепторами антител.

Помимо блокирующих антител, есть данные о роли лимфоцитоксичных антител против лимфоцитов мужа. Большинство исследователей полагают, что они так же как и блокирующие антитела являются следствием нормально протекающей беременности. У 20% они выявляются после первой нормальной беременности, и их обнаруживают у 64% много и благополучно рожающих женщин. У женщин с привычным невынашиванием они встречаются намного реже (от 9 до 23%).

Наряду с этим, есть работы, указывающие, что наличие у матери нейтрофил-специфических антител против антигенов отца, могут сопровождаться тяжелой нейтропенией у плода. Нейтрофил-специфические антигены NA1, NA2, NB1 и NC1 были впервые охарактеризованы Lalezari и соавт. (1960). Другие антигены нейтрофилов NB2, ND1, NE1 были открыты Lalezari и соавт. (1971), Verheugt F. и соавт. (1978), ClaasF. и соавт. (1979) соответственно.

Антигены N независимы от других антигенов, присутствующих на поверхности нейтрофилов, таких как HLA f. Наиболее значимыми антигенами, вызывающими продукцию антител, являются антигены NA 1 и NB1 .Частота выявления нейтрофил-специфических антител варьирует в разных исследованиях от 0,2% до 20%. Это различие обусловлено тем, что только недавно появились методы выявления этих антител и потому, что тяжелая нейтропения у новорожденных бывает редко. Чаще всего у этих детей рано развивается инфекция и очень быстро переходит в сепсис. Поэтому авторы рекомендуют у всех новорожденных с неясной нейтропенией, особенно у недоношенных, проводить исследования крови матери на наличие антител к нейтрофилам. У матери наличие антител к нейтрофилам не дает нейтропении, подобно резус-антителам при условии, если они не аутоиммунны.

E женщин с невынашиванием могут выявляться аутоантитела против собственных лимфоцитов - лимфоцитотоксические аутоантитела, которые у женщин с привычным невынашиванием выявляются в 20,5% случаев, тогда как при физиологически протекающей беременности они не выявляются.

Уменьшение блокирующих свойств сыворотки связывают с совместимостью супругов по антигенам системы HLA (Human leycocyteantigens). Система НLА или старое название «главный комплекс гистосовместимости» представляет собой группу генов, белки которых служат маркерами идентичности на поверхности различных клеток, с которыми Т-лимфоциты взаимодействуют через собственные рецепторы в иммунной реакции. Впервые они были выявлены в реакции отторжения трансплантата. HLA состоит из группы генов I, II и III классов, расположенных на 6-ой хромосоме. Эта система обладает огромным полиморфизмом и только в пределах одной хромосомы, число возможных комбинаций ее генов, составляет 3x10 6 .

К I классу HLA относят локусы HLA-A-B и -С - эти гены представляют семейство пептидов, реагирующее с Т-цитотоксичными (CD8+) клетками.

Ко II классу относят локусы HU\DP,-DQ и DR - они в основном взаимодействуют с Т-хелперами (СD4+). Регион III класса генов принимает основное участие в процессах воспаления, содержит аллели компонентов комплемента С2,С4 и Bf (пропердиновый фактор), а также TNF (фактор некроза опухоли) и ряд изоферментов. Кроме того, недавно было открыто, что I класс молекул также взаимодействует с NK клетками, предотвращая лизис клеток.

Большая группа иммуноглобулинов, подобных рецепторам NK клеток, обнаружена на 19 хромосоме - это так называемые неклассические локусы HLA-E, -F и G. Они также принимают участие в иммунных реакциях, а локус HLA-G плода экспрессируется на трофобласте.

Аллельные варианты генов имеют разную частоту встречаемости. Признак частоты аллели используют как генетический маркер ряда патологических состояний.

В последние годы весьма интенсивно изучаются связи системы HLA с различными заболеваниями. Так установлено, что аутоиммунные заболевания, такие как артриты, болезнь Рейтера в 95% наблюдаются у пациентов, у которых HLA В27 аллель, т.е. почти в 20 раз чаще, чем этот антиген встречается в популяции.

У 86,4% пациенток с антифосфолипидным синдромом определяется HLA DQ4. При наличии у мужа HLA DQ 201 - в 50% случаев будет анэмбриония.

При наличии у супругов HLA B14 необходимо обследовать на наличие гена адреногенитального синдрома; при HLA B18 велика вероятность рождения ребенка с аномалиями развития.

При привычном невынашивании отмечено увеличение частоты встречаемости некоторых аллелей и HLA-фенотипов: А19, В8, В13, В15, В35, DR5, DR7 встречаемость их составляет 19%, 9,5%, 19%, 17,5%, 22,2%, 69,6% и 39,1% против 6,3%, 3,8%, 10,3%, 16,7%, 29,9% и 22,7% соответственно у женщин с неосложненным течением беременности.

Помимо фенотипа HLA многие исследователи полагают, что совместимость супругов по антигенам НLA играет очень большую роль. Основная идея в том, что при совместимости по системе HLА не развиваются антитела, играющие роль блокирующего фактора. При совместимости супругов по более чем 2 антигенам HLA риск невынашивания составляет практически 100%.

Совместимость супругов по системе HLA и ее значение в репродукции в течение длительного времени остается в поле внимания иммунологов и акушеров. Есть целое направление по исследованию роли лимфоцитотерапии в лечении привычного невынашивания с использованием лимфоцитов отца или донора или тех и других. Есть много сторонников этой терапии.

В то же время есть много противников этой терапии, полагающих, что совместимость вряд ли играет роль и лимфоцитотерапия не дает такого эффекта, какой получен у приверженцев этой терапии.

Различные результаты получены от методически разных подходов к решению этой проблемы: разные группы больных, разное количество вводимых лимфоцитов, разные сроки беременности, при которых проводят терапию, и т.д.

Есть еще в литературе оригинальная точка зрения по поводу системы HLA По данным Chiristiansen O.B. и соавт. (1996), эффект совместимости родительских антигенов может быть неиммунологического происхождения. В экспериментах на зародышах мышей авторы показали существование летального рецессивного гена, тесно связанного с HLA Зародыши мышей, гомозиготные для определенных аллелей HLA, умирают на разных стадиях эмбриогенеза. HLA подобный комплекс может быть и у людей. Если это так, то родительская совместимость по HLA может быть вторичной, отражающей гомозиготность для эмбриона по связанному с HLA летальному гену.

Фосфолипидный синдром — сравнительно распространенная патология аутоиммунного происхождения. На фоне болезни часто наблюдаются поражения сосудов, почек, костей и других органов. При отсутствии терапии недуг может привести к опасным осложнениям вплоть до смерти пациента. Более того, часто заболевание обнаруживается у женщин во время беременности, что ставит под угрозу здоровье матери и ребенка.

Конечно, многие люди ищут дополнительную информацию, задавая вопросы о причинах развития заболевания. На какие симптомы нужно обращать внимание? Существует ли анализ на фосфолипидный синдром? Может ли медицина предложить эффективные методики лечения?

Фосфолипидный синдром: что это?

Впервые данное заболевание было описано не так давно. Официальные сведения о нем были опубликованы в 1980-х годах. Поскольку работал над исследованием английский ревматолог Грэм Хьюз, то недуг часто называют синдромом Хьюза. Есть и другие названия — антифосфолипидный синдром и синдром

Фосфолипидный синдром — аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система начинается вырабатывать антитела, которые атакуют собственные фосфолипиды организма. Поскольку это вещества входят в состав мембранных стенок многих клеток, то и поражения при подобном недуге значительные:

• Антитела атакуют здоровые клетки эндотелия, снижая синтез факторов роста и простациклина, который отвечает за расширение стенок сосудов. На фоне заболевания наблюдается нарушение агрегации тромбоцитов.
• Фосфолипиды также содержатся в стенках самих тромбоцитов, что приводит к усилению их агрегации, а также быстрому разрушению.
• При наличии антител наблюдается и ослабление активности гепарина.
• Процесс разрушения не обходит и нервные клетки.

Кровь начинается свертываться в сосудах, образуя тромбы, которые нарушают кровоток, а следовательно, и функции разных органов — именно так развивается фосфолипидный синдром. Причины и симптомы данного недуга интересуют многих людей. Ведь чем раньше будет обнаружена болезнь, тем меньше осложнений разовьется у пациента.

Основные причины развития недуга

Почему у людей развивается фосфолипидный синдром? Причины могут быть разными. Известно, что довольно часто у пациентов имеется генетическая предрасположенность. Недуг развивается в случае неправильной работы иммунной системы, которая по той или иной причине начинает вырабатывать антитела к клеткам собственного организма. В любом случае заболевание должно быть чем-то спровоцировано. На сегодняшний день ученым удалось выделить несколько факторов риска:

• Нередко фосфолипидный синдром развивается на фоне микроангиопатий, в частности тробоцитопении, гемолитико-уремического синдрома.
• К факторам риска можно отнести другие аутоиммунные заболевания, например красную волчанку, васкулит, склеродермию.
• Недуг часто развивается при наличии злокачественных опухолей в организме пациента.
• К факторам риска относят инфекционные заболевания. Особую опасность представляет инфекционный мононуклеоз и СПИД.
• Антитела могут появляться при ДВС-синдроме.
• Известно, что недуг может развиться на фоне приема некоторых лекарственных препаратов, включая гормональные контрацептивы, психотропные средства, "Новокаинамид" и т. д.

Естественно, важно выяснить, почему именно у пациента развился фосфолипидный синдром. Диагностика и лечение должны выявить и по возможности устранить первопричину заболевания.

Поражения сердечно-сосудистой системы при фосфолипидном синдроме

Кровь и сосуды — эти первые «мишени», которые поражает фосфолипидный синдром. Симптомы его зависят от стадии развития заболевания. Тромбы, как правило, сначала образуются в мелких сосудах конечностей. Они нарушают кровоток, что сопровождается ишемией тканей. Пораженная конечность всегда холоднее на ощупь, кожа бледнеет, а мышцы постепенно атрофируются. Длительное нарушение питания тканей ведет к некрозу и последующей гангрене.

Возможен и тромбоз глубоких вен конечностей, что сопровождается появлением отеков, болями, нарушениями подвижности. Фосфолипидный синдром может быть осложнен тромбофлебитом (воспаление сосудистых стенок), что сопровождается лихорадкой, ознобом, покраснением кожи в области поражения и острой, резкой болью.

Образование тромбов в крупных сосудах может привести к развитию следующих патологий:

• синдром аорты (сопровождается резким повышением давления в сосудах верхней части тела);
• синдром (для данного состояния характерна отечность, синюшность кожи, кровотечения из носа, трахеи и пищевода);
• (сопровождается нарушением кровообращения в нижней части тела, отечностью конечностей, болями в ногах, ягодицах, брюшной полости и паху).

Тромбоз сказывается и на работе сердца. Часто недуг сопровождается развитием стенокардии, стойкой артериальной гипертензии, инфаркта миокарда.

Поражение почек и основные симптомы

Образование тромбов приводит к нарушению кровообращения не только в конечностях — страдают и внутренние органы, в частности почки. При длительном развитии фосфолипидного синдрома возможен так называемый инфаркт почки. Данное состояние сопровождается болями в пояснице, снижением количества мочи и наличием в ней кровяных примесей.

Тромб может перекрывать почечную артерию, что сопровождается резкими болями, тошнотой и рвотой. Это опасное состояние — при отсутствии лечения возможно развитие некротического процесса. К опасным последствиям фосфолипидного синдрома относят почечную микроангиопатию, при которой маленькие тромбы образуются непосредственно в почечных клубочках. Подобное состояние нередко ведет к развитию хронической почечной недостаточности.

Иногда наблюдается нарушение кровообращения в надпочечниках, что приводит к нарушению гормонального фона.

Какие еще органы могут быть поражены?

Фосфолипидный синдром — недуг, который поражает многие органы. Как уже упоминалось, антитела поражают оболочки нервных клеток, что не может обойтись без последствий. Многие пациенты жалуются на постоянные сильные головные боли, которые часто сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой. Существует вероятность развития разных психических нарушений.

У некоторых пациентов тромбы обнаруживаются в сосудах, обеспечивающих кровоснабжение зрительного анализатора. Длительный дефицит кислорода и питательных веществ ведет к атрофии зрительного нерва. Возможен тромбоз сосудов сетчатки с последующим кровоизлиянием. Некоторые из глазных патологий, к сожалению, необратимы: нарушения зрения остаются с пациентом на всю жизнь.

В патологический процесс могут быть вовлечены и кости. У людей часто диагностируется обратимый остеопороз, что сопровождается деформацией скелета и частыми переломами. Более опасным является асептический некроз кости.

Для недуга характерны и кожные поражения. Часто на коже верхних и нижних конечностей образуются сосудистые звездочки. Иногда можно заметить весьма характерную сыпь, которая напоминает мелкие, точечные кровоизлияния. У некоторых пациентов развивается эритема на подошвах ног и ладонях. Наблюдается частое образование подкожных гематом (без видимой причины) и кровоизлияния под ногтевую пластину. Длительное нарушение трофики тканей влечет за собой появление язв, которые долго заживают и тяжело поддаются лечению.

Мы выяснили, что представляет собой фосфолипидный синдром. Причины и симптомы заболевания — крайне важные вопросы. Ведь именно от этих факторов будет зависеть выбранная врачом схема лечения.

Фосфолипидный синдром: диагностика

Разумеется, в данном случае крайне важно вовремя обнаружить наличие заболевания. Заподозрить фосфолипидный синдром врач может еще во время сбора анамнеза. Натолкнуть на эту мысль способно наличие у пациента тромбозов и трофических язв, частые выкидыши, признаки анемии. Разумеется, в дальнейшем проводятся дополнительные обследования.

Анализ на фосфолипидный синдром заключается в определении уровня антител к фосфолипидам в крови пациентов. В общем анализе крови можно заметить снижение уровня тромбоцитов, повышение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов. Нередко синдром сопровождается гемолитической анемией, что также можно увидеть во время лабораторного исследования.

Дополнительно проводится крови. У пациентов наблюдается повышение количество гамма-глобулинов. Если на фоне патологии была повреждена печень, то в крови повышается количество билирубина и щелочной фосфатазы. При наличии почечных заболеваний можно наблюдать повышение уровня креатинина и мочевины.

Некоторым пациентам рекомендуют и специфические иммунологические анализы крови. Например, могут быть проведены лабораторные исследования на определение ревматоидного фактора и волчаночного коагулянта. При фосфолипидном синдроме в крови можно обнаружить присутствие антител к эритроцитам, повышение уровня лимфоцитов. Если имеются подозрения на наличие тяжелых повреждений печени, почек, костей, то проводятся инструментальные обследования, включая рентгенограмму, УЗИ, томографию.

С какими осложнениями сопряжена болезнь?

При отсутствии лечения фосфолипидный синдром может привести к крайне опасным осложнениям. На фоне заболевания в сосудах образуются тромбы, что уже само по себе опасно. Кровяные сгустки закупоривают сосуды, нарушая нормальное кровообращение — ткани и органы не получают достаточного количества питательных веществ и кислорода.

Нередко на фоне недуга у пациентов развивается инсульт и инфаркт миокарда. Закупорка сосудов конечностей может привести к развитию гангрены. Как уже упоминалось выше, у пациентов наблюдаются нарушения в работе почек и надпочечников. Наиболее опасным последствием является тромбоэмболия легочной артерии — эта патология развивается остро, и далеко не во всех случаях пациента удается вовремя доставить в больницу.

Беременность у пациенток с фосфолипидным синдромом

Как уже упоминалось, диагностируется фосфолипидный синдром при беременности. Чем опасен недуг и что делать в подобной ситуации?

Из-за фосфолипидного синдрома в сосудах образуются тромбы, которые закупоривают артерии, несущие кровь к плаценте. Эмбрион не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ, в 95 % случаев это ведет к выкидышу. Даже если беременность не прервалась, существует риск ранней отслойки плаценты и развития позднего гестоза, что очень опасно и для матери, и для ребенка.

В идеальном варианте женщина должна сдать анализы еще на стадии планирования. Тем не менее часто диагностируется фосфолипидный синдром при беременности. В таких случаях очень важно вовремя заметить наличии недуга и предпринять необходимые меры. Для будущей матери может быть назначен прием антикоагулянтов в небольших дозах. Кроме того, женщина должна регулярно проходить обследования, чтобы врач мог вовремя заметить начало отслойки плаценты. Каждые несколько месяцев будущие мамы проходят курс общеукрепляющей терапии, принимая препараты, содержащие витамины, минералы и антиоксиданты. При правильном подходе беременность часто заканчивается благополучно.

Как выглядит лечение?

Что делать, если у человека обнаружен фосфолипидный синдром? Лечение в данном случае комплексное, причем зависит оно от наличия у пациента тех или иных осложнений. Поскольку на фоне заболевания образуются тромбы, то терапия в первую очередь направлена на разжижение крови. Схема лечения, как правило, включает в себя применение нескольких групп препаратов:

• В первую очередь назначаются антикоагулянты непрямого действия и антиагреганты ("Аспирин", "Варфарин").
• Часто терапия включает в себя селективные противовоспалительные препараты нестероидного происхождения, в частности «Нимесулид» или «Целекоксиб».
• Если недуг сопряжен с системной красной волчанкой и некоторыми другими аутоиммунными заболеваниями, врач может назначить прием глюкокортикоидов (гормональных противовоспалительных препаратов). Наряду с этим могут быть использованы лекарства-иммуносупрессоры, подавляющие активность иммунной системы и снижающие выработку опасных антител.
• Беременным женщинам иногда внутривенно вводят иммуноглобулин.
• Пациенты периодически принимают препараты, содержащие витамины группы В.
• Для общего оздоровления, защиты сосудов и клеточным мембран используются лекарства-антиоксиданты, а также препараты, которые содержат комплекс полиненасыщенных жирных кислот («Омакор», «Мексикор»).

Полезно на состоянии пациента сказываются процедуры электрофореза. Если речь идет о вторичном фосфолипидном синдроме, то важно контролировать первичное заболевание. Например, пациенты с васкулитом и волчанкой должны получать адекватное лечение именно этих патологий. Важно также вовремя обнаруживать инфекционные заболевания и проводить соответствующую терапию до полного выздоровления (если это возможно).

Прогнозы для пациентов

Если фосфолипидный синдром был диагностирован вовремя и пациент получил необходимую помощь, то прогноз весьма благоприятный. Навсегда избавиться от болезни, к сожалению, невозможно, но с помощью медикаментов можно контролировать ее обострения и проводить профилактическое лечение тромбоза. Опасными считаются ситуации, при которых недуг сопряжен с тромбоцитопенией и повышенным артериальным давлением.

В любом случае под контролем ревматолога должны находиться все пациенты с диагнозом «фосфолипидный синдром». Через сколько повторяют анализ, как часто нужно проходить осмотры у других врачей, какие препараты нужно принимать, как следить за состоянием собственного организма — обо всем этом расскажет лечащий врач.

Такое неприятное состояние как антифосфолипидный синдром или как его еще называют синдром Хьюза принято считать довольно частым заболеванием среди тех женщин, которые уже повторно или даже несколько раз не вынашивают нормальную беременность. Надо отметить, что при развитии данного синдрома в организме женщины могут вырабатываться антитела к специальным компонентам клеточных стенок (или правильнее сказать к фосфолипидам), и как результат непосредственно во время формирования сосудов плаценты могут образовываться тромбы. А уже далее все будет складываться, мягко говоря, не совсем приятно. Обычно это может приводить к реальной задержке развития самого плода, а иногда, возможно, даже и к его гибели. После этого следуют так же и другие осложнения данной беременности.

Следует сказать, что антифосфолипидный синдром, прежде всего, может возникать из-за развития самых различных заболеваний - это может быть и красная волчанка, и системная склеродермия, и даже артрит. Также реальными причинами появления этого крайне неприятного и опасного синдрома могут являться различные хронические инфекции, и даже злокачественные опухоли. Среди всех перечисленных заболеваний наиболее часто, а именно более чем в 70% всех случаев фосфолипидные тела будут вырабатываться именно при таком заболевании как системная красная волчанка.

Лучше всего будет еще в то время, когда вы только во избежание подобных крайне неприятных последствий пройти максимально полное и качественное , в том числе, конечно же, и на наличие данного синдрома. Однако чаще всего, к огромному сожалению, получается именно так, что это данное заболевание обнаруживается у женщины уже после зачатия. И тогда в таком случае, для того чтобы суметь сохранить плод, опытные врачи назначают совершенно специальную терапию. Как правило, с ее помощью все-таки удается несколько улучшить обмен веществ, поскольку в данный комплекс терапевтических мер входят различные препараты и витамины, которые способны практически полностью нормализовать все окислительно-восстановительные процессы именно на клеточном уровне. Надо сказать, что вся эта процедура довольно сложный и ответственный процесс, при котором в обязательном порядке также должно будет контролироваться и кровообращение будущего малыша и так же материнской плаценты. Обычно полный курс терапии состоит из трех или даже четырех этапов в течение всей беременности.

Однако спешим вас успокоить - такой диагноз как антифосфолипидный синдром вовсе не означает, что вы не способны или не сможете родить абсолютно здорового нормально развитого ребенка. В тех случаях, когда болезнь выявлена своевременно, и сама женщина готова практически непрекословно придерживаться всех полученных рекомендаций своих врачей, то, как беременность, так и роды, скорее всего, будут благополучными.

А вот основные признаки антифосфолипидного синдрома будут зависеть от очень многих различных факторов. Причем самым главным симптомом данного синдрома является то, что непосредственно на коже женщины становится заметна очень тоненькая сетка сосудов, которую значительно более отчетливо и сильно видно именно при холоде. А среди прочих симптомов - это и хронические язвы на голенях и даже периферические гангрены.

Среди врачей принято разделять антифосфолипидный синдром на отдельные его формы. Как правило, его разделяют на первичный и так же вторичный синдромы. Можно сказать, что между ними в общем, то нет какой-то особой большой разницы. Однако именно вторичный синдром будет обязательно иметь еще и симптомы специфического аутоиммунного заболевания. Кроме того иногда бывает и так, что начинает развиваться просто катастрофический антифосфолипидный синдром. И уже такое состояние обычно протекает внезапно и может характеризоваться полиорганной недостаточностью.

Кроме того важно знать что антифосфолипидный синдром проявившийся именно в может оказывать самое прямое негативное и даже повреждающее воздействие на само плодное яйцо. Как правило, это может приводить к последующему совершенно спонтанному или выкидышу.

А вот для того чтобы четко диагностировать данный синдром, нужно будет провести комплексную квалифицированную оценку как анамнестических, так собственно клинических и конечно лабораторных данных. И в тех случаях, если у вас все же выявили фосфолипидные антитела, не спешите паниковать, просто обратитесь сразу к опытному специалисту. Он то и должен будет наблюдать вас буквально в течение всей беременности. Он же сможет следить за активностью, так называемого аутоиммунного процесса, а так же за состоянием всей системы свертывания крови. С таким специалистом вы сможете своевременно проводить профилактику, диагностику и необходимое адекватное лечение всех возможных нарушений.

Для себя же вы обязательно должны запомнить, что во время наблюдения, а так же и во время лечения будет иметь огромное значение и протекание всех ваших предыдущих беременностей. В особенности если у вас ранее наблюдались самопроизвольные аборты, происходящие до десятой недели беременности, причины которых, тогда так и не были четко выяснены. Или же в тех случаях, когда у вас были , произошедшие из-за слишком тяжелого гестоза или из-за плацентарной недостаточности.

В любом случае самое главное для беременной женщины, не паниковать сразу, если у вас, к примеру, выявили такой неприятный антифосфолипидный синдром. Запомните, современные технологии действительно позволяют при точном и тщательном соблюдении всех необходимых врачебных рекомендаций родить абсолютно здорового ребенка, причем без малейших осложнений.

← Вернуться